задачи патан. I. морфология типовых патологических процессов тема Дистрофии

• Название: I. морфология типовых патологических процессов тема Дистрофии
• Дата: 11.10.2021
• Размер: 143.45 Kb.
• Имя файла: задачи патан.docx
• Тип: Глава; #245391
• страница: 8 из 12

Задача №4.

Фиброзно-очаговый туберкулез.

Вторичный туберкулез.

Ашофф-Пулевские очаги.

Гранулема. В центре гранулемы – казеозный некроз, вокруг – лимфоциты, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, плазматические клетки.

Острый очаговый туберкулез, инфильтративный, туберкулема, казеозная пневмония, острый кавернозный туберкулез, фиброзно-кавернозный, цирротический.

Задача №5.

У больного, длительное время страдающего фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, появились протеинурия, отеки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия и нефрогенная гипертензия. При явлениях нарастающей почечной недостаточности наступила смерть.

Наиболее вероятное осложнение туберкулеза, развившееся в почках.

Макроскопическая характеристика почек, их образное название.

Другие возможные осложнения фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Клинико-морфологическая форма, к которой относится фиброзно-кавернозный туберкулез.

Пути распространения инфекции при этой клинико-морфологической форме.

Задача №5.

Амилоидоз.

Почки уплотнены, светло-розового цвета, имеют характерный сальный блеск («большая сальная» почка).

Кровотечение, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, пневмоторакс, эмпиема плевры.

Вторичный туберкулез.

Интраканаликулярный и контактный.

Ситуационные задачи:

Задача № 1.

У молодого мужчины через две недели после перенесенной ангины появились олигурия, протеинурия, гематурия и генерализованные отеки. При исследовании биоптата почки обнаружена гиперклеточность клубочков, обусловленная пролиферацией эндотелиальных и мезангиальных клеток и инфильтрацией клубочков нейтрофилами и макрофагами.

Диагноз.

Наиболее частый этиологический фактор.

Основные макроскопические изменения.

Прогноз данного заболевания.

К первичным или вторичным гломерулопатиям относится это заболевание?

Задача № 1.

Острый постинфекционный (диффузный пролиферативный) гломерулонефрит.

Воспалительные процессы, вызванные β-гемолитическим стрептококком группы А.

Почки увеличены в размерах, набухшие, с мелким красным крапом на поверхности и разрезе (большая пёстрая почка).

Острый постинфекционный гломерулонефрит в большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. Через 1,5-2 месяца с начала заболевания наступает обратное развитие морфологических изменений. В редких случаях развивается почечная недостаточность.

К первичным.

Задача № 2.

После перенесенного переохлаждения у мужчины 30 лет возникло повышение артериального давления, появилась гематурия и отеки лица. Через 7 месяцев больной умер при явлениях хронической почечной недостаточности.

Предполагаемый диагноз.

Макроскопические изменения почек.

Основные микроскопические изменения.

Прогноз данного заболевания.

К воспалительным или невоспалительным гломерулопатиям относится это заболевание?

Задача № 2.

Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит, (злокачественный).

Почки уменьшены, плотные, имеют мелкобугристую поверхность.

Большинство клубочков окружено скоплениями макрофагов и клеток эпителия капсулы почечного тельца в форме полулуний, которые сдавливают капиллярный клубочек. В финале клубочки полностью облитерированы, фиброзированы.

Вторично сморщенные почки, раннее развитие почечной недостаточности.

К воспалительным.

Задача № 3.

У мужчины, длительное время страдавшего гломерулонефритом, клинически выявлены нарушения электролитного состава крови, значительное повышение уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты. При аутопсийном исследовании обнаружены следующие изменения: почки уменьшены, плотные, с мелкозернистой поверхностью.

Наиболее вероятный диагноз.

Основные микроскопические изменения в почках.

Заболевания, приводящие к этим изменениям.

Причина смерти.

Две группы гломерулопатий в зависимости от этиологии.

Задача № 3.

Диффузный фибропластический (терминальный) гломерулонефрит

Полный склероз, гиалиноз большинства клубочков с интерстициальным фиброзом.

Различные гломерулонефриты.

Хроническая почечная недостаточность.

Первичные, вторичные.

Задача № 4.

У мальчика 4 лет появились отеки на лице и ногах, что послужило поводом для обращения к врачу. При исследовании мочи выявлены выраженная протеинурия, цилиндрурия. В крови отмечаются гипоальбуминемия, увеличено содержание всех основных липидных фракций.

Наиболее вероятный диагноз.

Макроскопические изменения почек.

Изменения в клубочках при световой и электронной микроскопии.

Основной структурный признак данной патологии.

Исходы этого заболевания.

Задача № 4.

Болезнь минимальных изменений.

Почки значительно увеличены, дряблые. На разрезе кора серая, с желтым оттенком, пирамиды серо-красные (большая белая почка).

При световой микроскопии клубочки не изменены. При электронной микроскопии выявляется диффузное исчезновение малых ножек подоцитов в клубочках. В эпителии проксимальных канальцев – избыточное накопление белка и липидов.

Сглаженность и отсутствие малых отростков подоцитов в клубочках.

Прогноз болезни минимальных изменений при своевременном лечении глюкокортикоидами благоприятный. Иногда отмечаются рецидивы протеинурии без тенденции к прогрессированию.

Задача № 5.

У молодого мужчины появились клинические признаки нефротического синдрома. При исследовании биопсии почки выявлено поражение юкстамедуллярных клубочков.

Наиболее вероятный диагноз.

Макроскопические изменения почек на разных стадиях болезни.

Основные микроскопические изменения.

Характерные структурные изменения.

Исходы и осложнения данной патологии.

Задача № 5.

Фокальный сегментарный гломерулярный склероз.

Почки вначале увеличены, затем происходит уменьшение их размеров, уплотнение, поверхность становится мелкозернистой.

Сегментарный гиалиноз и склероз клубочков, склерозированные сегменты тесно спаяны с капсулой, очаговая атрофия канальцев, лимфоидная инфильтрация стромы.

Внутрикапиллярный склероз и гиалиноз в отдельных клубочках и их сегментах. На ранних стадиях поражаются юкстамедуллярные клубочки.

Прогноз неблагоприятен, с исходом в нефросклероз и ХПН.

Ситуационные задачи

Задача №1.

У женщины, родившей доношенного ребенка, после родов не произошло отделение последа, развилось маточное кровотечение, послужившее поводом для гистерэктомии.

Причина нарушения отделения последа.

Определение данной патологии.

Основные группы патологических процессов плаценты.

Основные пороки развития формы плаценты.

Характеристика аномалии локализации плаценты.

Задача №1.

Приращение плаценты.

Приращение плаценты – плотное прикрепление и врастание ворсин хориона в миометрий.

Пороки развития, аномалии локализации и прикрепления, воспаление, нарушения кровообращения, плацентарная недостаточность.

Окончатая плацента, двудолевая и многодолевая плацента, плацента, окружённая валиком или ободком.

Предлежание плаценты – патология, при которой плацента частично или полностью перекрывает внутренний зев матки, что наблюдается при имплантации бластоцисты в её нижнем сегменте. Предлежание плаценты осложняется маточным кровотечением в родах и в 20% случаев сопровождается мертворождением.

Задача №2.

Молодая женщина госпитализирована с жалобами на внезапно возникшие интенсивные боли внизу живота, головокружение, резкую слабость. В результате предпринятой по экстренным показаниям лапаротомии диагностировано внутрибрюшное кровотечение, источником которого явилась маточная труба. При осмотре труба веретенообразно утолщена в ампулярном отделе, пропитана кровью, имеет небольшой дефект с неровными краями.

Диагноз.

Основные причины данной патологии.

Клинико-морфологические варианты развития этого процесса.

Основные микроскопические проявления этой патологии.

Основные патологические процессы в пуповине, имеющие клиническое значение.

Задача №2.

Трубная беременность.

Причинами трубной беременности являются склероз с сужением трубы в результате её воспаления, эндометриоз, опухоль, гипоплазия желтого тела яичника, гормональная контрацепция и внутриматочные контрацептивы.

Разрыв трубы, преобладающий гематосальпинкс, частичный или полный трубный аборт.

Микроскопически в стенке трубы выявляется активная инвазия цитотрофобласта с врастанием в неё ворсин хориона, что неизбежно приводит к кровоизлияниям (гематосальпинксу) и в дальнейшем к разрыву трубы.

Короткая, длинная пуповина, нарушения кровообращения в сосудах пуповины (тромбоз).

Задача №3.

У женщины 28 лет на 3-м месяце беременности появилось кровотечение из влагалища с выделением пузырьковидных ворсин. При ультразвуковом исследовании диагностирована анэмбриония, произведено выскабливание полости матки.

Диагноз.

Определение заболевания.

Варианты данной патологии.

Прогноз заболевания.

Определение хориокарциномы.

Задача №3.

Пузырный занос.

Пузырный занос – патология, основным проявлением которой являются характерные изменения ворсин плаценты в виде их резкого отёка с появлением в строме полостей, заполненных жидкостью, что сопровождается неравномерной пролиферацией хориального эпителия.

Различают полный пузырный занос, частичный пузырный занос, инвазивный пузырный занос.

При частичном пузырном заносе наблюдается гибель плода. Инвазивный пузырный занос осложняется кровотечением, сопровождается метастазами, чаще в лёгкие и влагалище. В 5% случаев существует вероятность прогрессирования в хориокарциному.

Хориокарцинома – злокачественная опухоль из цито- и синцитиотрообласта.

Задача №4.

При гистологическом исследовании последа диагностирован хориоамнионит.

Определение процесса.

Пути проникновения инфекции в плаценту.

Патология, предшествующая хориоамниониту.

Определение виллита, интервиллезита, фуникулита.

Клиническое значение воспаления последа.

Задача №4.

Воспаление хориальной и амниотической оболочек.

восходящий, через влагалище и шейку матки; нисходящий, через маточные трубы, при источнике инфекции в придатках матки или малом тазу; гематогенный, из крови матери.

вульвовагинит беременной; цервицит; преждевременный разрыв плодного пузыря, длительные роды (и как следствие длительный безводный период); истмико-цервикальная недостаточность; сальпингоофорит.

Виллит – воспаление ворсин; интервиллезит – воспаление межворсинчатого пространства; фуникулит – воспаление пуповины.

Оно может привести к внутриутробному инфицированию плода (пневмонии, гастриту, энтероколиту) и его внутриутробной гибели. Воспаление оболочек стимулирует преждевременные роды. У матери высока вероятность развития послеродового эндометрита.

Задача №5

В патологоанатомическое отделение вместе с последом доставлен труп младенца массой 1700г, смерть которого наступила антенатально. На аутопсии у плода выявлены признаки острой гипоксии. В плаценте определяются, распространяющиеся на всю её толщу, неправильной формы очаги темно-красного и серо-желтого цвета, занимающие площадь 30% органа.

Назовите патологию плаценты.

Её непосредственная причина.

Другие причины острой плацентарной недостаточности.

Определение плацентарной недостаточности.

Основные клинические проявления преэклампсии.

Задача №5:

Инфаркты плаценты.

Нарушение поступления крови матери в межворсинчатое пространство из спиральных артерий, чаще всего при их тромбозе.

Тромбоз межворсинчатого пространства, преждевременная отслойка плаценты.

Плацентарная недостаточность – нарушения функции плаценты, в основе которых лежат патоморфологические изменения, вызванные патологией организма матери.

Гипертензия, протеинурия, отеки.

Ситуационные задачи:

Задача № 1.

У пожилого мужчины, страдающего гиперплазией предстательной железы, появились болезненность в правом рёберно-позвоночном углу, лихорадка, недомогание. При осмотре выявлен положительный симптом Пастернацкого. В процессе обследования в анализе крови обнаружен лейкоцитоз, в моче – лейкоцитурия и лейкоцитарные цилиндры.

Диагноз.

Определение этого заболевания.

Предрасполагающие факторы для развития заболевания у пациента.

Возможные осложнения в данном случае.

Прогноз данного заболевания в случае длительного течения.

Задача № 1.

Острый пиелонефрит.

Пиелонефрит – инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, с развитием воспаления в лоханке, чашечках и межуточной ткани почек.

Затруднение оттока мочи вследствие гиперплазии простаты.

Карбункул почки, пионефроз, перинефрит, паранефрит. Возможны ОПН, сепсис, хронические абсцессы почек.

При хроническом пиелонефрите возможно полное выздоровление. При развитии вторичной (пиелонефритической) сморщенной почки развивается ХПН и нефрогенная артериальная гипертензия.

Задача №2.

Молодой мужчина доставлен в больницу с множественными травмами, полученными в результате дорожно-транспортного происшествия. При поступлении АД 90/50 мм. рт. ст., диагностирован разрыв печени с массивным внутрибрюшным кровотечением. Пациенту проведено оперативное вмешательство, была перелита кровь. В течение первых суток после операции выделилось 300 мл мочи. В биохимическом анализе крови выявлено нарастание уровня остаточного азота и креатинина.

Клиническое осложнение, развившееся у больного.

Его морфологический эквивалент.

Основная причина этого осложнения.

Стадии данного процесса.

Структурные изменения, лежащие в основе этого состояния.

Задача № 2.

Острая почечная недостаточность.

Острый канальцевый некроз.

Кровопотеря, шок.

Начальная (шоковая), олигоанурическая, стадия восстановления диуреза.

Некроз эпителия канальцев почек.

Задача № 3.

Мужчина, 65 лет, длительное время страдающий гипертонической болезнью, обратился к врачу с жалобами на отеки на лице, частое мочеиспускание в ночное время. При УЗИ почек выявлено уменьшение их размеров. Ангиография почечных артерий показала двустороннее сужение их просветов до 80%. В биохимическом анализе крови – гипопротеинемия, повышение уровня креатинина.

Процесс, развившийся в почках.

Макроскопические изменения почек.

Микроскопические изменения в почках.

Клиническое значение этой патологии.

Этиология этого процесса.

Задача №3.

Первичный нефросклероз (первично-сморщенные почки).

Почки уменьшены, с мелко- или крупнобугристой поверхностью, плотные, корковый и мозговой слои истончены.

склероз и атрофия канальцев и клубочков, фиброз интерстиция и стенок артерий.

Первичный нефросклероз приводит к ХПН.

Первичный нефросклероз развивается при сосудистой патологии – артериальной гипертензии, реже атеросклерозе.

Задача № 4.

При аутопсийном исследовании у мужчины выявлены следующие изменения почек: их размеры неодинаковы, поверхность с грубыми участками западений, капсула утолщёна, снимается с трудом. Стенки лоханки утолщены и уплотнены за счет склероза, деформированы. Паренхима содержит очаги фиброза серого цвета, чередующиеся с неизменённой почечной тканью. Диагностированы также фибринозное воспаление серозных и слизистых оболочек, дистрофические изменения миокарда и печени, отек легких.

Наиболее вероятный диагноз.

Основные микроскопические изменения в почках.

Причина смерти данного больного.

Определение этого осложнения.

Другие возможные исходы этого заболевания.

Задача №4.

Хронический пиелонефрит.

Лимфоцитарная межуточная инфильтрация, очаги склероза стромы, атрофия канальцев, склероз, клубочков, лоханок, чашечек, артерий и вен.

Уремия.

Терминальная стадия почечной недостаточности.

Возможно полное выздоровление. При развитии вторичной (пиелонефритической) сморщенной почки развивается нефрогенная артериальная гипертензия.

Задача № 5.

В патологоанатомическое отделение для гистологического исследования доставлен операционный материал – удаленная почка. При макроскопическом исследовании в почке обнаружен округлый, четко отграниченный узел желто-оранжевого цвета, диаметром 5см, мягкой консистенции, на разрезе содержащий очаги некроза, кровоизлияния.

Предварительный диагноз.

Определение процесса.

Микроскопическая характеристика образования.

Факторы риска развития данной патологии.

Характерные особенности клинического течения данного процесса.

Задача № 5.

Почечно-клеточный (гипернефроидный) рак.

Злокачественная опухоль из эпителия канальцев.

Опухоль состоит из клеток со светлой цитоплазмой и многочисленными митозами (светлоклеточный рак).

Развитию рака почки способствуют химическое загрязнение окружающей среды, курение, применение гормонов и цитостатиков. Фоновыми состояниями служат тучность (особенно у женщин), контакт с асбестом, кистозная болезнь почек, длительный гемодиализ.

Для рака почки характерно раннее и активное метастазирование. Нередко имеет место прорастание опухоли в почечную вену и околопочечную клетчатку.