УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
 Скачать 6.07 Mb.
|
|
Критерии диагноза. О возможности анкилостомидозов свидетельствуют следующие признаки:
Подтверждает диагноз лишь обнаружение яиц гельминтов в кале. Дифференциальный диагноз. Миграционная фаза аскаридоза и анкилостомидозов дает весьма сходную клиническую симптоматику. Главными отличиями миграционной фазы аскаридоза являются:
Для медикаментозной аллергии в отличие от аллергических проявлений миграционной фазы не характерны:
Как правило, после отмены препарата, вызвавшего аллергию, проявления ее быстро стихают. В хронической фазе анкилостомидозы прежде всего приходится дифференцировать с язвенной болезнью, опухолями панкреатодуоде-нальной зоны (упорная боль, похудание до кахексии, анемия). Исключают эти заболевания результаты фиброгастродуоденоскопии, УЗИ, при необходимости — компьютерное и рентгенологические исследования. Лечение. Так как врачу обычно приходится иметь дело с запущенными случаями заболевания, при которых бывает необходима комбинированная терапия (этиотропная и патогенетическая), лечение лучше проводить в стационаре. Этиотропная терапия — см. раздел «Лечение нематодозов». Патогенетическая терапия. Для лечения железодефицитной анемии назначают препараты железа внутрь или (что эффективнее) — парентерально (феррум-лек, эктафор). Дозы, длительность курсов лечения определяют индивидуально. Целесообразно одновременно назначать фолиевую и аскорбиновую кислоты. Дефицит белка лучше восполнять постепенно, вводя его с пищей (растительные и животные белки, сбалансированные с углеводами и жирами). Пища должна содержать много овощей и фруктов (при хорошей переносимости), полезны фруктовые соки. При выраженных аллергических реакциях показаны антигистамин-ные препараты (диазолин, тавегил), глюконат кальция, а в отдельных случаях и глюкокортикостероиды. Профилактика. Профилактика анкилостомидозов включает комплекс мер по выявлению и проведению дегельминтизации инвазирован-ных. Важным является проведение общесанитарных мероприятий, предупреждающих фекальное загрязнение окружающей среды, соблюдение мер личной гигиены. В очагах анкилостомидозов проводят санитарное благоустройство. Для обеззараживания почвы используют крутой кипяток или натрия хлорид из расчета 0,5—5 кг/м2 один раз в 10 дней в течение эпидемического сезона. Инвазированные анкилосто-мидозами лица не могут работать на строительстве подземных сооружений, в шахтах. стронгилоидоз Стронгилоидоз — антропоноз, перкутонный и перораль-ный геогельминтоз, для ранней стадии которого характерны диспепсический, легочный, кожный, астенический и болевой синдромы, в поздней стадии преобладают признаки поражения пищеварительной и нервной систем (лат. — strongyloidosis, англ. — strongyloidiasis). Краткие исторические сведения. В 1876 г. французский врач M.Nor-mand описал гельминта, обнаруженного в фекалиях больных солдат, возвратившихся из Кохинхины (Вьетнам) и страдающих упорными поносами, назвав это состояние "кохинхинской диареей". A.Bavay (1877) в стенке тонкой кишки людей, погибших от такой диареи, выявил микроскопические нематоды, которые морфологически отличались от ранее обнаруживавшихся в фекалиях. R.Leuckart (1882) доказал, что паразиты, найденные в стенке кишки и в фекалиях, являются стадиями развития одного и того же гельминта, и дал им название Strongyloides stercoralis (угрица кишечная). В конце XIX ст. случаи стронгилоидоза были выявлены и в странах с умеренным климатом. В 1880 г. E.Perroncito описал стронгилоидоз у строителей туннеля в Италии. В России впервые это заболевание диагностировано С.И.Спасокукоцким (1896) у крестьянина Смоленской губернии. Van Durme (1902), B.Ransom (1907), F.Fulleborn (1914) установили на-чилие миграционной фазы в жизненном цикле развития паразита. L.Baerman (1917) разработал методику выделения личинок паразита из фекалий. В 1924 г. К.И.Скрябин, Г.Ф.Вагнер и T.Thira почти одновременно сообщили о возможности аутоинвазии при стронгилоидозе. Об особенностях распространения стронгилоидоза в Восточной Европе, в том числе в России, стало известно благодаря работам известного гельминтолога академика К.И.Скрябина. Актуальность и географическое распространение. Стронгилоидоз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического пояса, но встречается и в районах умеренного климата. Значительная пораженность людей стронгилоидозом отмечена в странах Восточной и Южной Африки (до 25—30 %), Юго-Восточной Азии (до 18 %), в странах Южной Америки (от 4 до 31 %). В странах Европы показатели пораженное™ населения стронгилоидозом составляют 1—2 %, и только в отдельных зонах (Румыния) достигают 20 %. Случаи стронгилоидоза зарегистрированы во многих регионах Украины, но наибольшая распространенность его отмечена в лугостепной зоне Приднестровья, Закарпатья, Полесской низменности, на Волыни. Работами Е.А.Шабловской (1969) показано, что влажный климат равнинных территорий западных областей Украины создает благоприятные условия для развития почвенных стадий паразита, прохладный режим горных Карпат тормозит этот процесс. Таким образом, распространение гельминтоза определяется климатогеографической характеристикой зон. Этиология, жизненный цикл. Возбудитель заболевания — кишечная угрица (Strongyloides stercoralis). Гельминты обычно паразитируют в верхних отделах тонкой кишки, а при интенсивной инвазии могут обнаруживаться в пилорическом отделе желудка и во всей тонкой кишке. Паразит имеет сложный цикл развития с возможным чередованием свободноживущих и паразитирующих поколений половозрелых червей. Самка гельминта паразитирующего поколения является бесцветной, нитевидной нематодой размером 2,2 • 0,03—0,07 мм, самцы имеют меньшие размеры — 0,7 • 0,05 мм. Размеры свободноживущей самки — 1,0 • 0,06 мм, самца — 0,7 • 0,04 мм. Развитие гельминта идет без промежуточного хозяина. Оплодотворенные самки, паразитирующие в слизистой оболочке тощей кишки, откладывают туда яйца овальной формы, прозрачные, размерами 0,05 • 0,03 мм, из которых в просвет либеркюновых желез, а затем и кишечника выходят рабдитовидные личинки длиной 0,2—0,3 мм. Иногда личинки вылупливаются в полости матки самки, в этом случае самка рождает живые личинки. У рабдитовидных личинок, попавших в просвет кишечника, есть различные пути развития. I. Вместе с фекалиями личинка попадает в окружающую среду (в почву), где рабдитовидные личинки превращаются в инвазивные филя- риевидные, которые способны, пенетрируя кожу человека, инвазиро- вать его.
Именно такая особенность жизненного цикла гельминта объясняет формирование стойких очагов в природе и длительность инвазии у человека (до 20 лет). Эпидемиология. Основным источником инвазии является больной стронгилоидозом человек, в испражнениях которого содержатся личинки. Крайне редко возможно заражение от обезьян (F.Fulleborn). Стронгилоидоз — контактный гельминтоз, поскольку человек может выделять не только рабдитовидные, но и инвазионные филярие-видные личинки. Факторами передачи служат зараженные личинками почва, вода, овощи, фрукты. Личинки проникают в организм человека активно через кожу или слизистые оболочки ротовой полости или пассивно через пищеварительный тракт (при попадании с пищей, водой). Филяриевидные личинки сохраняются в почве до 3—4 нед. Снижение температуры ниже 0°С, высыхание почвы способствуют быстрой их гибели. В странах с теплым и влажным климатом развитие личинок паразита до инвазионной стадии в открытом грунте совершается круглый год. В зонах с умеренным климатом периоды распространения этой инвазии лимитируются сроками теплого периода года. Стронгилоидоз может распространяться среди шахтеров, землекопов в случаях нарушения санитарно-гигиенического режима. Патогенез. При заражении через кожу личинка, пробуравливая эпидермис, через потовые железы и волосяные фолликулы проникает в глубь тканей, а оттуда — в кровеносные и лимфатические сосуды. С током крови и лимфы личинки попадают в сердце, а затем — в легкие. Миграционная фаза (стадия) стронгилоидоза сопровождается развитием аллергических и общетоксических реакций. Продвигаясь через альвеолы, бронхи, трахею, личинки попадают в полость рта, а затем, заглатываясь, в кишечник, где внедряются в ворсинки. До сих пор существуют разные точки зрения на то, где происходит созревание личинок и оплодотворение самок. Согласно одной теории, дифференциация полов идет во время миграционной фазы, а оплодотворение самок — еще в трахее и бронхах. Вместе с тем, имеются сведения о том, что в миграционной фазе половой дифференциации не происходит, а созревание и копуляция гельминтов происходят в верхнем отделе тонкой кишки в кишечной фазе. Самки, обитающие в слизистой оболочке, откладывают яйца на дне либеркюновых желез (до 50 яиц в сут), из которых выходят личинки. Они либо выделяются в окружающую среду с фекалиями, либо, превращаясь в инвазивные личинки в просвете кишечника, обусловливают процесс аутоинвазии. При аутоинвазии также всегда есть миграционная фаза. Она может совершаться таким же путем, как при экзогенном заражении, но, кроме того, личинка при аутоинвазии может через капилляры кишечника проникать в систему воротной вены, а затем — в печень или путем прободения кишечной стенки попадать в брюшную полость и печень. Полагают, что для развития аутоинвазии необходимо, чтобы рабдитовидные личинки задерживались в кишечнике не менее чем 24 ч (время, необходимое для образования инвазивных филя-риевидных личинок). Такие условия возникают при запорах, наличии отечных складок в кишечнике, где задерживаются личинки. Кишечная фаза стронгилоидоза развивается спустя 20—30 дней после заражения. Паразитирование гельминтов в слизистой оболочке сопровождается повреждением ее: возникают кровоизлияния, эозино-фильная инфильтрация, эрозии и нередко изъязвления слизистой оболочки. Яйца, которые самки откладывают в подслизистом слое, вскрываются вблизи эпителиального слоя, вызывая дополнительные местные повреждения тканей. Кишечные повреждения проявляются синдромами нарушения всасывания жира и ксилозы. Энтеропатия сопровождается потерей белка, что вызывает гипопротеинемию. Гранулемы могут обнаруживаться не только в кишечнике и желудке, но также в печени и других органах. Они содержат гигантские многоядерные клетки, что подтверждает развитие гиперергических состояний. При развивающемся иммунодефиците инвазия может приобретать генерализованный характер с миграцией личинок и образованием очагов поражения в сердце, печени, мозге с развитием соответственно миокардита, гепатита, менингоэнцефалита и др. Возможность аутоинвазии затрудняет процесс очищения организма от паразита, инвазия может сохраняться пожизненно. При этом клинические проявления миграционной стадии сочетаются с симптомами поражения дигестивной системы, нарушением функции печени и других органов. Но при стронгилоидозе возможна выработка антител против личинок паразита, что способно ослаблять интенсивность процесса аутоинвазии и даже приводить (как доказано в эксперименте) к самоизлечению. Клиника. Стронгилоидоз характеризуется длительным течением. В результате поражений различных органов и систем наблюдается значительный полиморфизм клинических проявлений. Явления аутоинвазии способствуют хроническому течению болезни с периодами ремиссий и обострений. В клиническом течении стронгилоидоза различают раннюю (острую, миграционную) и позднюю (хроническую, кишечную) стадии проявления болезни. Инкубационный период короткий, уже через 1—2 дня возникают кожные проявления, свидетельствующие о начале ранней,миграционнойстадии.Она характеризуется неспецифическими проявлениями общеаллергического характера. При этом на коже в месте проникновения личинок появляются легкий зуд, эритематозные и папулезные высыпания. Уже через 30—40 мин эти явления исчезают. При повторных заражениях местные поражения на коже более выражены и сохраняются длительнее. На 3—4-й день возникают миалгия, артрал-гия, лихорадка неправильного типа. Миграция личинок сопровождается появлением кожного зуда, крапивницы, пятнистой эритемы. При проникновении их в легкие (4—5-й день) появляются кашель с мокротой, сухие и влажные хрипы, возможны проявления бронхита с астматическим компонентом. Рентгенологически в легких выявляют «летучие» инфильтраты, пневмонические очаги. Постоянными признаками ранней стадии стронгилоидоза являются повышение уровня эози-нофилов в крови до 30—60 %, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Развивается синдром Леффлера, как и при анкилостомидозах. Иногда, особенно при пероральном заражении, уже в первые дни болезни появляются диспепсические расстройства, боль в животе, жидкий стул. Диагностика ранней стадии трудна, и в большинстве случаев болезнь остается нераспознанной. В поздней(кишечной,хронической)стадииболезни, признаки которой возникают через 4—5 нед, появляется разлитая боль в животе, усиливающася в течение последующих 2—3 нед. В зависимости от преобладания клинических симптомов выделяют несколько клинических форм стронгилоидоза: кишечную, аллерготокси-ческую, дуодено-желудочно-пузырную, смешанную и др. По степени тяжести выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение стронгилоидоза. Существует и бессимптомная форма. При кишечной и дуодено-желудочно-пузырной формах болезни преобладают нарушения деятельности кишечника и билиарной системы. Больные жалуются на снижение аппетита, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, боль в различных отделах живота, расстройство стула. Боль чаще локализуется в надчревной области и в правом подреберье, иногда она бывает разлитой, характер боли — ноющий, схваткообразный. Нередко возникает чувство тяжести в надчревной области. Диарея является основным симптомом. Стул может быть частым, до 15—20 раз в сутки, а иногда бывает чрезмерное учащение стула, получившее определение в старой специальной литературе как «непобедимая диарея». Чаще стул водянистый, иногда — с примесью слизи и крови. При длительном хроническом течении стронгилоидоза бывает чередование поносов с запорами, способствующими аутоинвазии. При тяжелом течении стронгилоидоза диарея становится непрерывной, а стул приобретает гнилостный запах и содержит много остатков непереваренной пищи, слизь и кровь. Развиваются эксикоз, тяжелая вторичная анемия, кахексия. При осмотре больных выявляют увеличение печени, а нередко и желтушность кожи. Рентгенологическое исследование органов пищеварительной системы позволяет выявить признаки хронического гастрита, дуоденита, пе-ридуоденита, дискинезии двенадцатиперстной кишки, спастического колита. При фиброгастродуоденоскопии обнаруживают геморрагический, эрозивный или язвенный гастродуоденит. Аллерготоксическая форма характеризуется явлениями упорно рецидивирующей крапивницы различного вида (прямолинейных или серпантинных линий, колец, пятен, пузырей и т.п.), кожного зуда, ми-алгии, артралгии. У некоторых больных возникают аллергический миокардит, бронхит астматического характера, астеновегетативный синдром, полиартралгия как проявление аллергии. Описаны поражения органа зрения аллергического и трофического характера: конъюнктивит, ангиоретинопатия, макулит, изъязвления роговицы. Поражение пищеварительного тракта при этой форме болезни проявляется умеренно выраженными диспепсическими расстройствами и абдоминальной болью. Для смешанной формы характерен значительный полиморфизм клинических проявлений, включающий симптомы кишечной и аллергото-ксической форм. Описываются поражения слизистой оболочки мочевого пузыря с дизурическими явлениями. Осложнения. Из осложнений наиболее часто наблюдаются язвенные поражения кишечника, перфоративный перитонит, некротический панкреатит, кишечные кровотечения, миокардит, менингоэнцефалит, астенический синдром, кахексия. |