УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
 Скачать 6.07 Mb.
|
|
Осложнения. Длительная интенсивная инвазия, особенно в ассоциации с кишечными инфекциями, сопровождающимися частыми позывами на дефекацию, может привести к выпадению прямой кишки, что иногда бывает у ослабленных детей. Проникновение гельминтов в аппендикулярный отросток может сопровождаться развитием аппендицита. Длительное паразитирование иногда приводит к развитию гипо-хромной анемии. Исходы. В неосложненных случаях исход благоприятный. Методы диагностики. При исследовании крови (общий анализ) можно обнаружить умеренную эозинофилию и гипохромную анемию, степень которой зависит от интенсивности и длительности паразитирова-ния гельминтов. Подтверждает диагноз обнаружение яиц власоглава в фекалиях. Использование методов обогащения существенно повышает эффективность паразитологических исследований, которые следует проводить несколько раз подряд. Критерии диагноза. О наличии у больного трихоцефалеза позволяют думать следующие признаки или сочетание нескольких из них:
Но диагноз может быть верифицирован лишь при обнаружении в кале яиц власоглава. Дифференциальный диагноз. Боль в животе, дисфункция кишечника на ранних этапах заболевания могут симулировать острые заболевания дигестивной системы (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит) любой эпиологии. Очень медленное, постепенное развитие болезни заставляет обычно больных прибегать к соблюдению диеты, приему ферментных препаратов и даже антибактериальных средств, но все это, как правило, не дает эффекта. Появление эозинофилии, а позже и анемии заставляет думать о возможной паразитарной инвазии. Боль в животе, неустойчивый стул, появление крови в кале, длительное течение, анемия вызывают мысль о возможности неспецифичес- кого язвенногоколита. Однако при этом заболевании при ректоро-маноскопии и колоноскопии выявляются выраженные изменения в кишечнике (эрозии, язвы), а эозинофилия отсутствует. Боль в животе, в том числе и в правой подвздошной области, может возникать при мезадените различной этиологии (в том числе туберкулезной, при болезнях крови), при некоторых бывает и эозинофилия. Помогают уточнить диагноз УЗИ, выявляющее увеличение лимфатических узлов, а также гельминтологическое исследование. Аднексит может сопровождаться болью в правой подвздошной области, а иногда и расстройством стула. Однако при этом анемия и эозинофилия отсутствуют. Симптомы острого и тем более хронического аппендицита, появляющиеся у больного даже с явными проявлениями трихоцефалеза, требуют самого пристального наблюдения (осмотр, анализ крови в динамике), поскольку наличие гельминтов не только не исключает аппендицита, но и способствует его возникновению. Лечение. Лечение больных может проводиться амбулаторно и в стационаре. Показания к госпитализации такие же, как при аскаридозе (см. Аскаридоз). Для лечения трихоцефалеза используют специальные антигельминт-ные препараты (см. Лечение нематодозов). Повышает их эффективность диатермия на правую подвздошную область. Иногда антигель-минтные средства комбинируют с другими методами лечения (нафта-мон + фитотерапия; вермокс + кислород). Об эффективности дегельминтизации судят по результатам паразитологического исследования фекалий через 2—3 нед после дегельминтизации. При отсутствии эффекта от проведенного курса лечения (он относительно невелик, после одного курса лечения не более 50—65 %) дегельминтизацию можно повторить, но желательно сделать это не ранее чем через 3 мес после первого курса и другим препаратом. При возникновении или усилении боли на фоне этиотропного лечения обезболивающие препараты и спазмолитики лучше не назначать, чтобы не пропустить такое осложнение, как острый аппендицит. В отдельных случаях при особо тяжелой инвазии, сопровождающейся выраженной анемией, по окончании курса лечения может оказаться целесообразным назначение витаминов группы В и препаратов железа. Профилактика. В основе профилактики трихоцефалеза лежит своевременное выявление и лечение инвазированных, а также охрана окружающей среды от фекального загрязнения, соблюдение правил личной гигиены, тщательное мытье овощей и фруктов. аскаридоз Аскаридоз—антропоноз,пероральныйгеогельминтоз, характеризующийсявраннеймиграционнойфазеналичиемаллергическогосиндромаипризнаковпоражения органовдыхания,авпоздней(кишечной)фазе—поражениемдигестивнойсистемы(лат.—ascaridosis, англ. —ascanasis). Краткие исторические сведения. Аскаридоз известен людям очень давно, о чем свидетельствуют упоминания об этом заболевании в знаменитом папирусе Эберса (VI ст. до н.э.) и в трудах Гиппократа. В 1758 г. Linnaeus описал возбудителя аскаридоза. Нестойкие инфильтраты в легких, сопровождающиеся эозинофилией крови, описал Leffler в 1931 г., но тогда он не установил этиологию заболевания. Это сделал несколько лет спустя врач швейцарского туберкулезного санатория Muller, проделавший опыт по самозаражению. Старинное русское слово «струнец» дано гельминту из-за его характерной веретеновидной формы. Актуальность и географическое распространение. Аскаридоз — один из наиболее распространенных гельминтозов человека. Встречается он почти во всех ландшафтно-климатических зонах, за исключением зоны вечной мерзлоты, высокогорья, пустынь и полупустынь. По данным ВОЗ, в мире аскаридозом поражено около 1 млрд человек. Наиболее часто он встречается у жителей тропического и субтропического поясов, где пораженность населения аскаридами достигает 60—80 %. Надежные статистические данные о количестве зараженных в различных государствах СНГ отсутствуют, но инвазированность в значительной мере определяется уровнем санитарной культуры и климатическими условиями региона. Этиология, жизненный цикл. Возбудителем аскаридоза является аскарида (Ascaris lumbricoides), которая имеет удлиненное тело бело-розового цвета. Длина самок — 25—40 см, ширина — 4—6 мм; самцов — 15—25 см и 2— 4 мм соответственно. Задний конец самки конически заострен, хвостовой конец тела у самцов изогнут вертикально. Ротовое отверстие окружено тремя кутикулярными губами. Тело аскариды покрыто поперечно исчерченной толстой кутикулой. В половозрелом состоянии аскарида обитает обычно в тонкой кишке, питаясь ее содержимым. Срок жизни половозрелых особей в организме человека около 1 года (9—12 мес). В процессе своей жизнедеятельности аскариды выделяют различные метаболиты, обладающие токсическими и аллергическими свойствами. Зрелые аскариды весьма чувствительны к кислороду, который действует на них губительно, по- этому, попав в окружающую среду, они сразу погибают. Половозрелая аскарида может откладывать более 200 ООО яиц. Размеры оплодотворенных яиц — 50—70 • 40—50 мкм. Они имеют овальную, шарообразную или грушевидную форму, покрыты многослойной оболочкой, которая надежно защищает зародыш от неблагоприятных факторов, в частности, пигментированная наружная оболочка поглощает ультрафиолетовые лучи, губительные для зародыша. Развитие яиц до инвазионной стадии происходит в окружающей среде, преимущественно в почве, при определенных физико-химических условиях (наличие кислорода, температуры воздуха в пределах +12...+ 37 °С и достаточная влажность почвы). При температуре +24 °С яйца могут созревать до стадии инвазионной личинки в течение 12—16 дней, а при более низкой температуре этот процесс затягивается до нескольких месяцев. Губительно действует на яйца высыхание, быстро они погибают в сухом песке, но влажный песок — идеальная среда для сохранения и созревания яиц. При благоприятных условиях яйца сохраняют свою инвазион-ность в почве до 10—12 лет. Они достаточно устойчивы к низким температурам, хорошо переносят замораживание. Созревшие яйца содержат сформировавшуюся личинку, имеющую вид свернувшегося червяка. Личинки аскарид, освобождаясь из яйца в просвете кишечника, проникают в кровяное русло. Способ питания, потребность в кислороде изменяются по мере роста. На раннем этапе они питаются лишь плазмой крови, но в дальнейшем, подрастая, начинают усваивать эритроциты. Длительность личиночной стадии — 1,5—2 нед. Эпидемиология. Единственным источником инвазии является больной человек. Однако выделяемые с испражнениями яйца аскарид неинвази-онны, поэтому больные аскаридозом люди не могут служить источником инвазии для окружающих при близком бытовом общении с ними. Созревание яиц с развитием в них инвазионной личинки происходит в почве. Механизм заражения аскаридозом — фекально-оральный. Факторами передачи заболевания являются загрязненные созревшими яйцами аскарид овощи, ягоды, фрукты, реже — некипяченая вода. Решающее значение имеет употребление в пищу немытой огородной зелени — салата, огурцов, помидоров, таких ягод, как земляника, клубника и др. Среди различных групп населения наибольшая пораженность отмечается у сельскохозяйственных рабочих, садоводов, огородников, то есть лиц, непосредственно связанных с земледелием, а также работников плодоовощных предприятий и магазинов. Заражение аскаридозом особенно велико в местностях, где существует обычай удобрять огороды необезвреженными фекалиями. Чувствительность к аскаридозу всеобщая, заразиться можно в любом возрасте и даже при попадании в кишечник единичных зрелых яиц аскарид. Но дети подвергаются наибольшему риску заражения из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены, более частого употребления в пищу немытых ягод и овощей. В зоне умеренного климата заражение чаще происходит в весен-не-летне-осенние месяцы, в условиях тропического климата — круглый год. Сведений о наличии у человека естественного иммунитета не имеется. В результате повторных заражений формируется относительный иммунитет. Иммунный ответ проявляется различными гуморальными и клеточными феноменами как специфического, так и неспецифического характера. Патогенез. В патогенезе аскаридоза выделяют 2 фазы: раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Миграционная фаза. При попадании инвазионных яиц в тонкую кишку из них освобождаются личинки, которые, активно пробуравливая слизистую оболочку, достигают кровеносных сосудов. Проникшие в сосуды системы воротной вены личинки с током крови заносятся в кровеносные сосуды печени, откуда попадают в нижнюю полую вену и малый круг кровообращения. В период миграции в кровь выделяются продукты жизнедеятельности личинок и продукты распада погибших особей, что приводит к сенсибилизации организма и возникновению различных аллергических реакций, выраженность которых находится в прямой зависимости от числа попавших в организм яиц. Кроме того, миграционная стадия проявляется повреждением органов, в которые проникают личинки, прежде всего печени и легких. В печени при массивной инвазии могут возникнуть геморрагии, что иногда приводит даже к нарушению ее функции. Часть личинок задерживается и погибает в печени и отчасти в легких. Вокруг них образуются гранулемы, состоящие из эозинофи-лов, лимфоцитов, макрофагов с последующим рассасыванием паразитов. Имеются данные, свидетельствующие о способности личинок аскарид проникать через плаценту. В этих случаях ребенок рождается с глистной инвазией и начинает выделять яйца гельминтов вскоре после рождения (описан случай, когда у новорожденного яйца аскарид обнаруживали в фекалиях на 40-й день после рождения — L.M.Costa-Macedo, L.Rey, 1990). Потребность в кислороде на определенном этапе развития заставляет личинок, попавших в малый круг кровообращения, пробуравливать легочные капилляры, в результате чего вместе с излившейся кровью они попадают в альвеолы, а после рассасывания образовавшегося в легочной ткани сгустка крови — в бронхиолы и бронхи. Пребывание личинок в легочной ткани сопровождается образованием нестойких инфильтратов, на фоне которых при измененной реактивности организма может развиться в дальнейшем тяжелая пневмония. Получив «свою» порцию кислорода, необходимую для их дальнейшего развития, личинки стремятся снова попасть в место основного обитания — кишечник. Поэтому они начинают из бронхиол и бронхов продвигаться вверх, в ротовую полость. Способствуют продвижению личинок к глотке движения мерцательного эпителия дыхательных путей и активные движения самой личинки. В ротоглотке личинки смешиваются со слюной и проглатываются, попадая, таким образом, в желудок и кишечник. Длительность миграционной фазы — 8—15 дней. Кишечная фаза. В тонкой кишке происходит созревание личинок до половозрелых особей. От момента заражения человека до момента первой кладки яиц проходит 75—100 дней (минимальный срок — 60 дней). Но в ряде случаев уже через 3—6 нед в кале могут появиться молодые незрелые аскариды. В патогенезе кишечной фазы важная роль принадлежит механическому повреждению слизистой оболочки тонкой кишки паразитами. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишки, аскариды вызывают местное нарушение кровоснабжения и трофики, гиперемию, кровоизлияния, воспаление. Повреждение слизистой оболочки нередко сопровождается нарушением всасывания, пристеночного пищеварения, умеренно выраженным диарейным синдромом. Взрослые особи могут даже перфорировать кишечную стенку, а при массивной инвазии вызывать кишечную непроходимость. Миграция взрослых аскарид в кишечнике может сопровождаться их заползанием в желчные ходы, в рот и затем в дыхательные пути. Аскариды, обитающие в кишечнике, поглощают углеводы, жиры, белки, витамины, микроэлементы, поступающие с пищевыми продуктами. В результате у инвазированного развивается упадок питания, гиповитаминоз. Все это сопровождается снижением реактивности организма, его сопротивляемости инфекционным заболеваниям, особенно кишечным инфекциям. Продукты метаболизма паразитов оказывают местное раздражающее, аллергизирующее и общетоксическое действие. Но эти проявления в кишечной фазе выражены все же слабее, чем в миграционной, так как значительная часть токсинов и антигенов выводится из кишечника. Миграционная фаза не обязательно завершается кишечной. Личинки могут оседать и в дальнейшем погибать в печени, рассасываясь в гранулемах, попавшие в рот из легких — могут выплевываться, особенно при наличии обильной мокроты. По этой же причине массивная миграция личинок может сменяться весьма умеренной кишечной инвазией. Клиника. При экспериментальном заражении установлено, что минимальный инкубационный период при аскаридозе составляет 6 дней. Особенности клинического течения миграционнойфазы,выраженность аллергических реакций и органных поражений в значительной степени определяются количеством паразитов, циркулирующих в крови. Так, при слабой инвазированности (единичные особи) миграционная и кишечная фазы могут пройти без каких-либо заметных клинических проявлений. При умеренной инвазии в миграционной фазе на первый план нередко выступают общетоксические и аллергические проявления: повышение температуры (от субфебрильной до высокой), артралгия, миалгия, общая разбитость, зуд, кожные высыпания. Выраженность аллергических кожных проявлений весьма варьирует — от незначительного кожного зуда и единичных высыпаний до упорной обильной зудящей папулезной сыпи. Часто выявляются признаки поражения дыхательных путей по типу бронхита, пневмонии, ринофа-рингита. При исследовании легких обнаруживают множественные мелкие инфильтраты в легких. Иногда их называют «летучими», поскольку рентгенологические исследования, произведенные с интервалом 3—5 дней, позволяют получить существенно отличающуюся по локализации очагов картину. Для этой фазы характерен синдром Леф-флера — сочетание нестойких инфильтратов в легких с эозинофилией крови. Иногда синдром Леффлера бывает единственным проявлением миграционной фазы аскаридоза. Инфильтраты бывают единичными и множественными, различной величины, локализации и конфигурации. В случаях массивной инвазии в миграционной фазе на первый план могут выступать тяжелые поражения легких в результате значительных кровоизлияний, развития обширной тяжелой пневмонии. Больные жалуются на боль в груди при кашле и дыхании, одышку, кашель с мокротой, в которой иногда появляются прожилки крови. При ау-скультации в легких выслушивают сухие и влажные хрипы. У некоторых больных возникают астматические приступы. Сопровождающие эти явления аллергические реакции (сыпь, зуд) нередко расцениваются врачами как проявления лекарственной болезни. При одномоментном заражении длительность клинических проявлений миграционной фазы составляет 2—7 дней, иногда несколько дольше. Но очажки в легких могут существовать даже до 2—3 нед. Антибактериальная терапия неэффективна. Поздняя(кишечная)фазааскаридоза также может протекать суб-клинически или сопровождаться различными симптомами поражения пищеварительного тракта. Больные при этом жалуются на снижение аппетита, тошноту, отрыжку, иногда изжогу, бывает вздутие живота, урчание в кишечнике. У некоторых больных появляются расстройства стула, у других — запоры. Нередко беспокоит боль в животе, локализующаяся в правой подвздошной области или (чаще) в области пупка. В этой фазе больные отмечают повышенную утомляемость, раздражительность, плохой сон, головокружение, снижение памяти, иногда — головную боль. У детей могут возникать эпилептиформные судороги, при массивной инвазии — задержка психомоторного развития, выявляют признаки гиповитаминоза. У некоторых больных сохраняются аллергические реакции в виде рецидивирующей крапивницы, аст-матоидного бронхита. АД часто снижено, выявляется тенденция к бра-дикардии. Даже без специфического лечения не позднее чем через 1 год аскариды погибают и, если не происходит новое заражение, постепенно восстанавливаются все нарушенные функции. |