Инфекционные болезни. I. Кишечные инфекции Нозология Этиология и эпидемиология
 Скачать 5.81 Mb.
|
|
>10дн): доксициклин 2x0,1г, эритромицин 3х0,5г, азитромицин 0,5 г/сут 5. Патогенетическая терапия: бронхолитики, отхаркивающие физиотерапия. Диспансеризация: не менее 1 года. Дифференциальный диагноз Легионеллез - группа заболеваний с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризуются лихорадкой, интоксикацией, поражением респираторного тракта, почек и ЦНС. Классификация Острый респираторный легионеллёз (лихорадка Понтиак) пневмония (болезнь легионеров) острый альвеолит лихорадка с экзантемой (лихорадка Форт- Брагг). Возбудитель рода Legionella — грамотрицательная бактерия Определённую эпидемическую опасность представляют оросительные системы, дождевальные установки, душевые головки, кондиционеры, ингаляторы, земляные работы. Болезнь может проявляться по типу ОРЗ, пневмонии, бронхита, альвеолита, а может характеризоваться тяжёлым состоянием, полиорганными поражениями с развитием сепсиса (септический эндокардит). Легионеллы, преодолев барьер реснитчатого эпителия, заносятся в бронхиолы и альвеолярные протоки, внедряются в альвеолярный эпителий и фагоциты. Легионеллёзные поражения лёгких сопровождаются вовлечением в процесс сосудов нарушения микроциркуляции вплоть до РДС. Патология лёгких начинается с бронхита и бронхиолита с быстрым образованием лобулярных очагов воспаления, часто сливающихся долевые, чаще двусторонние, поражения в виде плевропневмоний. Лимфогенная диссеминация по септальным лимфатическим сосудам в региональные ЛУ, затем бактериемия действие эндотоксина некроз клеток почечных канальцев, токсический гепатит с ↑ аминотрансфераз и гипербилирубинемией, угнетение гемопоэза в костном мозге. Острый респираторный легионеллёз напоминает ОРЗ. Через 6 ч-3 сут. заболевание начинается с прогрессирующего недомогания, диффузных мышечных болей, температуры 37,9-40 °С с ознобом, головной болью, мышечными болями. Часто отмечают неврологические симптомы: головокружение, светобоязнь, бессонницу, нарушение сознания различной степени и координации. Респираторный синдром: сухой кашель, боль при дыхании. Нередко боли в животе, рвота. Как правило, признаков поражения почек и печени у этих больных нет. Острое заболевание заканчивается без лечения в течение 2–5 дней. В период реконвалесценции длительно сохраняется астеновегетативный синдром. Пневмония через 2-10дн. инкубации начинается подостро с продромального периода с неспецифическими жалобами, часто развивается диарейный синдром (с 4–5 д/б жидкий водянистый стул на 7 дней). Лихорадка до 39–40 °С может продолжаться до 2 нед. (наиболее постоянный признак легионеллёзной инфекции). Для периода разгара характерны профузный пот, выраженная астения, интенсивные боли (в том числе плевральные) при Гемограмма: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в тяжёлых случаях: тромбоцитопения, лимфопения. СОЭ до 80 мм/ч (!!!). Бактериология : выделение культуры L. pneumophilla из крови, мокроты, промывных вод бронхов, плевральной жидкости. Серологическия: РИФ, ИФА - диагностический титр при однократном исследовании сыворотки 1:128. ПЦР Антибиотики 2–3 нед: эритромицин 2–4г/сут или др. макролиды (кларитромицин, азитромицин, спиромицин). В тяжёлых случаях: эритромицин в виде фосфата или аскорбината в/в капельно по 0,6–1 г/сут (максимально 2– 3 г) – эта интенсивная терапия показана больным на фоне иммунодефицита, сердечно-лёгочной недостаточности. Возможно сочетание с рифампицином (3 по 0,15–0,3г). Высокоэффективны фторхинолоны (ципрофлоксацин, моксифлоксацин). Патогенетическая терапия: оксигенотерапия, ИВЛ. Лейкинферон (1–3раза по 10тыс МЕ 5–7дн. в/м). Противошоковые мероприятия, борьбу с кровотечениями и интоксикацией проводят общепринятыми методами. Если легионеллёз осложнён ОПН, проводят гемодиализ. Дифференциальный диагноз дыхании. Плевральные боли типичны для большинства больных. Со 2-го или 3-го д/б - сухой кашель со скудной, слизисто-гнойной мокротой. Рентгенологически чаще определяют одностороннюю плевропневмонию с медленной инволюцией плевральных изменений. Типичны выраженная одышка, многих больных уже в ранние сроки приходится переводить на ИВЛ. Наряду с поражением органов дыхания часто наблюдают признаки патологии в других органах и системах: артериальная гипотензия, относительная брадикардия, сменяющуюся тахикардией, приглушенность сердечных тонов, диффузные боли в животе, метеоризм, возможна желтуха и ↑трансаминаз (функция печени восстанавливается в течение 2 нед.), очаговый нефрит с длительной почечной недостаточностью (до 9 мес), энцефалопатия. Наиболее часто в ЦНС поражаются структуры мозжечка и ствола мозга дизартрия, атаксия, нистагм, паралич глазодвигательных мышц. Характерны депрессия, эмоциональная лабильность, возможен менингоэнцефалит. В период реконвалесценции у многих ретроградная амнезия о событиях острой фазы болезни. Наиболее тяжёлое течение легионеллёза–о.альвеолит. Осложнения: абсцедирование легких, ИТШ, ДН, ОПочН, поражение ЦНС с ОПЭ. Сроки нетрудоспособности Диспансеризация до нормализации самочувствия и клин.лаб. данных. V. Трансмиссивные инфекции Нозология Этиология и эпидемиология Патогенез и клиника Диагностика Лечение Малярия - о. протозойное заболевание человека с трансмиссивным механизмом заражения, характеризуется выраженной интоксикацией, циклическим течением (чередование лихорадки и апирексии), спленогепатомегалией, Плазмодии передаются трансмиссивно (при укусе самкой комара рода Anopheles больного/носителя) Высокая лихорадка неправильного типа сменяется пароксизмами в зависимости от возбудителя, озноб-жар-пот, сплено-гепатомегалия, энцефалопатия, токсическая гепатонефропатия Жизненный цикл плазмодиев I. Шизогония -бесполый цикл в организме человека 1. экзоэритроцитарная (ЭЭШ): спорозоиты через 20 мин попадают в печень, делятся в гепатоцитах с образованием мерозоитов, разрушают гепатоциты и внедряются в эритроциты Falciparum-6дн., vivax-8дн., ovale-9дн., malariae-15дн. Микроскопия толстой капли (100 полей зрения): уровень паразитемии, контроль эффективности проводимой терапии. Микроскопия мазка: вид возбудителя Показатель злокачественного течения – взрослые стадии (трофозоиты и шизонты) помимо кольцевидных форм. 1. Госпитализация. 2. Купирующая терапия – гематошизотропные: - при vivax, ovale, malariae: хлорохин (1день: 1г, через 6ч 0.5г; 2 и 3дни: по 0.5г) Дифференциальный диагноз развитием гемолитической анемии и рецидивирующим течением. Устаревшее название форм малярии: тропическая (falciparum), трехдневная (vivax), четырехдневная (malariae), овале- малярия (ovale) вертикальным путем (в процессе родов) / парентерально (при геморансфузиях, у ПИН 14 ). В эндемичных зонах возможно заражение несколькими возбудителями. Относительно устойчивы к заражению: Носители аномального Hb (талассемия, серповидно- клет. анемия), при дефиците в эритроцитах глюкозо-6-фосфат- дегидрогеназы, Стадия «спячки» для vivax и ovale: внедрение тахи- и брадиспорозоитов. Брадиспорозоиты длительно сохраняются в гепатоцитах (гипнозоиты) – инкубационный период затягивается до 8-12мес., развиваются ЭЭ-рецидивы 2. эритроцитарная (ЭШ): мерозоиты в эритроцитах: Трофозоит (одноядерный) шизонт (многоядерный) морула (море паразитов в бедном эритроците) разрыв эритроцита, мерозоиты в плазме Falciparum, vivax, ovale-48; malariae-72ч. ЭШ – стадия основных клин.проявлений: интоксикация, спленогепатомегалия (кровенаполнение, отек, гиперплазия гистиофагоцитов), анемия (гемолиз, гиперспленизм, функциональная несостоятельность пораженных эритроцитов, угнетение кроветворения). Лихорадка: Гемолиз эритроцитов, разрушение части паразитов + макрофагальной системы ↑ ИЛ-1, 6, -ФНО и др.пирогенов + центра терморегуляции гипоталамуса Если в крови 1 генерация паразитов – правильное чередование малярийных пароксизмов 6-14 часов (озноб (при ↑ до 39-40С) – жар – пот), если одновременнно несколько (например, при falciparum и vivax) – феномен инициальной лихорадки – наслоение приступов и сглаживание периодов апирексии первые 2 нед. болезни до нарастания титра АТ. 3. гаметоцитогония (ГЦГ) – часть мерозоитов превращается в гаметоциты. II. Спорогония -половой цикл в комаре рода Anopheles Особенности течения Falciparum (>90% всех случаев): 1. трофозоиты вызывают сладж эритроцитов, шизонты закупоривают сосуды головного мозга, почек, печени, Гемограмма: гемолитическая анемия, лейкопения, лимфомоноцитоз, ↑СОЭ Экспресс-методы: 1. РНИФ, ИФА и РИГА донорам при отриц. микроскопии 2. определение белка плазмодиев с помощью тест- систем. 3. ПЦР – при falciparum: мефлохин 15 3раза по 2табл, 1сут.; коартем 2раза по 4табл., 3дня; фансидар) 3. Радикальная терапия: - гистошизотропные при vivax и ovale – против гипнозоитов: примахин по 45мг 14дней; - гамотропные при falciparum – против гаметоцитов: хинин 10-20мг в 500мл 5% глк в/в 2-3раза/cут до выхода из тяжелого состояния. 4. Патогенетическая терапия по показаниям. Выписка: после 3ех отрицательных результатов микроскопии толстой капли. После vivax и ovale – амбулаторный прием примахина. Диспансеризация 2 года. Схемы лечения и дозы см. в приложении 14 ПИН – потребители инъекционных наркотиков 15 Побочное действие мефлохина: психоз. Дифференциальный диагноз новорожденные до 3мес. жизни (фетальный Hb, пассивный иммунитет матери), затем они меняют Hb и с 3ех мес. жизни относятся к группе ↑го риска. Данные эпиданамнеза 1. посещение очага Falciparum и malariae – в странах с среднесут. t=17С; ovale: Африка, Индонезия, Вьетнам, Филиппины, Новая Гвинея; vivax распространена убиквитарно, в т.ч. в горах, в Московском регионе. 2. гемотрансфузия, инъекционная наркомания кишечника, костного мозга, плаценты; из эритроцитов образуются «розетки», - все это приводит к повреждению эндотелия и гипоксии; 2. гипогликемия потребление сахара плазмодием, ↓глюконеогенеза в печени, следствие гиперинсулинемии от лечения хинином. 3. особенность пароксизма: часто отсутствует озноб 4. гаметоцитогония с 10дня до 6нед. (при остальных – гаметоциты возникают и погибают в первые дни). 5. протекает злокачественно с ↑↑паразитемией (до 100тыс. и >), приводит к летальному исходу (основная причина – церебральная форма). Malariae нефротический с. отложение иммунных комплексов на базальной мембране клубочков Возможна персистенция в течение многих лет (риск заражения донорской крови). Vivax и ovale 1. Инкубационный период от 12дней до 12мес 2. Без лечения приступы длятся 2-3 нед., затем ранние рецидивы (ЭШ через 1-2мес). 3. Возможны поздние (ЭЭШ через 7 мес.) рецидивы. 4. При vivax возможен разрыв селезенки. Осложнения: отек легких секвестрация эритроцитов в легочных капиллярах и неадекватные инфузии, ИТШ гемолитическая анемия, при церебральной форме – энцефалопатия, стадии: I сомноленция – возбуждение сменяется апатией, возможно ↑ сухожильных рефлексов II сопор – землисто-желтоватые кожные покровы, тонические и клонические судороги, патологические рефлексы. III кома – сознания нет, зрачки расширены, пат рефлексы, менингизм. при falciparum - ОПочН и гемоглобинурийная лихорадка (бурая/черная моча на фоне высокой лихорадки и анемии вследствие массивного гемолиза), при malariae -нефротический с. Исход: при всех формах возможны эритроцитарные рецидивы. Иммунитет нестойкий непродолжительный. Дифференциальный диагноз Сыпной тиф - о. антропонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, способный к массовому распространению; характерны: тяжёлое циклическое течение, развитие генерализованного васкулита, розеолёзно- петехиальной сыпи, преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Различают и отдельно регистрируют две формы сыпного тифа: эпидемический (вшиный) сыпной тиф; рецидивирующий сыпной тиф (б. Брилла). Возбудитель сыпного тифа: грам - риккетсия Провачека R. prowazekii - облигатный внутриклеточный паразит. Данные эпиданамнеза: педикулез, контакт с больным сыпным тифом, перенесенный сыпной тиф. Эпидемически важно поставить диагноз до 5 дня болезни – время контагиозности вши. Источник и резервуар больной эпидемическим или рецидивирующим сыпным тифом (б. Брилла). Период заразности соответствует продолжительности риккетсиемии (20–21 день: последние 2–3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период (16–17 дней) и ещё 2–8 дней после нормализации температуры). Основной механизм заражения трансмиссивный. Переносчики риккетсий — платяные вши (Pediculis humanus carporis), О./подострое начало с высокой температуры, сильная головная боль в теменно-затылочной области (ведущая жалоба), бессонница, одутловатое и амимичное гиперемированное лицо, инъекция сосудов склер, + эндотелиальные симптомы (пробы щипка, жгута, энантема Розенберга, Киари-Авцына) с 2-3дня, гепатолиенальный с. с 3дня., розеолёзно- петехиальная сыпь на коже туловища и конечностей с 4-5 дня, гипотония, тахикардия, + с. Говорова- Годелье , дрожательный тремор конечностей, возбужденность, продуктивные психозы. Сыпной тиф протекает циклически: Инкубационный период (10-14 дней) Через расчёсы кожи риккетсии проникают в эндотелий входных ворот, -первичный очаг,- где активно размножаются деструкция и десквамация эндотелия, высвобождение риккетсий ло 1000 из каждой клетки («музеровская» клетка) «малая» риккетсиемия, часть риккетсий погибает, высвобождая эндотоксин (ЛПС-комплекс вызывает вазодилатацию капилляров, прекапилляров, артериол, венул до образования паралитической гиперемии с замедлением тока крови, развитием тканевой гипоксии и ДВС-с.), другая часть внедряется в интактные эндотелиоциты. Цикл повторяется без клинических проявлений пока в организме не накопится достаточное количество риккетсий и их токсинов органофункциональные изменения в сосудах и органах Начальный (доэкзематозный) период 4–5 дней О. начало с прогрессивно нарастающих симптомов интоксикации (лихорадка 38,5–40,5 °С и выше, мышечные боли, сухость во рту, жажда, потеря аппетита, головокружение) и общемозговой симтоматики (раздражительность, некритичное оценка своего состояния), через 2–4 дня постоянная головная боль становится нестерпимой , усиливаясь при перемене положения тела, разговоре, малейшем движении. Возможна повторная рвота). Температура тела достигает максимума ко 2–3 д/б, длится 12-14 дн. Характерен внешний вид больных: лицо гиперемированное, одутловатое, глаза красные («кроличьи») вследствие инъекции сосудов склер. При Гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, ↑СОЭ Выявление АТ в РСК с АГ риккетсий Провачека с 5-7дня Основной метод (стандарт) диагностики - серологический: титр в РСК = [ 1:160 ]. РНГА можно получить с 3–5 д/б , диагностический титр [1:1000] , в РНИФ и ИФА определяют специфические IgМ и IgG. Для выявления АГ риккетсий можно использовать ПЦР Всех больных с подозрением на сыпной тиф необходимо госпитализировать в инфекционное отделение. Строгий постельный режим до 5 дня апирексии. С 6 дня можно садиться, с 8 - ходить по палате. Необходимы постоянный надзор за психическим статусом и контроль АД. Антибиотикотерапия 4–5 сут: доксициклин 2 x 0.1г, со 2 дня — 1 раз/сут тетрациклин 4x2г (детям 20–30 мг/кг). При непереносимости тетрациклинов - хлорамфеникол 4x0,5г Для уменьшения интоксикации: обильное питьё, 5% раствор глюкозы♠, изотонический раствор натрия хлорида в/в, форсируя диурез. Для борьбы с сердечнососудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию. При возбуждении, делирии – седация: [барбитураты, Дифференциальный диагноз значительно реже-головные (Pediculis humanus capitis). При отсутствии педикулёза больной НЕ опасен для окружающих. Вошь становится заразной через 5–6 дней после кровососания и сохраняет заразность до гибели от риккетсиоза (около 2 нед). При каждом кровососании у вши происходит акт дефекации, на кожу попадают испражнения вши, содержащие огромное количество риккетсий. При укусе вошь впрыскивает в кожу ферментные вещества, вызывающие зуд. Человек инфицируется в результате проникновения риккетсии через повреждения кожи (ссадины, расчёсы) вследствие втирания фекалий вшей и частиц кишечной трубки раздавленных заражённых паразитов. Вши чувствительны к температурному режиму и быстро покидают тела умерших и заболевших с высокой температурой тела, переползая на здоровых людей. Больной человек не выделяет риккетсии Провачека ни с одним из секретов. Эпид. особенности осмотре ротоглотки со 2-3д/б энантема на мягком небе –5-6 мелких петехий - симптом Розенберга, и точечные кровоизлияния в переходные складки конъюнктивы симптом Киари–Авцына . В проекции шейных симпатических ганглиев болезненность при пальпации (симптом Адесмана). С 3д/б можно искусственно спровоцировать положит. симптомы щипка (Юргенса) и жгута (Лееде), отмечают ↑ печени и селезёнки; на 4д/б - «врез» температурной кривой. |