УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
 Скачать 6.07 Mb.
|
|
Исходы. Прогноз при стронгилоидозе обычно благоприятный, если проводится соответствующая этиотропная терапия в наиболее ранние сроки. При возникновении осложнений (перфорация язвы при язвенном гастродуодените, кровотечение и др.), реинвазии и аутоинвазии, развитии интеркуррентных заболеваний на фоне сниженной реактивности организма (туберкулез, воспалительные неспецифические заболевания и др.) прогноз может быть весьма серьезным. Особенно тяжело протекает стронгилоидоз у больных СПИДом, так как сопровождается выраженными деструктивными изменениями в стенке кишки, иногда приводящими к перфорации, генерализации инвазии с поражением многих органов и систем, прежде всего ЦНС. Методы диагностики. Общеклиническиеметоды.При исследовании крови наиболее характерным (а иногда и единственным) проявлением стронгилоидоза является эозинофилия. Наиболее отчетлива она в ранней (миграционной) фазе и при аллерготоксической форме (достигает 40 %), менее выражена в поздней (хронической, кишечной) фазе, не сопровождающейся явлениями аутоинвазии. В поздней фазе могут развиться умеренная анемия, увеличиться СОЭ. При поражении слизистой оболочки мочевого пузыря могут возникать альбуминурия, гематурия, в моче обнаруживают личинки паразитов. Биохимическиеисследованияпозволяют обнаружить диспротеи-немию, иногда — повышение уровня билирубина, нарушение антитоксической функции печени. Специфическаядиагностика.Достоверным доказательством стронгилоидоза служит обнаружение личинок паразита в исследуемом материале (мокрота, дуоденальное содержимое, фекалии). Для обнаружения личинок гельминта широко используют методы Бермана или (реже) Шульмана, которые основаны на термотропности личинок паразита, то есть их способности активного выхода из фекалий в теплую воду. Дуоденальное содержимое предварительно центрифугируют, осадок изучают под микроскопом. Наибольшее количество личинок содержится в порции А. Для обнаружения личинок в мокроте производят исследование ее в нативном мазке. Следует учитывать, что рождение личинок самками происходит периодически, поэтому требуются повторные исследования фекалий и дуоденального содержимого для подтверждения диагноза. Серологические методы диагностики стронгилоидоза в настоящее время только разрабатываются в экспериментальных лабораториях. Критерии диагноза. О стронгилоидозе заставляют думать:
Диагноз подтверждают обнаружением личинок паразитов. Дифференциальный диагноз. Полиморфизм клинических проявлений стронгилоидоза обусловливает большие сложности в проведении дифференциальной диагностики. Хроническую стадию инвазии необходимо дифференцировать с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Для стронгилоидоза, сопровождающегося деструктивными изменениями в желудке и двенадцатиперстной кишке, характерны: — упорное, длительное течение без выраженной сезонности обострений; — частое снижение кислотности желудочного содержимого; — инфильтрация пораженных участков слизистой оболочки кишки эозинофилами (уточняется при биопсии); — эозинофилия. После проведенной дегельминтизации отмечают стойкое рубцевание язв, быстрое и значительное улучшение течения язвенного процесса, что помогает уточнить генез этих поражений. Дифференциальная диагностика миграционной стадии такая же, как аскаридоза и анкилостомидозов. Аскаридоз в миграционной стадии от стронгилоидоза отличает отсутствие ранних кожных проявлений на стопах и пальцах. При анкилостомидозах анемия развивается уже на ранних стадиях (в отличие от стронгилоидоза). Лечение. Больные стронгилоидозом подлежат лечению в стационаре. В миграционной стадии показана патогенетическая терапия, включающая антигистаминные, антипиретические препараты, а при необходимости — сердечные гликозиды, седативные средства и др. В хронической стадии наиболее широко в настоящее время применяют минтезол (тиабендазол) или медамин (карбендазим) (см. Лечение нематодозов). При лечении минтезолом могут возникать побочные явления: головокружение, тошнота, рвота, боль в области сердца. Иногда усиливаются аллергические реакции: повышается температура, появляются зуд кожи, высыпания, нарастает уровень эозинофилов крови. Медамин значительно лучше переносится больными. В комплекс лечебных средств включают десенсибилизирующие препараты, спазмолитики. У большинства больных излечение достигается проведением 1—2 курсов этиотропной терапии. Лечение считается эффективным, если при повторных исследованиях фекалий и дуоденального содержимого, произведенных с интервалом 1—2—3 мес после лечения, личинки паразита не обнаруживают. За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение в течение 6 мес с ежемесячным контрольным обследованием и дегельминтизацией в случае обнаружения личинок паразита. Профилактика. Профилактические мероприятия при стронгилоидо-зе направлены на выявление и обезвреживание источника инвазии, а также на разрыв механизма передачи паразита. Активное выявление и лечение больных стронгилоидозом затруднено вследствие полимор физма клинической картины болезни. В целях улучшения этой работы следует шире внедрять в практику здравоохранения метод Бермана, особенно при обследовании больных с выраженной эозинофилией крови, которую нельзя объяснить иными причинами. Немаловажное значение имеют общесанитарные мероприятия, предупреждающие загрязнение окружающей среды фекалиями человека, соблюдение мер личной гигиены в целях исключения пищевого и контактного путей заражения личинками паразита. Для этого в эндемичных по стронгилоидозу регионах нужно тщательно мыть овощи и зелень, для питья использовать только кипяченую воду, предпринимать меры по защите открытых частей тела от внедрения личинок. Обеззараживания объектов окружающей среды, в частности почвы, от личинок возбудителя стронгилоидоза достигают путем обработки ее 10 % раствором хлорида натрия, азотными, калийными, минеральными удобрениями, а также пестицидом — 2 % раствором карбатиона, вызывающего гибель личинок и половозрелых свободноживущих паразитов. трихинеллез Трихинеллез—лероральныибиогельминтоз,паразитарная болезньчеловекаимлекопитающих,клиническихарактеризующаясялихорадкой,мышечнойболью,выраженными аллергическимипроявлениями(лат.—trichinellosis,англ.— trichiniasis, trichinosis). Краткие исторические сведения. Еще в прошлом столетии Peacock (1828) и Hylton (1833) обнаружили инкапсулированные личинки трихинелл в мышцах человека. Трихинеллез как заболевание впервые описал Zenker в 1860 г. Впервые живые личинки выявил Ю.Кнох (1873) в кусочке двуглавой мышцы, вырезанной у больного трихинеллезом. Во второй половине XX ст. был изучен биологический цикл трихинелл. Актуальность и географическое распространение. Трихинеллез широко распространен во всех климатических поясах. В настоящее время в некоторых районах Беларуси, Украины (Винницкая, Хмельницкая, Одесская области), на Северном Кавказе, в центральных областях Европейской части России, Приморском крае сформировались эндемичные очаги трихинеллеза. Этому способствуют бесконтрольный выпас свиней из личных хозяйств и использование мясных продуктов без тщательной санитарно-ветеринарной экспертизы, особенно в сельской местности. Возросло число случаев заболевания трихинеллезом в результате употребления в пищу инвазированного мяса диких животных. Этиология, жизненный цикл. Возбудитель трихинеллеза — Trichinella spiralis (Owen, 1835). Это раздельнополый гельминт. Длина тела самки — 1,5—0,8 мм до оплодотворения и 4,4 мм — после оплодотворения, длина самца — около 2 мм. Тело паразита округлое, равномерно суженное спереди. Самцы после оплодотворения самок погибают. Самки, паразитируя в складках слизистой оболочки тонкой кишки, рождают там личинок, которые с лимфо- и кровотоком разносятся по организму, оседая в исчерченной мышечной ткани. Личинка по мере роста закручивается в спираль и через 3—4 нед инкапсулируется. Инкапсулированная личинка имеет овальную форму, размеры ее 0,5*0,2—0,6*0,3 мм. Капсула постепенно обызвествляется, однако личинки могут оставаться жизнеспособными в течение многих лет. Они в этом состоянии весьма устойчивы к действию высоких и низких температур. Так, при варке куска мяса толщиной 8 см и более трихинелла погибает лишь через 2—2,5 ч. Описано несколько видов трихинелл. Эпидемиология. Источником трихинеллеза для человека могут быть домашние и дикие животные. Существуют природные и синантропные очаги инвазии. В природных очагах источником трихинеллеза яляются дикие животные, преимущественно плотоядные (волки, лисицы, барсуки, кабаны, медведи и др.). Циркуляция трихинеллезной инвазии в природе обусловливается хищничеством и поеданием падали. Синантропные очаги трихинеллеза формируются преимущественно в результате заноса инвазии из природных очагов. Заражение домашних животных (свиней, собак, кошек) происходит при поедании ими падали и синантропных грызунов (крыс, мышей), пищевых отходов и продуктов убоя, содержащих личинки трихинелл. Заражение человека происходит только при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных, домашних (свиньи) или диких (кабаны, медведи). Таким образом, трихинеллез — неконтактный гельминтоз, общение с больным человеком опасности не представляет. При трихинеллезе полный цикл развития паразита — от инкапсулированной юной трихинеллы до половозрелых форм и следующей генерации юных гельминтов — происходит в одном и том же организме, который служит и окончательным, и промежуточным хозяином трихинелл. Трихинеллез распространен повсеместно. Заболеваемость регистрируется в виде спорадических случаев и групповых, нередко семейных вспышек. Восприимчивость человека к трихинеллезу высокая. Сезонность определяется периодом убоя сельскохозяйственных животных и охоты на диких животных (осень, зима), но могут регистрироваться заболевания в любое время года. После перенесенной инвазии остается ненапряженный и непродолжительный иммунитет. Повторные заболевания возможны, они, как правило, протекают легко. Патогенез. В развитии инвазии следует различать две стадии: первую — кишечную — с момента проникновения в пищеварительный канал личинок, созревания их и до рождения потомства и вторую — генерализованную (миграционную) — со времени проникновения личинок за пределы пищеварительного канала до момента фиксации их под сарколеммой мышечных волокон исчерченной мышечной ткани. Каждой стадии соответствуют свои клинические проявления, обусловленные как местным механическим, так и общим токсико-аллергическим воздействием гельминтов на организм инвазированного. При поедании человеком инвазированного мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в кислой среде желудка мышечные волокна перевариваются, личинки освобождаются от капсул и, достигнув тонкой кишки, внедряются в слизистую оболочку ее — начинаетсякишечнаястадия.На выживаемость личинок в кишечнике, активность размножения трихинелл существенное влияние оказывает состав кишечной микрофлоры (лактобактерии являются их антагонистами, кишечная палочка стимулирует рост трихинелл). В течение 2 сут личинки созревают в кишке, дифференцируются. На 4-е сутки после оплодотворения (то есть через 6 дней после заражения) самки начинают рождать личинок, которые проникают в лимфатическую и кровеносную системы. В месте паразитирования половозрелых гельминтов (слизистая оболочка тонкой кишки) развивается местная воспалительная реакция, постепенно приводящая к гибели гельминтов уже через 3—6 нед (зависит от интенсивности инвазии). С момента проникновения личинок в кровяное русло начинается генерализованная стадиягельминтоза. Током крови личинки разносятся по всему организму, проникая практически во все органы, но жизнеспособными остаются лишь те, которые внедряются в исчерченную мышечную ткань. Миграция личинок сопровождается общими аллергическими реакциями, которые становятся еще более бурными в период формирования специфического иммунитета, так как массовая гибель личинок, наступающая в результате действия антител, приводит к появлению в крови большого количества различных антигенов. На этом фоне развиваются гемокоагуляционные нарушения, повышается проницаемость сосудов, возникает отек тканей. Такие изменения могут наблюдаться в различных органах и тканях (сердце, легкие, ЦНС и др.). Выраженность этих изменений (от незначительных до тяжелых с развитием менингоэнцефалита, миокардита, гепатита, пневмонии со злокачественным течением) определяется в значительной мере интенсивностью инвазии. При выздоровлении ин-фильтративные процессы проходят бесследно, медленнее восстанавливаются изменения в тканях, обусловленные дистрофическими процессами. В местах оседания личинок (скелетные мышцы) тоже образуются клеточные инфильтраты, формирующие затем вокруг личинки весьма своеобразную соединительнотканную капсулу, ограничивающую поступление метаболитов личинок в кровь. Таким образом, постепенное стихание активности процесса происходит в результате прекращения поступления новых личинок в кровь (так как половозрелые особи в кишечнике постепенно отмирают), гибели мигрирующих личинок под действием специфических антител и инкапсуляции тканевых личинок. Капсула имеет развитую сосудистую сеть, что способствует сохранению жизнеспособности личинок длительное время. Внутри капсулы личинка проходит последовательно очередные стадии развития, достигая стадии инвазионной личинки. Именно на этой стадии она сохраняется в организме зараженного человека или теплокровного плотоядного животного годы, т.е. до тех пор, пока этот зараженный объект не по- служит для кого-то пищей. Личинка может сохраняться годы, но через несколько лет (3—5 и позже) начинается обызвествление ее капсулы, что приводит к гибели находящихся в ней личинок. Как видим, трихинелла — весьма своеобразный паразит, при заражении которым в одном организме паразитируют личиночная и половозрелая стадии гельминта, т.е. зараженный человек (или животное) становятся одновременно окончательным и промежуточным хозяином трихинелл. Клиника. Инкубационный период при трихинеллезе варьирует от 1 дня до 4—5 нед в зависимости от интенсивности инвазии. Как правило, длительность инкубационного периода обратно пропорциональна тяжести болезни: чем он короче, тем тяжелее протекает трихинеллез. Заболевание обычно начинается внезапно, бурно, что связано с появлением в крови мигрирующих личинок. Кардинальными признаками трихинеллеза являются отеки век и лица (синоним трихинеллеза — «одутловатка»), мышечная боль, лихорадка, полиморфная зудящая сыпь, значительное повышение содержания эозинофилов в крови. Нередко появляется сухой кашель с астматическим компонентом. Характерны миалгия различной локализации, появляющаяся уже в первые дни болезни: больных беспокоят сильная боль в мышцах глазных, жевательных, языка, спины, нижних конечностей. Эта боль, как правило, отсутствует в покое и возникает при малейшем движении больного или пальпации мышц. Одновременно появляется лихорадочная реакция, достигающая 39—40 °С уже в первые дни болезни, она может сохраняться в течение 2—3 нед. Лихорадка чаще ремиттирующего, реже — постоянного или интермиттирующего типа. Иногда заболевание протекает с субфебрилитетом. Кожные высыпания эритематозно-папулезного характера, иногда геморрагического, как правило, локализуются они на внутренней поверхности конечностей, на туловище. Отеки с области лица, шеи быстро распространяются на туловище и конечности. Различают стертое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни. При стертом течении на фоне кратковременного субфебрилитета и незначительной мышечной боли появляются небольшая пастоз-ность лица, невысокая эозинофилия. Кишечные проявления отсутствуют. При легком течении заболевание начинается с внезапного повышения температуры (иногда до 39 °С), которая может сохраняться на более низком уровне еще в течение 7—10 дней. В течение всего периода болезни (до 2 нед) держатся умеренная мышечная боль, одутловатость лица, иногда больные отмечают першение и даже боль в горле. Количество эозинофилов в крови может достигать 20 %. При среднетяжелом течении внезапно возникающая высокая температура держится 7—8 дней, а затем еще 7—10 дней бывает субфебрилитет. Боль в мышцах интенсивная, затрудняющая движение. Пас-тозность кожи, особенно лица, часто сочетается с зудящими высыпаниями и конъюнктивитом. Появляются признаки поражения других органов — легких (кашель, хрипы), сердца (преимущественно глухость тонов, снижение АД, тахикардия). Могут увеличиваться лимфатические узлы. Появляется боль в животе, иногда — послабление стула. Число эозинофилов может достигать 40 %. Длительность заболевания — до 3—4 нед. При тяжелом течении болезнь может начинаться уже через 1—2 дня после заражения с признаков поражения пищеварительного тракта — тошноты, рвоты, диареи, боли в животе. С первых дней заболевания отчетливо выражен интоксикационный синдром: возбуждение, бред, бессонница, галлюцинации, иногда развивается менингеальный синдром. В дальнейшем на фоне кожных аллергических проявлений (отечность, сыпь), высокой лихорадки, гиперэозинофилии (до 80— 90 %) и интенсивной, порой мучительной, мышечной боли четко проявляются признаки поражения различных органов — легких, сердца, пищеварительного тракта. Отеки обширные, что обусловлено не только действием аллергенов, но и быстро прогрессирующей гипопротеинемией. Отек мозговых оболочек усиливает нарушение функции ЦНС. Высыпания обильные, они могут приобретать геморрагический характер. Лихорадка упорная, сохраняется до 3 нед, температура достигает 40—41 °С. Боль в животе может отсутствовать, иногда она бывает приступообразной. Уже в первые дни болезни при тяжелом течении возникают признаки поражения миокарда аллергической природы (чаще у женщин) — тахикардия, глухость тонов, нарушение сердечного ритма, ослабление сердечной деятельности. По мере усугубления сердечно-сосудистой недостаточности нарастают периферические отеки, появляется выпот в серозные полости, усиливаются застойные явления в легких, функция которых и без того нарушена. В легких возникают очаговая мигрирующая пневмония, геморрагии, появляется выпот в плевру, нарушение функции дыхания усугубляется развитием астматического компонента. Примерно в те же сроки, когда поражаются сердце и легкие, возникают нарушения деятельности ЦНС (чаще у мужчин), в основе которых вначале на фоне отека лежат циркуляторные расстройства, в дальнейшем — органические. У больных выявляются симптомы менингита, энцефаломиелита, очаговые поражения ЦНС (клинические проявления определяются преимущественной локализацией зоны поражения). При любой степени тяжести трихинеллеза аллергический гепатит и поражение почек возникают редко. Процесс выздоровления идет быстро (при легком и стертом течении) и может затягиваться до 6—12 мес (при тяжелом течении). Иногда (редко) через 3—6 мес после выздоровления наступает рецидив трихинеллеза (повышение температуры, отеки, усиление мышечной боли), обусловленный личиночными формами. Протекает рецидив, как правило, легче. |