УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый

• Название: Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
• Анкор: УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word).doc
• Дата: 14.02.2017
• Размер: 6.07 Mb.
• Имя файла: УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж..doc
• Тип: Документы; #2672
• Категория: Медицина
• страница: 67 из 88

_Т

Проникновение в различные органы с учетом тропности вируса. Размножение

_I

Стойкий типоспеци-фический иммунитет

Органные нарушения. Развернутая клиническая картина болезни

Рис. 29

Схема патогенеза энтеровирусных заболеваний (общие закономерности)

заболевания, вызываемые вирусами

коксаки, echo и неклассифицированными

энтеровирусами

Паралитическиеформы (полиомиелитоподобныезаболевания)

О том, что вирусы Коксаки способны вызывать паралитические формы заболеваний, впервые сообщалось еще в 1950 г. Дальнейшие исследования позволили доказать этиологическую связь синдрома па­ралитического полиомиелита не только с полно вирусами, но и с разли­чными вирусами Коксаки, ECHO. В настоящее время считают, что ней-ротропным свойством с возможным развитием этого синдрома облада­ют вирусы Коксаки А7 (преимущественно), А4, А9, А10, Коксаки В2, В5, а также ECHO 2, 4, 6, 9, 11, 16, 30 и энтеровирус 71.

Клинические проявления, вызываемые этими нейротропными виру­сами, варьируют в очень широких пределах: от легкого недомогания и быстро проходящей хромоты до бурно протекающих заболеваний с быстро нарастающими явлениями дыхательной недостаточности и смертью в течение ближайших суток или даже часов от начала болез­ни. Тяжелее болеют дети, особенно первых лет жизни.

Инкубационный период составляет 2—5 дней. Клинические проявле­ния уже в 1-е сутки отражают тяжесть течения. В легких случаях боль­ные отмечают лишь легкое недомогание, температура может оставаться нормальной, и лишь возникающие в ближайшие сроки различные нев­рологические нарушения (от незначительных до достаточно серьезных) позволяют связать их с ранее перенесенным «недомоганием».

В более тяжелых случаях заболевание часто начинается остро, с по­вышения температуры и появления различной степени выраженности общетоксического синдрома (головная боль, разбитость, нарушение сна). Мышечная боль — почти постоянный признак, но никогда она не достигает такой интенсивности, как при полиомиелите. Обычно уже в 1-е сутки проявляются признаки менингита, а затем и энцефалита, что сопровождается тошнотой, рвотой, очаговой симптоматикой, в особо тяжелых случаях — нарушением дыхания, судорогами, сосудистыми расстройствами. По начальным клиническим проявлениям такие вари­анты течения полиомиелитоподобных заболеваний практически невоз­можно отличить от полиомиелита. В дальнейшем у больных могут воз­никнуть вялые монопарезы конечностей с последующим полным вос­становлением нарушенных функций или стойкими остаточными явле­ниями, слабость отдельных групп мышц, например, мышц живота с ос­таточной легкой атрофией их. Возможен центральный паралич мими-

ческих мышц, косоглазие, возникающее в результате поражения гла­зодвигательного нерва. Могут наблюдаться явления, связанные с пора­жением мозжечка с длительными остаточными нарушениями: грубая атаксия, дистония, у части больных — нистагм, интенционный тремор, склонность к эпилептиформным припадкам, явления психастении. Описан синдром энфефалопапиллита, проявляющийся внутричереп­ной гипертензией и отеком (иногда односторонним) сосочков зритель­ных нервов.

Особенностью остаточных явлений улиц, перенесших полиомиели-топодобные заболевания, является не только сохранение сухожильных рефлексов на стороне поражения, но иногда даже их оживление (в по­следнем случае выявленное сочетание мышечных и неврологических изменений расценивается часто как миозит).

Очень важной клинической особенностью полиомиелитоподобных заболеваний является то, что неврологические нарушения нередко со­четаются с другими признаками Коксаки- и ЕСНО-инфекции — гер-пангиной, кожными высыпаниями. Эти признаки при полиомиелите отсутствуют.

Давление спинномозговой жидкости у больных с такой формой заболевания обычно повышено до 300—600 мм вод.ст., содержание в ней общего белка несколько увеличено, выявляется лимфоцитарный плеоцитоз со значительными количественными колебаниями в зависи­мости от стадии и длительности заболевания. При вирусологических исследованиях выделяют один из серотипов вирусов Коксаки А, В, ЕСНО-вирусы или энтеровирус 71.

Асептическийсерозныйменингит

Вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 2, 4, 7, 9, 10), Коксаки В (серотипы 1—6), ECHO (серотипы 1—11, 13—22, 25, 27, 29—31), энтеро-вирусом 71. Эпидемии чаще всего обусловлены вирусом Коксаки В5 и некоторыми ЕСНО-вирусами (серотипы 4, 6, 9, 30). Болеют преимуще­ственно дети, однако регистрируют заболевания и среди взрослых.

Инкубационный период составляет 2—14 дней. Заболевание обычно начинается с подъема температуры до 38—40 °С, в первый же день у больных появляются вялость, сонливость, рвота. Иногда эти симптомы предшествуют повышению температуры. Более чем у половины боль­ных суточные колебания температуры в дальнейшем достигают 1 "С. У большинства больных, преимущественно детей, лихорадка носит двух-волновой характер. Длительность первой волны составляет 1—3 дня, после небольшого (1—5 дней) интервала следует второй подъем дли­тельностью от 1 до 4 дней. Таким образом, длительность всего периода лихорадки не превышает 10—14 дней. У 75 % больных температура снижается критически, у остальных — литически. В ряде случаев тем­пература полностью не нормализуется и на протяжении недели и бо­лее наблюдается субфебрилитет.

Ведущим симптомом является головная боль, преимущественно в лобной области, реже — в затылочной. Обычно она сохраняется 1—3, реже — 5 дней, стихает во время «светлого» промежутка, но во время второй температурной волны головная боль усиливается, она может носить приступообразный характер. Иногда появляется боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении. У взрослых лихорадка чаще бывает одноволновой, длится до 5—7 дней, все перечисленные призна­ки проявляются в этом промежутке времени или затягиваются, что оп­ределяется тяжестью течения.

При легком течении асептического менингита выявляют, как прави­ло, неполный менингеальный синдром в первые 1—3 дня болезни, а по­лностью менингеальные знаки исчезают уже на 2—3-й неделе. Темпе­ратура носит одноволновой характер. Слабо выраженную анизорефле-ксию наблюдают редко, возможны асимметрия мимических мышц или лишь сглаженность носогубной складки, нарушение конвергенции, анизокория, гипотония мышц нижних конечностей.

При более тяжелом течении уже в первый день заболевания у боль­ных выявляют менингеальный синдром различной выраженности. Од­новременно с отчетливой ригидностью мышц затылка и двусторонним симптомом Кернига обнаруживают верхний и нижний симптомы Брудзинского, ригидность мышц спины. Полный менингеальный син­дром наблюдается у 80 % больных на протяжении 1—5 дней, впоследст­вии он становится неполным и может выявляться или только ригид­ность мышц затылка, или только симптом Кернига. Нередко менинге­альные симптомы сочетаются с признаками поражения вещества моз­га — делирием, спутанностью сознания. Локальные нарушения чувст­вительности наблюдаются редко.

У детей менингеальный синдром часто сочетается с признаками эн­цефалита, что делает весьма серьезным прогноз.

У взрослых заболевание протекает относительно легко, нередко как самолимитирующееся. Менингеальные знаки обычно полностью исче­зают к 3—4-й неделе болезни. Из других неврологических симптомов могут обнаруживаться асимметрия лица и сглаженность носогубных складок за счет неврита лицевого нерва и слабости мимических мышц, нистагм, нестойкое нарушение функции глазодвигательных и отводя­щих нервов, асимметрия сухожильных и надкостничных рефлексов, прежде всего ахилловых, а также коленных, брюшных и кремастер-ных. Симптомы поражения ЦНС отличаются нестойкостью и непосто­янством.

При тщательном обследовании больных можно (хотя и не всегда) выявить гиперемию слизистой оболочки миндалин и задней стенки глотки с инъекцией сосудов, возможны явления гранулезного фарин­гита. Некоторые больные еще до подъема температуры отмечают ката­ральные явления в виде ринита, боли в горле. У отдельных больных увеличиваются шейные лимфатические узлы. На коже лица, туловища, наружных поверхностей конечностей может появляться кореподобная сыпь, в редких случаях она может носить мелкогеморрагический хара­ктер. Со стороны органов брюшной полости существенных изменений обычно не отмечается. У большинства больных язык покрыт белым на­летом и полностью очищается на 3—4-й неделе болезни. В острый пе­риод может наблюдаться небольшое увеличение печени и селезенки, у 10—15 % больных возникает приступообразная боль в животе, в основ­ном в околопупочной области. Все эти проявления не связаны с пора­жением нервной системы, и наличие их абсолютно не обязательно. Но эти признаки — проявление политропности энтеровирусов, и их нали­чие — существенная помощь при проведении дифференциальной ди­агностики.

Энтеровирусныйэнцефалит

Вызывается чаще всего вирусами Коксаки А9, ВЗ, В6, ECHO 2, 6, 9, 19 (возможна, но значительно реже, связь с другими ЕСНО-вирусами). По различным данным, на долю энтеровирусных энцефалитов приходится от 2 до 20 % всех диагностируемых энцефалитов.

Начинается заболевание остро с озноба, повышения температуры, головной боли, рвоты. Симптоматика быстро нарастает, больные теря­ют сознание, возникают судороги и признаки, свидетельствующие о вовлечении в процесс ствола мозга, — нарушение глотания и дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Эти явления могут быть причиной ранней (уже в первые дни болезни) смерти больного. Сравнительно ра­но, уже в первые дни и даже часы болезни, могут выявляться очаговые симптомы, что обусловлено локальным поражением мозга (гемипарез, птоз, острая церебральная атаксия, гемихорея и др.).

Довольно часто признаки поражения вещества мозга сочетаются с респираторным синдромом (боль в горле, гиперемия задней стенки глотки).

Несмотря на остроту возникновения и бурное развитие энтеровиру-сного энцефалита, исход заболевания у большинства больных благо­приятный, и они полностью выздоравливают в течение 2—4 нед. Оста­точные явления в виде эпилептических припадков, геми- и монопаре­зов, нарушения речи и другие могут сохраняться у детей младшего воз­раста.

Симптомы энтеровирусного энцефалита встречаются как самостоя­тельные или в сочетании (чаще) с асептическим менингитом. После эн­цефалита, вызванного вирусом Коксаки В5, иногда сохраняется пора­жение гипоталамо-гипофизарной зоны.

Спинномозговая жидкость у больного энцефалитом без признаков менингита может оставаться нормальной, при сочетании с серозным менингитом носит все черты, характерные для такого менингита. Из спинномозговой жидкости при исследовании могут быть выделены эн­теровирусы, однако к интерпретации полученных данных следует под­ходить с определенной осторожностью. Так, например, у больных с агаммаглобулинемией вирусы ECHO могут персистировать в ЦНС, следствием чего является прогрессирующий энцефалит, на фоне кото­рого может возникать патология ЦНС и другой этиологии.

СиндромГийена—Барре(полирадикулоневрит)

Характеризуется периферическими параличами мышц конечностей при сохранении поверхностной чувствительности и белково-клеточной диссоциацией в спинномозговой жидкости. Параличи могут приобре­тать восходящий характер с последующим вовлечением мышц глотки, гортани и соответственно нарушением глотания, дыхания. Могут пора­жаться и мышцы лица.

Наиболее часто вызывают этот синдром вирусы Коксаки А2, А5, А9, а также ECHO, преимущественно серотипы 6, 22. Более детальное опи­сание этого синдрома дано в разделе «Полиомиелит, дифференциаль­ная диагностика».

Острыереспираторныезаболевания(«летнийгрипп»)

Вызываются преимущественно энтеровирусами Коксаки А21, А24, Коксаки В 1—6, ECHO (практически все серотипы) и энтеровирусами 68—71.

Заболевания в детских и молодежных (новобранцы) коллективах могут возникать в виде эпидемий. Клинические проявления в значи­тельной степени зависят от вида вируса и его серотипа. Так, заболева­ния, вызываемые вирусами Коксаки, протекают с преимущественным поражением верхних дыхательных путей и носоглотки, а поэтому кли­нические проявления практически не отличаются от тех, которые на­блюдаются при парагриппе, риновирусной, аденовирусной инфекциях (осиплость голоса, першение и боль в горле, обильное отделяемое из носа). Эти явления не часто сопровождаются лихорадкой, интоксика­цией, а поэтому больные не всегда обращаются к врачу, продолжая рассеивать инфекцию.

ЕСНО-вирусы преимущественно поражают более глубокие отделы дыхательных путей — трахею, бронхи, поэтому ведущий симптом — кашель. Обычно более выражена и интоксикация, нередко бывает ли­хорадка. Не доказана возможность репликации вируса непосредствен­но в легочной ткани.

Длительность неосложненного заболевания — до 1 нед.

При этой и других формах заболевания, вызванного энтеровируса­ми, могут наблюдаться признаки поражения других органов и сис­тем — головная и мышечная боль, тошнота, рвота, боль в животе, рас­стройство стула и др.

Диагноз подтверждают выделением вируса из носоглотки.

Острыйфарингит(тонзиллит,назофарингит)

Вызывают преимущественно вирусы Коксаки В4, ECHO 11, 17, 18, энтеровирусы 68—71. Однако полагают, что практически все энтерови­русы могут вызывать фарингит, ведь слизистая оболочка задней стен­ки глотки — один из важных путей проникновения вируса в организм и, естественно, в месте его внедрения, размножения и накопления мо­жет возникать местная реакция различной степени выраженности.

Одним из первых симптомов является острое, внезапное повыше­ние температуры, иногда на 1,5—2 °С выше нормы. У маленьких детей на этом фоне нередко бывают выражены такие симптомы, как голов­ная и мышечная боль, тошнота, слабость. Боль в горле появляется обы­чно на следующий день, выраженность ее различна. При осмотре ро­тоглотки обнаруживают различные изменения — от умеренного усиле­ния сосудистого рисунка или диффузной гиперемии до отека минда­лин и даже появления налета на них, что требует дифференциации прежде всего с дифтерией. Наиболее четкая клиническая картина вы­рисовывается на 2—3-й день болезни. И очень существенно для диф­ференциальной диагностики то, что и при этой форме заболевания по­ражение часто не ограничивается глоткой, а выявляются и другие при­знаки, заставляющие подумать об энтеровирусных заболеваниях — различная сыпь, увеличение печени, расстройство стула.

Длительность этой формы заболевания — до 1 нед.

Лихорадочныезаболевания(«малаяболезнь», Коксаки-лихорадка,трехдневнаялихорадка)

В настоящее время установлено, что причиной возникновения этой формы заболевания могут быть все типы вирусов Коксаки А и В и мно­гие типы вирусов ECHO, а также и энтеровирусы 68—71. Для заболе­вания характерна летняя сезонность и непродолжительность. Во мно­гих случаях лихорадка остается единственным симптомом болезни, длится она 1—3 дня, иногда приобретает двуфазный характер, но и в этом случае ее длительность не превышает 1 нед.

Инкубационный период — не более 4 дней. В продромальный пери­од, длительность которого составляет от нескольких часов до 1—2 дней, самочувствие больных ухудшается, снижается аппетит, появля­ются общее недомогание, вялость, иногда — боль в животе приступо­образного характера, боль в мышцах. В начальный период часто возни­кают головная боль, локализующаяся преимущественно в области лба, кашель и (или) боль в горле. Затем внезапно повышается температура тела до 38 °С и выше, самочувствие ухудшается. Лихорадка сохраняет­ся 4—5 дней. У 1/3 больных температура может носить двухволновой характер, снижается она обычно критически, реже — литически (на протяжении 2—3 дней).

С повышением температуры наиболее часто сочетаются такие про­явления болезни, как изменения в ротоглотке, полиаденит, функцио­нальные нарушения со стороны сердца и рассеянная неврологическая симптоматика. При этом слизистая оболочка дужек умеренно гипере­мирована, отмечается также покраснение слизистой оболочки минда­лин и задней стенки глотки. Может выявляться даже гранулезный фа­рингит в результате увеличения лимфатических узелков. Миндалины часто увеличены в размерах и, как правило, разрыхлены. На мягком нёбе видно расширение мелких сосудов. Часто возникает конъюнкти­вит. Возможно умеренное увеличение подмышечных, паховых и дру­гих лифатических узлов, они обычно имеют плотную консистенцию, безболезненны.

Нарушения деятельности сердца редки, возникают они на фоне ин-фекционно-токсического миокардита, ранним проявлением которого является тахикардия (до 100—120 в 1 мин), в последующие периоды бо­лезни тахикардия уменьшается. В области верхушки сердца появляется нежный систолический шум, иногда он проводится на магистральные сосуды. Может отмечаться и расширение границ сердца, определяемое перкуторно и рентгенологически. ЭКГ подтверждает наличие наруше­ния в миокарде различного характера. Иногда при миокардите возни­кают нарушения атриовентрикулярной проводимости, экстрасистолия. Тахикардия обычно сочетается с умеренным повышением АД, в пери­од реконвалесценции АД нормализуется.

В ряде случаев с миокардитом, как ведущей патологией, могут соче­таться и другие проявления, свойственные энтеровирусной инфек­ции, — менингеальные знаки (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, нижний симптом Брудзинского и др.), изменения со стороны черепных нервов в виде незначительного нарушения конвергенции, нерезкой асимметрии мимических мышц, девиации языка в сторону от средней линии и др. Возникающая часто приступообразная боль в жи­воте локализуется преимущественно в области пупка и носит сжимаю­щий или опоясывающий характер. Боль не связана с нарушением функции пищеварительного тракта, имеет корешковое происхождение и обусловлена возникающим полирадикулоневритом с преимущест­венным поражением нервных корешков поясничного отдела. Вместе с тем, возможна и кратковременная диарея, обусловленная поражением слизистой оболочки тонкой кишки.

Иногда возникают рецидивы заболевания, проявляющиеся повыше­нием температуры, ухудшением самочувствия, увеличением общей слабости, появлением боли в животе, неврологической микросимпто­матикой, нарушениями деятельности сердца, чувством першения в горле, умеренной гиперемией слизистой оболочки задней стенки глот­ки. Продолжительность рецидива не превышает обычно 3—4 дня.

Разнообразные лихорадки без каких-либо типичных признаков («неспецифическая» лихорадка) — наиболее частый симптом энтеро-вирусных заболеваний. Если лихорадка остается единственным прояв­лением, то из-за кратковременности течения такие формы практичес­ки не распознаются.

Лихорадка с экзантемой

Эта клиническая форма вызывается практически всеми типами эн­теровирусов. Клинические проявления в значительной степени варьи­руют в зависимости от возраста больного и типа вируса, что позволяет выделить отдельные варианты течения этой формы заболевания:

• 
  кореподобная или краснухоподобная экзантема;
  
• 
  розеолоформная экзантема;
  
• 
  генерализованная герпетиформная экзантема.
  

Кореподобная или краснухоподобная экзантема возникает преиму­щественно у детей младшего возраста, реже — у взрослых. Заболева­ние начинается внезапно с высокой температуры. Одновременно, обы­чно в тот же день, что и лихорадка, реже — на следующий день на ко­же появляются красноватые пятна круглой формы размерами до 3 мм в диаметре. Наиболее типичное место высыпаний — лицо (поражается практически у всех больных), реже — шея и грудь, конечности (у 50—60 % больных). Сыпь сохраняется 1—2 дня и бесследно исчезает, не оставляя после себя ни шелушения, ни зуда. Примерно в это же время снижается температура тела. Если возбудителем этого варианта экзантемы является вирус Коксаки А9, нередко наблюдают увеличение заднешейных лимфатических узлов,что затрудняет иногда проведение дифференциального диагноза с краснухой.

Как и все другие энтеровирусные заболевания, этот вариант тече­ния может сочетаться с различными другими клиническими проявле­ниями— тошнотой, рвотой, болью в животе, мышечной болью, менин-геальным синдромом и др.

Иногда сыпь может приобретать геморрагический характер, что тре­бует проведения дифференциального диагноза с менингококцемией.

Розеолоформная экзантема (бостонская болезнь) начинается ост­ро, с повышения температуры до 38—39 "С. В неосложненных случаях лихорадка сохраняется 1—2 сут и резко падает до нормы. Основные жалобы больного в это время — першение и боль в горле, хотя при ос­мотре ротоглотки никаких существенных изменений, кроме легкой ги­перемии и (или) усиления сосудистого рисунка на слизистой оболочке, нет. Особенностью этого варианта являются не только характер сыпи (розеолоподобная), но и сроки ее появления: в отличие от кореподоб-ной или краснухоподобной экзантемы сыпь появляется после сниже­ния температуры, она имеет вид округлых розовато-красных пятен размером от 0,5 до 1,5 см в диаметре и может располагаться по всему телу, но наиболее обильной бывает на лице и грудной клетке. На ко­нечностях, особенно открытых частях их, сыпь может отсутствовать. Сыпь сохраняется 1—5 дней и бесследно исчезает.

Если возбудителем этого варианта течения заболевания является ви­рус ECHO 16, то сыпь появляется одновременно с лихорадкой, что за­трудняет дифференциальную диагностику с предыдущим вариантом.

Генерализованная герпетиформная экзантема возникает у лиц с им­мунодефицитом. Вызывается она преимущественно вирусами Коксаки А9 и ECHO 11. В этих случаях на коже лица, головы, туловища и конеч­ностей появляется везикулярная сыпь, особенностью которой, позво­ляющей отличить ее от простого герпеса и ветряной оспы, является то, что она не нагнаивается. Этот клинический вариант еще мало изучен.

Везикулярныйстоматитсэкзантемой (ящуроподобныйсиндром)

Высыпания на коже могут сочетаться с поражением слизистой обо­лочки полости рта. Наиболее часто причиной возникновения такой клинической формы заболевания являются вирусы Коксаки А5, 10, 11, 16, ВЗ, энтеровирус 71. В основном болеют дети младшего возраста, но описаны случаи заболевания среди взрослых, даже в виде вспышек.

При этой форме возможен продромальный период в течение 1—2 дней, когда у больного появляются чувство разбитости, боль во рту, ис­чезает аппетит. В эти дни возможен даже субфебрилитет. Затем быст­ро, в течение нескольких часов, повышается температура тела до 38—39 °С, она сохраняется 1—2 дня (у взрослых лихорадка может от­сутствовать). Одновременно с лихорадкой появляются высыпания на коже в виде пузырьков диаметром до 5—8 мм, локализуются они преи­мущественно на конечностях, даже могут обнаруживаться на ладонях и подошвах. Но пузырьки не нагнаиваются, в течение недели они рас­сасываются, не оставляя следа.

Почти одновременно с высыпаниями на коже или запаздывая на 12—24 ч на слизистой оболочке полости рта появляется энантема, очень быстро (уже через несколько часов) превращающаяся в пузырь­ки, которые, лопаясь, оставляют изъязвления (афты). Нередко измене­ния в полости рта выражены значительней, чем на коже, а у некото­рых больных высыпания бывают или только на коже, или только на слизистой оболочке полости рта, что является основанием для поста­новки диагнозов «афтозный стоматит», «герпетическая инфекция», «ветряная оспа».

Высыпания на слизистой оболочке полости рта исчезают довольно быстро — уже через 48—72 ч.

Возможны сочетания высыпаний с другими клиническими проявле­ниями энтеровирусных заболеваний.

Следует отметить, что поражения кожи и слизистых оболочек могут носить рецидивирующий характер, особенно если этиологическим фа­ктором является вирус Коксаки А16.

Герпетическая ангина (герпангина)

Клинический синдром герпангины описан в 1924 г. Загорским, а в 1951 г. Huebner и соавторы впервые выделили от больных герпангиной вирусы Коксаки А. Установлено, что возбудителями герпангины явля­ются как вирусы Коксаки (А1—10, 16, 22; В1—5), так и ECHO (3, 6, 9, 16, 17, 25, 30).

Заболевают обычно дети до 5 лет, реже — подростки и взрослые. Инкубационный период составляет 1—10 дней, в среднем — 5 дней. Источником инфекции являются больные и реконвалесценты, выделя­ющие вирус в течение 3—4 нед.

Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39—40 °С, которая сохраняется 1—7 дней. Иногда появляется резкая го­ловная боль. Уже в первые часы заболевания выявляют умеренную ги­перемию слизистой оболочки ротоглотки, конъюнктивит. Через не­сколько часов на слизистой оболочке небных дужек, миндалин, нёба, язычка, задней стенки глотки появляются красноватые пятнышки, кото­рые очень быстро превращаются в серовато-белые папулы диаметром 1—2 мм, а затем еще через несколько часов — в везикулы. Появление пузырьков сопровождается болью в горле, особенно при глотании. Ве­зикулы могут локализоваться на слизистой оболочке мягкого нёба, мин­далин, язычка, задней стенки глотки, щек. Количество везикул варьиру­ет от 1—2 до 10—15. Каждая из них может увеличиваться в размерах, но обычно везикулы не сливаются. Слизистая оболочка на остальных уча­стках ротоглотки гиперемирована, с инъецированными сосудами. Мел­кие везикулы через несколько дней подвергаются обратному развитию без нарушения целости слизистой оболочки, крупные (до 3—4 мм в диа­метре) изъязвляются. Появляются болезненные язвочки, окруженные красным венчиком воспаления, диаметр которого может достигать 10 мм. На 5—7-й день дефекты слизистой оболочки обычно заживают.

Наряду с типичными проявлениями герпангины могут наблюдаться стертые формы, при которых герпесоподобные высыпания отсутствуют, а имеются только катаральные изменения в ротоглотке, нерезкое увели­чение и разрыхленность миндалин, незначительное увеличение подче­люстных лимфатических узлов, обычно чувствительных при пальпации.

Типично протекающая герпангина не дает осложнений, полное вос­становление целости слизистой оболочки наступает не позднее 6—8-го дня болезни. При заболеваниях, вызванных вирусом Коксаки А10, герпангина может сочетаться с явлениями фарингита, иногда возника­ет боль в животе, преимущественно она локализуется вокруг пупка.

Нередко герпангина сочетается с серозным менингитом, энцефали­том и другими энтеровирусными заболеваниями. Это может служить дополнительным дифференциально-диагностическим признаком, поз­воляющим распознать энтеровирусную природу болезни. Таким обра­зом, врач, осматривая больного с герпангиной, должен быть особенно внимателен, чтобы не пропустить более серьезные патологические процессы, маскирующиеся герпангиной.

Эпидемическийконъюнктивит

Вызывается преимущественно энтеровирусами типа 70 и Коксаки А24. Заболевание высоко контагиозно, может вызывать не только эпи­демии, но и пандемии. Распространяется инфекция бытовым путем (через руки, предметы обихода, загрязненные выделениями из глаз). Фекалии больных вирус не содержат. Заболевают преимущественно взрослые (20—50 лет), дети болеют редко.

Инкубационный период — 1—2 сут. Заболевание начинается остро, внезапно, первыми симптомами являются резь в глазах, слезотечение. Повышение температуры тела — непостоянный и необязательный признак. Уже в первые дни болезни появляется отек век, отечность конъюнктивы и потеря ею блеска за счет гипертрофии лимфатических образований, что требует проведения дифференциальной диагности­ки с фарингоконъюнктивальной лихорадкой (аденовирусной инфекци­ей). Отмечают также увеличение околоушных лимфатических узлов. Отделяемое из глаз сначала серозное, но уже через 1—2 дня оно при­обретает слизисто-гнойный характер, так как часто присоединяется вторичная микрофлора. У части больных кроме конъюнктивы поража­ется и роговица (точечный кератит).

В том случае, если заболевание не осложняется вторичной инфекци­ей, местные явления к 3—4-му дню заметно стихают, а в конце недели у большинства больных наступает полное выздоровление.

Как правило, эта клиническая форма протекает самостоятельно, редко сочетаясь с другими проявлениями энтеровирусных заболева­ний. Но в отдельных случаях после нескольких дней "светлого" проме­жутка у больных повышается температура тела и появляются призна­ки поражения нервной системы — корешковая боль, мышечная сла­бость в верхних и (или) нижних конечностях (возможна асимметрия поражений), у некоторых больных выявляют поражения лицевого и языкоглоточного нервов.

Энтеровируснаядиарея (летниегастроэнтериты)

С 1953 г. начались регулярные вирусологические обследования больных, особенно детей, страдающих острыми гастроэнтеритами, протекающими на фоне общетоксического синдрома, с целью выясне­ния этиологической связи энтеровирусов с возникновением кишечных дисфункций. Особый интерес представляли случаи, когда в качестве причинного фактора не удавалось выделить энтеропатогенные бакте­рии, простейшие, грибы и токсические вещества.

В настоящее время признано, что наиболее часто причиной энтеро­вирусных кишечных дисфункций являются вирусы Коксаки А16, 18, 2—22, 24, ВЗ, 6, ECHO 11, 14, 18 и другие, а также энтеровирусы 68—71.

Заболевание преимущественно встречается среди новорожденных и детей младшего возраста, начинается оно остро. Первым признаком яв­ляется обычно небольшое повышение температуры, но в отдельных слу­чаях возможна даже гипотермия, затем появляются рвота, понос, боль в животе. Лихорадка сохраняется от нескольких часов до 2 сут. Редко на­блюдают вторую волну лихорадки. Рвота несколько опережает появле­ние диареи, которая является постоянным признаком заболевания.

Позывы на дефекацию сопровождаются урчанием в кишечнике, его вздутием и приступообразной болью в животе. Чаще стул учащен до 5—7 раз в сутки, при тяжелом течении — до 10—15 раз. Испражнения водянистые, обильные, зеленоватого или желтого цвета, иногда пени­стого вида, могут содержать в незначительном количестве слизь, но не кровь. При легком течении испражнения имеют кашицеобразную кон­систенцию, коричневый или бурый цвет без видимых патологических примесей. Нормализация стула наступает обычно в течение 2—4 дней. При пальпации живота отмечают болезненность по срединной линии живота ниже пупка, что свидетельствует о вовлечении в процесс ко­решков нижнегрудного отдела спинного мозга. Могут наблюдаться и другие неврологические симптомы.

Помимо симптомов поражения пищеварительного тракта с большим постоянством, главным образом у детей младшего возраста, отмечают воспалительные изменения верхних дыхательных путей в виде гипере­мии слизистой оболочки мягкого нёба, нёбных дужек, язычка (и его отечность), иногда явления гранулезного фарингита.

Следует отметить, что у детей, особенно грудных, энтеровирусные диареи протекают гороздо тяжелее, чем у взрослых, и гораздо длитель­нее. Возможны повторные волны заболевания, что может привести к тому, что оно затягивается на 2—4 нед. На этом фоне возможны самые различные осложнения, связанные с присоединением вторичной мик­рофлоры. Конъюнктива может быть гиперемирована с инъекцией со­судов склер. У ослабленных детей в возрасте до 6 мес явления гастро­энтерита могут сочетаться с интерстициальной пневмонией, миокарди­том, что при явлениях обезвоживания может привести к коллапсу.

Увеличение печени и селезенки обычно не характерно. При интен­сивной или продолжительной диарее избыточное выведение жидкости и солей с испражнениями и рвотными массами может привести к обезвоживанию и нарушению солевого обмена. Потери жидкости мо­гут достигнуть 4—5 % массы тела, что в сочетании с показателями ге­матокрита, концентрации электролитов, выходящими за пределы нор­мальных колебаний, должно расцениваться как угрожающие жизни проявления болезни, требующие неотложной корригирующей тера­пии. Еще раз следует подчеркнуть, что тяжелые нарушения возникают преимущественно у детей младшего возраста.

Гастроэнтерит является одной из наиболее частых клинических форм энтеровирусной инфекции. Однако такие симптомы, как тошно­та, рвота, боль в животе и даже одно-, двукратное послабление стула, могут быть проявлением общетоксического синдрома или поражения ЦНС. Поэтому появление этих симптомов требует детального обследо­вания больного для уточнения их причины.

Энтеровирусныйгепатит

В настоящее время уже общепризнано, что энтеровирусы могут вы­зывать поражение печени с развитием вирусного гепатита.

Наиболее частыми этиологическими факторами являются вирусы Коксаки В 5, 6, ECHO 3, 4, 6, 20. Клинические проявления энтеровирус­ных гепатитов практически не отличаются от клиники других гепати­тов, течение их может быть различным — от безжелтушных и стертых форм до тяжелых с массивным некрозом ткани печени и летальными исходами. Наличие внепеченочных проявлений (высыпания, артралгии и др.) не всегда может помочь в дифференциальной диагностике, по­скольку при некоторых вирусных гепатитах (например, ВГВ) могут присутствовать сходные внепеченочные знаки.

Роль энтеровирусов в патологии печени сейчас активно изучают, так как имеющаяся информация еще скудна и иногда противоречива.

Энтеровирусныймиокардит, перикардит(миоперикардит)

Поражения мышцы сердца встречаются при многих клинических формах энтеровирусных заболеваний, но в таких случаях они маски­руются, затушевываются другими, более яркими клиническими син­дромами. Особенностью данной клинической формы является то, что она практически не имеет тенденции к эпидемическому распростране­нию, хотя об отдельных таких случаях сообщения имеются.

В развитии патологии сердца принимают участие все вирусы Кокса­ки типа В, а также А1, 2, 5, 8, 9 и ECHO типы 1—4, 6—8, 11, 14, 19, 25, 30. Называют более 27 типов энтеровирусов, которые могут вызвать поражение сердца в период вирусемии.

В большинстве случаев наиболее приемлем термин"миоперикардит", поскольку поражаются и миокард, и перикард, и вирусы, вызывающие эту патологию, в равной степени тропны к обеим структурам. Но не­редко превалирует, и весьма отчетливо, поражение либо миокарда, ли­бо перикарда, что и соответственно получает отражение в диагнозе.

Заболевание может возникать в любом возрасте. Нередко пораже­нию сердца предшествует респираторный синдром (он регистрируется за 1—2 нед до развития кардиальных симптомов). Появляются сла­бость, одышка, боль в груди и нередко — в надчревной области, повы­шается температура тела. Высота температуры, интенсивность и харак­тер боли — индивидуальны, нередко коррелируют с тяжестью течения заболевания. У некоторых больных развивается инфарктоподобный синдром, однако на секции выявляют только признаки миокардита. В острый период отмечают различные нарушения сердечного ритма, обусловленные всеми возможными видами блокады сердца. Один из наиболее постоянных признаков — тахиаритмия, часто появляется ритм галопа. Изменения на ЭКГ носят различный характер, в значи­тельной мере они определяются зоной и глубиной поражения. Глу­хость сердечных тонов и расширение границ сердца могут быть обу­словлены поражением как миокарда, так и перикарда, в последнем случае нередко удается выслушать шум трения перикарда.

В большинстве случаев острая стадия длится 1—2 нед, затем клини­ческие проявления начинают стихать вплоть до полного их исчезнове­ния, наступает выздоровление. Однако у части больных может насту­пить смерть в результате массивного некроза сердечной мышцы или развития сдавливающего перикардита (в полости перикарда скаплива­ется жидкость). Иногда заболевание затягивается на несколько меся­цев, возможен переход его в хроническую форму.

В литературе часто можно встретить термин «энтеровирусная мио-кардиопатия». Этот термин употребляется для обозначения различных нарушений сердечной деятельности, в основе которых лежат дистро­фические процессы в сердце, развивающиеся при энтеровирусной ин­фекции. Вероятно, этот термин приемлем тогда, когда поражение серд­ца не диагностировано в острой фазе, не уточнен его характер. Обыч­но это бывает при сочетании различных клинических форм энтерови­русных заболеваний.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, борнхольмская болезнь)

Эта патология под названием "контагиозный мышечный ревматизм" была впервые описана в 1872 г. в Норвегии, когда врачи наблюдали вспышку какого-то заболевания, ведущим проявлением которого были сильнейшие мышечные боли. В 1938 г. Sylvest наблюдал вспышку бо­лезни с аналогичными мышечными проявлениями на датском острове Борнхольм, и впоследствии симптомокомплекс болезни получил назва­ние «борнхольмская болезнь». В 1949—1950 гг. вирусологические ис­следования позволили доказать роль вирусов Коксаки в этиологии дан­ного заболевания. В настоящее время установлено, что этиологическим агентом плевродинии могут быть вирусы Коксаки А4, 6, 9, Коксаки В1—5, ECHO 1, 6, 9, 16, 19.

Инкубационный период колеблется от 2 до 14 дней, чаще он состав­ляет 4—5 дней. В отличие от большинства других клинических форм энтеровирусной инфекции, плевродиния наблюдается преимуществен­но среди взрослого населения. Начало болезни острое с повышения температуры до 38—40 °С, нередко с сильного озноба. Продолжитель­ность лихорадки чаще составляет 3—4 дня, реже она затягивается до 6—7 дней, у большинства больных имеет двухволновой характер. С по­вышением температуры возникает значительная боль в теле различной локализации, что связано с непосредственным повреждением мышц вирусами, куда они попадают в период вирусемии. Боль возникает обычно внезапно, лишь иногда ей предшествуют продромальные явле­ния в виде недомогания, анорексии, тошноты. Максимальную интен­сивность боли отмечают в период максимального подъема температу­ры (2—3-й день). При снижении ее уменьшается и боль. Боль носит сжимающий или колющий характер, она локализуется в конечностях, в различных частях туловища, особенно в груди на уровне диафрагмы или за грудиной, по обоим краям подреберий, в надчревной области, носит приступообразный характер. Приступ боли варьирует по харак­теру и степени выраженности, длится от 5 до 10 мин, повторяясь через каждые 30—60 мин. Боль, как правило, усиливается при движениях ко­нечностей и туловища, при дыхании, кашле, чихании, движении в по­стели. В период снижения температуры интенсивность боли значи­тельно уменьшается, однако, через несколько дней приступы боли вновь усиливаются, сочетаясь со второй волной подъема температуры. Тяжелые страдания вызывает схваткообразная боль в животе, из-за которой больные нередко принимают вынужденное положение в по­стели с приведенными к животу ногами, что напоминает позу больно­го с гнойным менингитом. Боль локализуется главным образом в облас­ти пупка, иногда в правой и левой подвздошной областях. Гипересте­зии кожи обычно не бывает, но ее нередко симулируют явления ней-ромиозита и болезненность по ходу крупных нервных стволов. У боль­шинства больных появляются головная боль в области лба, светобо­язнь, рвота, головокружение, асимметрия или снижение сухожильных рефлексов.

В патологическом процессе в большинстве случаев при этой клиниче­ской форме задействованы не только мышцы. Часто обнаруживают уве­личение периферических лимфатических узлов, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, конъюнктивит, инъекцию сосудов мягкого нёба. Иногда наблюдают бледность кожи, повышенную потливость, нестой­кую кореподобную сыпь. У 1/5 больных возникают ринит, очаговая пневмония, подтверждающаяся аускультативными и рентгенологичес­кими данными. Выраженные патологические изменения пищеваритель­ного тракта обычно не характерны, но в ряде случаев выявляют наклон­ность к запорам или послаблению стула (испражнения не имеют види­мых патологических примесей), иногда можно обнаружить умеренное увеличение печени и селезенки. У 10 % больных борнхольмская болезнь сочетается с серозным менингитом. Описаны случаи развития менинго-энцефалита с судорогами без выраженных симптомов миалгии. У 10 % больных появляется орхит, носящий преходящий характер.

Длится болезнь 2—3 нед. У отдельных больных возможно рецидиви­рующее течение, при этом различают ранние рецидивы (на 3—4-й не­деле от начала болезни) и поздние (на 2—3-м месяце). Рецидив болезни сопровождается подъемом температуры в течение 2—4 дней и клини­ческими проявлениями, характерными для острой фазы болезни. Про­гноз рецидивирующего течения болезни, как и без рецидивов, благо­приятен.

Энтеровируснаяинфекцияуноворожденных

Инфицирование энтеровирусами новорожденных детей происходит главным образом от матери или обслуживающего персонала, в связи с чем и клинические проявления возникают очень рано — уже на пер­вой неделе после рождения.

Возбудителями энтеровирусных заболеваний у новорожденных ча­ще всего являются вирусы Коксаки группы В (1—5 типы), А16, ECHO (преимущественно типы 11 и 16, реже —■ 6, 9, 14, 19), энтеровирусы других типов.

Наиболее легкая клиническая форма — «неспецифическая.» лихорад­ка, которая проявляется повышенной до 38—39 °С температурой тела , повышенной возбудимостью и беспокойством ребенка, отказом от гру­ди. Иногда появляются рвота и понос (не более 2—3 раз в сутки). Но уже через 2—4 дня все указанные явления проходят.

Значительно тяжелее протекают генерализованные формы, при ко­торых поражаются различные органы и системы. Наиболее типичным является миокардит, для которого характерны резкая тахикардия, рас­ширение границ сердца, систолический шум. Очень быстро появляют­ся одышка, цианоз, возможно развитие циркуляторного коллапса, а за­тем возникают признаки, свидетельствующие о вовлечении в патоло­гический процесс ЦНС, — судороги, нарушение дыхания. Состояние ступора при этом — один из наиболее ярких и ранних признаков. По­скольку поражение сердца у новорожденных детей очень часто сочета­ется с поражением ЦНС, пользуются термином «менингоэнцефаломио-кардит». Летальность при этом варианте генерализованной инфекции достигает 50 %. В процесс обычно вовлекаются и другие органы (пе­чень, поджелудочная железа, легкие), однако симптомы, свидетельст­вующие об их поражении, менее выражены, чем симптомы поражения сердца и ЦНС.

Еще более тяжело протекает у новорожденных генерализованная форма, ведущими симптомами которой являются профузные кровоте­чения и быстро прогрессирующая печеночная недостаточность, свя­занная с массивным некрозом печени (hemorrhage-hepatitis syndrome — геморрагически-гепатитный синдром). При этом клиника прогресси­рует быстро: в 1-й день ребенок лишь отказывается от пищи, может выявляться лишь легкая желтушность; на 2-й — желтуха быстро нарас­тает, появляются точечные кровоизлияния на коже, кровотечения в местах уколов; уже с 3-го дня на фоне нарастающей желтухи возника­ют профузные кровотечения, у ребенка могут возникать генерализо­ванные судороги, коматозное состояние, почечная недостаточность. Смерть в ближайшие дни наступает у 80—90 % больных детей.

Более детальную информацию об особенностях течения энтерови-русных заболеваний у новорожденных и детей младшего возраста мо­жно получить в соответствующих руководствах по педиатрии.

Бессимптомнаяинфекция

Бессимптомная инфекция — самый частый вариант энтеровирус-ных заболеваний. Если заражение полиовирусами протекает бессим­птомно у 90—95 % лиц, то при заражении вирусами Коксаки и ECHO бессимптомное течение наблюдается у 75—80 % лиц, а частота раз­вития манифестных форм заболеваний у инфицированных и тяжесть их течения находятся в зависимости от возраста заболевших — дети болеют тем тяжелее, чем они младше. Иногда диагноз ставят через не­сколько недель иди даже месяцев после инфицирования, главным об­разом на основании «внезапно» обнаруженных каких-то типичных для энтеровирусных заболеваний осложнений (например, миокардиопа-тия), по результатам специальных лабораторных исследований.

Еще раз следует отметить, что роль энтеровирусных заболеваний в патологии человека еще недостаточно изучена. В различных руко-вод-ствах можно встретить противоречивые данные, касающиеся связи от­дельных клинических симптомов и синдромов с отдельными типами энтеровирусов. Изучается возможная связь энтеровирусов с другими заболеваниями и синдромами — мононуклеозоподобным синдромом, лимфаденопатией, острым полиартритом, орхитом, панкреатитом и др. Это инфекция, которую нельзя игнорировать и которую еще только предстоит изучить по-настоящему.

В последние годы энтеровирусные заболевания, вызванные энтерови-русами типов 68—71, привлекают все большее внимание клиницистов.

Энтеровирус типа 68 выделяют в основном у детей с бессимптомно протекающей инфекцией или на фоне ОРЗ (ларингит, трахеит, трахео-бронхит).

Энтеровирус типа 69 выявляют преимущественно у детей с лихора­дочным синдромом, а также с явлениями интерстициальной пневмо­нии, бронхиолита.

Энтеровирус типа 70 поражает преимущественно взрослых, причем заболевание из-за высокой контагиозности приобретает нередко эпи­демический характер. Наиболее характерно это для острого геморраги­ческого конъюнктивита, протекающего с фотофобией, слезотечением, иногда — с лихорадкой, общей интоксикацией. Субконъюнктивальные геморрагии обнаруживают сначала на одном, но вскоре (через 1—2 сут) и на другом глазу. Серозное отделяемое становится серозно-гной-ным, гнойным, что свидетельствует о присоединении вторичной фло­ры. При осмотре обнаруживают отек конъюнктивы с увеличенными фолликулами, иногда — эрозии на роговой оболочке.

Кроме эпидемического геморрагического конъюнктивита, наиболее частого проявления энтеровирусной инфекции, вызванной типом 70, заболевание может протекать в форме «малой болезни», ОРЗ, полио-миелитоподобной.

Энтеровирус типа 71 вызывает заболевания у взрослых и детей с большим полиморфизмом клинических проявлений: различные вари­анты поражения нервной системы (полиомиелитоподобные паралити­ческие формы, асептический менингит, энцефалит), «малая болезнь», ОРЗ, миокардиты, полиморфные сыпи. Возможно, как и при других эн­теровирусных заболеваниях, бессимптомное течение.

Осложнения. Поскольку при энтеровирусных заболеваниях, вы­званных различными типами вирусов, органность поражений и комби­нации различных форм выявляются с большим разнообразием, вероят­ность возникновения осложнений и их характер далеко не всегда мож­но предсказать. Зависят они в значительной степени от возраста боль­ного, типа и даже штамма возбудителя, реактивности организма, хара­ктера лечения и других факторов.

При полиомиелитоподобныхзаболеванияхмогут возникать стой­кие парезы отдельных мышечных групп. При поражении мозжечка иногда развивается стойкая атаксия. Возможны эпилептиформные припадки. Поражение дыхательных мышц может привести к останов­ке дыхания, в более легких случаях на фоне нарушения дыхания созда­ются условия для развития вторичной пневмонии.

Послеперенесенного асептическогоменингитаиногда наблюда­ют различной длительности (до 1 года и более) нарушения моторной функции в виде нечеткой координации движений, мышечного спазма, непроизвольных движений.

Приэнцефалитах,особенно вызванных вирусом Коксаки В5, мо­жет развиться длительное повреждение гипоталамуса. В острый пери­од, преимущественно у маленьких детей, могут развиться кома, тяже­лый судорожный синдром. Повреждение сосудодвигательных центров может быть причиной различной степени гипертензии (стойкой или преходящей). Возможно снижение остроты зрения.

Серьезные остаточные явления могут возникнуть припоражении мышцысердцаиперикарда.Возможны внезапная остановка сердца, кардиомегалия, стойкое нарушение сердечного ритма. Описывают хро­нический слипчивый перикардит, отек легких.

У взрослых энтеровирусныегастроэнтеритыобычно не сопро­вождаются тяжелыми расстройствами, однако у детей младшего воз­раста диарея и рвота приводят к тяжелым циркуляторным расстрой­ствам на фоне потери жидкости и электролитов, вплоть до гиповоле­мического шока.

Уноворожденныхэнтеровирусная инфекция может осложняться развитием ОПЭ на фоне массивного некроза печени, почечной недос­таточностью, а также массивным кровотечением.

Как уже упоминалось, имеются указания на связь с энтеровирусами таких заболеваний, как инсулинзависимый сахарный диабет, хроничес­кий панкреатит, полиартрит и другие, однако патогенез этих нару­шений уточняется. Не исключается как ведущий иммунокомплексный механизм в патогенезе этих заболеваний.

Исходы. В большинстве случаев энтеровирусные заболевания про­текают как самолимитирующиеся, без всяких осложнений. Неблагопо­лучные исходы (вплоть до смерти) и стойкие остаточные явления на­блюдаются преимущественно у детей младшего возраста и новорож­денных. Основная причина смерти — поражение ЦНС, тяжелые мио-перикардиты, острая печеночная недостаточность.

Методы диагностики. Общеклиническиеметоды.Общий анализ крови — малоинформативен. В большинстве случаев при неосложнен-ном течении энтеровирусной инфекции все показатели остаются нор­мальными. Иногда, особенно в первые дни болезни, может быть не­большой лейкоцитоз, особенно при наличии диарейного синдрома, со­провождающегося обезвоживанием. Но даже грубые изменения (вы­раженный нейтрофильный лейкоцитоз, резко увеличенная СОЭ) не исключают энтеровирусной инфекции как пусковой, тем более, что эти изменения могут быть обусловлены присоединившейся вторичной инфекцией или тяжелыми осложнениями (некроз печени).

Общий анализ мочи обычно без изменений, но в тех случаях, когда везикулы появляются на слизистой оболочке мочевого пузыря или мо-чевыводящих путей (при соответствующих клинических формах), в моче могут появляться лейкоциты и эритроциты.

При наличии диарейного синдрома в копроцитограмме можно обна­ружить увеличенное количество лейкоцитов, наличие эритроцитов и слизи не характерно.

При асептическом менингите при спинномозговой пункции выявля­ется повышенное давление спинномозговой жидкости. Число лейкоци­тов может варьировать от нескольких сотен до 2—3 тыс. в 1 мм³. В пер­вые сутки заболевания преобладают нейтрофилы, они могут состав­лять 90 % всех клеток, но уже со 2—3-х суток их число резко уменьша­ется, и в дальнейшем резко преобладают лимфоциты. Такая динамика типична даже для нелеченых менингитов. Кроме увеличенного цитоза в острую фазу выявляют умеренное повышение содержания белка, уровень глюкозы остается нормальным или незначительно снижен. При энтеровирусном энцефалите давление спинномозговой жидкости повышено, но состав ее остается нормальным.

Поскольку заболевания, вызываемые энтеровирусами, характеризу­ются полиорганностью поражений и полисимптомностью, при многих других клинических формах (например, «неспецифической» лихорад­ке) даже при отсутствии четких менингеальных знаков в спинномозго­вой жидкости можно обнаружить небольшое (50—100 клеток в 1 мм³) увеличение числа лейкоцитов и незначительное повышение содержа­ния белка.

Специфическаядиагностика.Диагноз энтеровирусных заболева­ний может быть подтвержден выделением возбудителя. Материалом для вирусологического исследования служат фекалии больного (осо­бенно при наличии диарейного синдрома), носоглоточные смывы, спинномозговая жидкость. Из крови у подавляющего большинства больных вирусы выделить не удается. В случае смерти больного для выделения возбудителя могут быть использованы все внутренние орга­ны, скелетные мышцы.

Период максимального выделения вирусов — 1-я неделя болезни; из носоглотки вирусы выделяются обычно 2—3 нед, из кишечника — до 6—8 нед и более. Каждая клиническая форма требует дифференциаль­ного подхода к выбору материала для исследования. Исследуемым ма­териалом заражают культуры клеток и новорожденных мышей (для выделения энтеровирусов Коксаки А).

Очень важно грамотно интерпретировать полученные данные. Так как из фекалий возбудитель выделяется длительное время, то выделе­ние вируса не всегда может быть показателем связи его с выявленным у больного острым заболеванием, а свидетельствует лишь о перенесен­ной в прошлом энтеровирусной инфекции или вирусоносительстве.

Для выявления энтеровирусных заболеваний используют также се­рологические методы. Наиболее информативны РТГА, РСК и РН. Но даже высокие титры антител не являются доказательством энтеровирусной этиологии заболевания, лишь четырехкратное нарас­тание титров антител, выявляемое при исследовании парных сыворо­ток (взятых у больного в первые дни болезни и спустя 2—3 нед у ре-конвалесцента), могут быть достоверным доказательством энтеровиру­сной природы заболевания.

Однако серологический метод не всегда можно использовать. Он до­рог, поскольку энтеровирусы вызывают образование типоспецифичес-кого иммунитета, следовательно, реакции нужно ставить с большим числом антигенов. Четырехкратное нарастание не всегда удается заре­гистрировать у больных с иммунодефицитом, тяжелым течением энте-ровирусного заболевания, у новорожденных.

Целесообразность использования иных методов (биохимические, инструментальные, иммунологические и др.) определяется клиничес­кой формой и периодом болезни.