УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
 Скачать 6.07 Mb.
|
|
Осложнения. Значительная часть осложнений аскаридоза обусловлена миграцией взрослых гельминтов. Иногда они попадают в червеобразный отросток, вызывая острый аппендицит. Миграция аскарид в желчные пути приводит к развитию механической желтухи, гнойного холецистита, холангиогепатита, абсцесса печени. Аскаридозные абсцессы печени почти всегда начинаются остро с повышения температуры, выраженной боли в области правого подреберья. Заползание гельминтов в ходы поджелудочной железы вызывает тяжелый панкреатит, вплоть до панкреонекроза. Аскариды могут быть причиной обту-рационной или спастической непроходимости кишок. При деструктивных изменениях слизистой оболочки кишок (неспецифический язвенный колит, амебная дизентерия, балантидиаз, брюшной тиф и др.) может наступить перфорация аскаридами кишечной стенки и проникновение паразитов в брюшную полость с дальнейшим развитием перитонита. Описаны случаи проникновения аскарид в брюшную полость через послеоперационные кишечные швы. При массивной инвазии, чаще у детей, аскариды могут выползать по пищеводу в глотку, а затем проникать в дыхательные пути, вызывая асфиксию. Известны единичные случаи обнаружения личинок аскарид в придаточных пазухах носа, правом желудочке сердца, легочной артерии.Следует также отметить, что аскаридоз, вызывая иммунодепрессию, неблагоприятно влияет на формирование поствакцинального иммунитета, а также на течение заболеваний инфекционной природы, осложняет течение беременности, родов и послеродового периода. Исходы. При неосложненном течении аскаридоза прогноз обычно благоприятный, даже без лечения через 9—12 мес заканчивается жизненный цикл гельминтов и наступает выздоровление. При наличии осложнений прогноз зависит от их характера и своевременности оказания адекватной медицинской помощи. Методы диагностики. Общеклиническиеметоды.Для ранней (миграционной) фазы аскаридоза характерны лейкоцитоз (при массивной инвазии — гиперлейкоцитоз), эозинофилия, достигающая в отдельных случаях 30—40 %. Эозинофилию выявляют и в поздней (кишечной) фазе, но она весьма умеренная и редко превышает 10—12 %. Иногда сохраняется незначительный лейкоцитоз, бывает анемия (иногда выраженная). При исследовании кала могут быть обнаружены непереваренные остатки пищи, эритроциты, яйца гельминтов или сами гельминты. Биохимическиеметоды.Аскариды в процессе жизнедеятельности выделяют летучие жирные кислоты, которые можно обнаружить в моче. Однако метод громоздкий и широкого применения не получил. Специфическаядиагностика.В миграционную фазу личинки могут быть обнаружены в мокроте. Однако количество личинок здесь относительно невелико, так как большая часть их погибает во время миграции, к тому же обнаруживаются они непостоянно. Поэтому при подозрении на наличие у больного миграционной фазы аскаридоза свежая мокрота должна исследоваться очень внимательно и исследование проводится неоднократно. В поздней (кишечной) фазе в фекалиях обнаруживают яйца аскарид, иногда и сами аскариды (незрелые или половозрелые). Заметно повышается эффективность копроскопического исследования при использовании методов обогащения (Фюллеборна, Каланта-рян). Копроовоскопические исследования бывают отрицательными, если в кишечнике паразитируют только самцы, а также если гельминты еще не достигли половой зрелости или имеются лишь старые, уже не продуцирующие яиц гельминты. Серологические методы. Паразитирование гельминтов сопровождается появлением специфических антител, которые могут быть определены в РИФ, РНГА, РЭМА. Широкого распространения эти методы не получили из-за сложности изготовления антигенов и интерпретации полученных результатов. Дополнительныеметоды.Рентгенография может оказать существенную помощь в миграционной фазе аскаридоза. Сопоставление рентгенограмм, сделанных с интервалом в несколько дней, позволяет уловить «миграцию» инфильтратов, что в сочетании с эозинофилией крови является уже достаточно серьезным аргументом в пользу аскаридоза. В поздней (кишечной) фазе рентгеноскопия пищеварительного тракта с контрастным веществом (барием) позволяет иногда обнаружить аскарид в просвете тонкой кишки в виде характерного лентовидного просветления с четкими контурами и заостренными концами. Критерии диагноза. Диагноз аскаридоза основывается в миграционной стадии на:
— выявлении синдрома Леффлера (эозинофильные летучие инфильтраты в легких в сочетании с эозинофилией). Подтверждается диагноз обнаружением личинок в мокроте. В кишечной стадии заподозрить наличие аскаридоза помогают: — наличие соответствующего эпидемиологического анамнеза;
— умеренная эозинофилия в крови. Подтверждается диагноз обнаружением яиц гельминта или аскарид различной зрелости в фекалиях. Дифференциальный диагноз. Острую (миграционную) фазу аскаридоза следует дифференцировать с ОРВИ, бактериальной пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом, медикаментозной аллергией. Общими для ОРВИ и аскаридоза в этой фазе являются острое начало, лихорадка, катаральные явления. Отличают ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусные заболевания):
— лейкопения. Для пневмонии характерны: — обычно не мелкие инфильтраты, а 1—2 постоянных очага, не меняющих своего расположения;
— хороший эффект от антибактериальной терапии. Для туберкулеза легких характерны: — локализация очагов преимущественно в области верхушек легких, они не склонны к рассасыванию без применения туберкулостати-ков; — длительное, упорное течение; — отсутствие гиперэозинофилии, кожных проявлений. При медикаментозной аллергии:
Астматический компонент может быть одним из проявлений медикаментозной аллергии и миграционной фазы аскаридоза. Поэтому в дифференциальной диагностике существенная роль принадлежит: — выявлению факторов, провоцирующих медикаментозозависимую бронхиальную астму;
Во всех случаях решающим для установления диагноза является обнаружение личинок аскарид, соответствующих маркеров при ОРВИ, микобактерий туберкулеза в мокроте при туберкулезе, провоцирующего антигена при бронхиальной астме. Кишечная фаза аскаридоза может давать клинику различных хронических заболеваний дигестивной системы (гастрит, панкреатит, колит и др.). О глистной инвазии заставляет подумать стойкая эозинофилия. Но клинически провести дифференциальную диагностику с другими гельминтозами в большинстве случаев не представляется возможным. Решающим являются паразитологические исследования (повторные). Лечение. Госпитализация больных аскаридозом не обязательна, поскольку они не представляют непосредственной опасности для окружающих. Основанием для проведения лечения в условиях стационара может служить наличие тяжелых заболеваний пищеварительного тракта, печени, ЦНС, почек и т.д., так как они могут ограничивать выбор лечебного препарата, способствовать возникновению неблагоприятных реакций и осложнений в процессе лечения. Если во время амбулаторного лечения возникают побочные реакции (тошнота, рвота, головокружение, сыпь), лечение следует прекратить или при необходимости продолжить его в стационаре. Этиотропную терапию при миграционной фазе аскаридоза проводят противонематодозными препаратами широкого спектра действия — вермоксом или тиабендазолом. При кишечной фазе выбор препаратов велик. Дозы и схемы применения различных антигельминтных препаратов изложены в разделе «Лечение нематодозов». Отхождение аскарид во время лечения или сразу после окончания курса дегельминтизации не является показателем его эффективности, поскольку погибнуть могли не все гельминты. Через 2—3 нед следует провести гельминтологическое исследование (3—4 раза). Отсутствие яиц в фекалиях в эти сроки свидетельствует об эффективности лечения. Патогенетическая терапия. В миграционную фазу, а в некоторых случаях и в кишечную может возникнуть необходимость в кратковременном назначении антигистаминных препаратов (на период, необходимый для проведения исследований в целях уточнения диагноза и дегельминтизации) . Если погибшие гельминты не удалены из кишечника, а подвергаются перевариванию, аллергические и токсические реакции могут усилиться. Поэтому следует очистить кишечник (назначить солевое слабительное, очистительную клизму). Антибиотики не показаны. Профилактика. В основе профилактики лежат мероприятия по выявлению и оздоровлению очагов аскаридоза. Очаги аскаридоза в зависимости от уровня пораженное™ населения подразделяют на три типа: интенсивные (пораженность свыше 30 %), средней интенсивности (6—30 %), низкой интенсивности (ниже 6 %). Работа по борьбе с аскаридозом состоит в проведении санитарно-гигиенических и лечебно-профилактических мероприятий. Санитарно-гигиенические мероприятия включают охрану почвы от загрязнения экскрементами больных, обезвреживание фекалий, используемых в качестве удобрений. Лечебно-профилактические мероприятия включают обследование населения в целях выявления лиц, инвазированных аскаридами, их своевременное лечение и контроль его эффективности. При излечении больных поступление яиц паразита в окружающую среду прекращается, что ведет к предупреждению новых заражений. В оздоровлении очагов аскаридоза значительная роль принадлежит санитарно-просветительной работе среди населения. СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ 774 анкилостомидозы Анкилостомидозы—антропонозы,перкутанныеиперо-ральныегеогельминтозы,характеризующиесяхроническимтечением,поражениемтонкойкишкииразвитием железодефицитнойанемии(лат.—ancylostomidosis, англ. —ancylostomiasis). Анкилостомидозы объединяют два гельминтоза, сходных по эпидемиологическим и клиническим проявлениям, — анкилостомоз и нека-тороз. В настоящее время в зарубежной литературе часто встречается термин «анкилостомидозная болезнь» для обозначения инвазий, сопровождающихся клиническими проявлениями. Клиническая картина болезни, сходная с анкилостомидозами, описывалась в египетских папирусах еще до нашей эры. Анкилостомоз был подробно описан Dubini (1838) в Италии. До обнаружения возбудителя болезнь называли «египетский хлороз», «тропический хлороз». Актуальность и географическое распространение. Анкилостомидозы распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом. По данным ВОЗ, около 25 % всего населения земного шара поражено анкилостомидами. Распределение их определяется климатическими условиями: в странах, преимущественно субтропического пояса, распространен анкилостомоз, а в странах субэкваториального пояса — некатороз. Эпидемические очаги анкилостомидозов имеются в отдельных регионах Кавказа, Средней Азии. В Украине анкилостомидозы регистрируются преимущественно в виде завозных случаев, что имеет в настоящее время особо важное значение, так как усиливается миграция людей из Пакистана, Турции, Ирана и южных республик бывшего Советского Союза. Этиология, жизненный цикл. Возбудитель анкилостомоза — анкилостома, или кривоголовка двенадцатиперстной кишки (Ancylostoma duodenale; Dubini, 1843), некатороза — некатор (Necator americanus; Stiles, 1902). Как выяснилось, в организме человека может паразитировать и анкилостома кошек (Ancylostoma ceylanicum). Анкилостомиды — мелкие гельминты бледно-розового цвета. Тело паразита покрыто поперечно исчерченной кутикулой. Размеры самки A.duodenale — 10—13*0,4—0,6 мм, самца — 8—11 *0,4—0,5 мм; размеры самки N.americanus — 7,6—13,5*0,3—0,35 мм, самца — 5,5— 10*0,2—0,25 мм. Головной конец тела паразитов снабжен ротовой капсулой, вооруженной хитиновыми зубами (у анкилостомы) или режущими пластинками (у некатора). С помощью ротовой капсулы гельминт прикрепляется к слизистой оболочке тонкой кишки. Головной конец гельминта резко загнут дорзально. Оплодотворенные самки анкилостом за 1 сут откладывают до 30 ООО яиц, а некатора — до 10 ООО. По внешнему виду эти яйца практически неразличимы: все они овальные, с тонкой прозрачной оболочкой. С фекалиями яйца попадают в окружающую среду. Дальнейшее развитие яиц происходит в почве при температуре воз- духа не ниже + 14... + 16 °С (оптимальная Ь27 °С), достаточной вла- жности и аэрации. Вылупившаяся из яйца рабдитовидная личинка, пройдя стадию стронгилоидной личинки, превращается в филяриевид- ную, уже инвазионную личинку. Весь процесс при оптимальных усло- виях занимает 7—10 дней и происходит в почве. Инвазионная личинка при благоприятных условиях окружающей среды (теплая, влажная почва) может вести свободный образ жизни в течение нескольких месяцев, иногда до 2 лет. Личинки живут обычно в верхних слоях почвы, но при неблагоприятных условиях возможна их миграция в глубину до 1 м с последующим выходом на поверхность. По увлажненным стеблям растений личинки могут подниматься на высоту до 30 см. Инвазионные личинки имеют толстый слой мышечных волокон под наружной оболочкой и два острых отростка на головном конце, что облегчает им активное внедрение в организм человека. Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, выделяющий в окружающую среду незрелые яйца анкилостом, где они и созревают. Таким образом, непосредственный контакт с больным опасности для окружающих не представляет. Строгие требования к условиям, при которых созревает личинка, определяют зону распространения этих гельминтозов — местности с переувлажненной почвой, хорошей аэрацией и достаточно высокой температурой. Благоприятные условия создаются в глубоких шахтах каменноугольной и горнорудной промышленности. В связи с этим выделяют наземные очаги анкилостоми-дозов и подземные. В шахтах чаще встречается A.duodenale. Способствуют распространению яиц гельминтов мухи, а также пти-цы-копрофаги, через пищеварительный тракт которых яйца проходят, не теряя способности к дальнейшему развитию. Основной путь заражения — перкутанный. При ходьбе босиком по местности, зараженной личинками, они могут очень быстро вбуравли-ваться в незащищенную кожу стоп. Поднявшиеся по стеблям растений личинки могут внедряться в кожу голеней даже через чулки. Личинки, попавшие с пищей в рот, внедряются через слизистую оболочку ротовой полости (таким образом, возможна реализация энтерального механизма заражения). Доказана способность анкилостомид проникать через плаценту в период их миграции по организму человека, таким образом обеспечивая трансплацентарное заражение плода. Восприимчивость к анкилостомидозам — всеобщая. Так как анкилостомидозы распространены преимущественно в субтропиках и тропиках, четкой сезонности нет, но периоды дождей — наиболее благоприятное время для созревания личинок и заражения человека. Патогенез. При анкилостомозе, как и при аскаридозе, выделяют острую (миграционную) и хроническую (кишечную) фазы. Проникновение личинок анкилостом через кожу, особенно при интенсивной инвазии, может сопровождаться повреждением кожи в месте внедрения их с последующим инфицированием различными микроорганизмами, развитием местной воспалительной или аллергической реакции. Личинки, попавшие в кровь, мигрируют, достигая легких. Миграция сопровождается сенсибилизацией организма продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов. В настоящее время имеются данные, что независимо от способа внедрения (перкутанно или перорально) обязательно имеется миграционная фаза. Анкилостома — гема-тофаг, даже миграционная фаза сопровождается развитием анемии различной интенсивности. Проникновение личинок в легкие вызывает местную реакцию в виде периваскулярной инфильтрации, возникают воспалительные очаги («летучие» инфильтраты), как при аскаридозе. В отдельных случаях могут возникать геморрагии. С мокротой при кашле личинки попадают в полость рта, заглатываются и проникают в желудок, а затем в кишечник. N.americanus локализуется преимущественно в тощей кишке, A.duodenale — в тощей и начальном отделе подвздошной кишки. С этого момента начинается кишечная (хроническая) фаза. Прикрепление анкилостом к слизистой оболочке кишки сопровождается местным повреждением тканей, возникновением микрокровотечений, что обеспечивает паразитам-гематофагам условия для существования. За 1 сут одна анкилостома поглощает до 0,15—0,3, а некатор до 0,05 мл крови. Кроме того, эти гельминты выделяют вещества типа антикоагулянтов, что препятствует свертыванию крови. В результате человек теряет крови больше, чем нужно гельминту для питания, что усугубляет анемию. Повреждение слизистой оболочки кишечника приводит к развитию диарейного синдрома, нарушению процессов переваривания пищи и всасывания питательных веществ. Анемия в сочетании с нарушением питания сопровождается нарушением функции многих органов и систем. Длительность паразитирования анкилостом — до 20 лет. Этот процесс сопровождается выработкой специфических антител, в результате чего повторные заражения в эндемических очагах протекают менее бурно (так как развивается частичный иммунитет). Обычно процесс заканчивается в результате физиологической гибели паразитов. Патогенез некатороза сходен с патогенезом анкилостомоза. Клиника. При заражении через кожу в месте проникновения личинок на 2—3-й день возникают зуд, папулезные и эритематозные высыпания, умеренная отечность, которые исчезают через 1,5—2 нед. При повторных заражениях сильнее выражена местная кожная реакция, возможно появление крапивницы, пузырьков и даже отека Квинке. Вероятно, это обусловлено более активной гибелью циркулирующих в крови анкилостом под действием специфических антител. На фоне миграции в это же время нередко появляются признаки поражения бронхов и легких. Возникает кашель, иногда с астматическим компонентом, появляется мокрота, в которой могут быть даже прожилки крови. Эти явления протекают на фоне выраженной общей аллергической реакции — температуры до 38—40 °С, озноба, кожных высыпаний различного характера и даже отека Квинке. Периодически сыпь возникает снова. Постоянным симптомом является гиперэозинофилия до 40— 60 % и более, которая сочетается с наличием характерных «летучих» эозинофильных инфильтратов (то есть возникает синдром Леффлера, как при аскаридозе). Появляющаяся уже в этот период анемия проявляется слабостью, головокружениями. Такие явления могут сохраняться 2—4 нед, затем постепенно исчезают — нормализуется температура тела, уменьшается эозинофилия, исчезают или значительно ослабевают кожные аллергические проявления, но нарастают слабость, головокружение, что связано с прогрессированием анемии. Но миграционная фаза анкилостомидозов может протекать и без выраженных клинических проявлений, если интенсивность инвазии невелика. Хроническая фаза (паразитирование половозрелых гельминтов в кишечнике) проявляется через 30—60 дней после заражения. Она характеризуется тошнотой, рвотой, болью в надчревной области, метеоризмом. Боль бывает настолько сильной, что заставляет думать о язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Периодически возникают поносы. У лиц, инвазированных анкилостомидами, показатели желудочной секреции, как базальные, так и после максимальной стимуляции гиста-мином, ниже, чем у здоровых, вместе с тем при фиброгастроскопии не всегда выявляют какие-либо макроскопические изменения. Анемия развивается постепенно, но уже через 3—6 мес она выявляется у всех больных, становясь едва ли не ведущим симптомом. Количество эритроцитов может при этом снижаться до критических показателей, содержание гемоглобина — до 40—60 г/л. Степень анемизации зависит от интенсивности и длительности инвазии, вида паразитирующего гельминта (при анкилостомозе анемия более выражена, нарастает быстрее), преморбидного фона и других факторов. Большинство больных отмечают повышенную утомляемость, одышку. У некоторых могут появляться приступы стенокардии, многие жалуются на боль в бедрах или икроножных мышцах при ходьбе. Отмечаются бледность слизистых оболочек и кожи, одутловатость лица. Кожа сухая, ногти и волосы ломкие в результате дефицита железа. Наряду с анемией другим важнейшим проявлением анкилостомидо-зов является дефицит белков. Гипоальбуминемия обусловлена значительной потерей крови, ограниченной возможностью синтеза альбуминов вследствие недостаточной реабсорбции в кишечнике образующихся аминокислот. Клинически это проявляется одутловатостью лица, отечностью нижних конечностей, а в отдельных случаях даже асцитом, хотя функция почек не нарушена. У некоторых больных в результате развития каротинемии появляется желтоватая окраска кожи. Но при этом склеры не желтеют, уровень билирубина в крови остается нормальным. У женщин возникают нарушения менструального цикла, иногда бывают обильные кровотечения. Нарушается (вплоть до утраты) детородная функция, может развиться ранний климакс. У мужчин иногда возникает импотенция. Гипоксия вызывает нарушение функции ЦНС — появляются головная боль, бессонница, раздражительность, при длительной и интенсивной паразитемии может наблюдаться снижение интеллекта. Лихорадка для кишечной фазы не характерна, но у некоторых больных возникает длительный стойкий субфебрилитет и даже периодические повышения температуры до 38—39 "С. Осложнения. Наиболее серьезным осложнением в начальной стадии анкилостомидозов является инфицирование кожи в области входных ворот различными микроорганизмами с развитием местных воспалительных реакций, септических заболеваний и т.д. (сепсис, столбняк, рожа, карбункул). В фазе миграции могут возникать тяжелые аллергические проявления вплоть до отека Квинке, ларингоспазма, в хронической фазе — прогрессирующая гипохромная анемия. При длительном паразитировании, кроме того, может возникнуть тяжелое истощение, а у детей к тому же — задержка физического и умственного развития. Исход в значительной мере определяется длительностью инвазии. Методы диагностики. Общеклиническиеметоды.В миграционную стадию в общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, иногда гиперлейкоцитоз (до 20* 109/л), эозинофилию, увеличенную СОЭ, уменьшение количества эритроцитов, снижение цветового показателя. Для хронической фазы характерны нормоцитоз или небольшой лейкоцитоз, прогрессирующая гипохромная анемия, СОЭ нормальная или умеренно увеличенная. Обращают на себя внимание анизоцитоз, пой-килоцитоз, микроцитоз, увеличенное количество ретикулоцитов. При исследовании кала (копроцитограмма) могут обнаруживаться эритроциты. Реакция Грегерсена практически всегда положительная. Биохимические исследования выявляют уменьшение общего количества белка (главным образом альбумина), содержания железа в сыворотке крови. Анемия и желтушность не сопровождаются повышением уровня билирубина (прямого и непрямого) и заметным нарушением функции печени. Специфические методы. Диагноз подтверждают обнаружением яиц гельминтов в фекалиях. Личинки в крови и мокроте в миграционную фазу удается обнаружить с большим трудом. Серологическая диагностика не разработана. |