УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
 Скачать 6.07 Mb.
|
|
Актуальность и географическое распространение. Энтеробиоз является одним из наиболее распространенных кишечных гельминтозов человека. Он встречается повсеместно, не зависит от ландшафтно-кли-матических условий, так как паразит относится к контагиозным гельминтам. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей дошкольного и школьного возраста. Этиология, жизненный цикл. Возбудитель энтеробиоза — острица Enterobius vermicularis или Oxyuris vermicularis (Леш, 1853) — мелкая нематода белого цвета с поперечно исчерченной кутикулой. Длина самок 9—12 мм, самцов — 3—4 мм. Хвостовой конец самца спирально загнут в сторону брюшной поверхности, а у самки заострен (поэтому гельминт и получил название «острица»). На головном конце гельминта имеется ротовое отверстие с тремя кутикулярными выростами — губами. Ротовая полость с жевательными пластинками переходит в пищевод, затем кишечник, заканчивающийся анальным отверстием. Оплодотворенные самки, наполненные яйцами (5000—15 ООО в каждой), теряют способность к прикреплению к стенке кишки и перемещаются кишечной перистальтикой к прямой кишке, выползая из анального отверстия для откладывания яиц в перианальных складках больного, после чего гибнут. Продолжительность жизни зрелого паразита в кишечнике человека 3—4 нед. Яйца содержат почти зрелую личинку, окончательное развитие которой завершается в течение 4—б ч при благоприятных условиях (температуре 36—37 "С и относительной влажности воздуха в пределах 70 %). Именно такие условия и имеются в перианальных складках человека. Яйца, выделившиеся в окружающую среду с фекалиями, не способны к дальнейшему развитию и быстро погибают. Яйца остриц имеют овальную асимметричную форму, одна сторона их выпуклая, другая — уплощенная. Оболочка яиц гладкая, многослойная, бесцветная. Размеры яйца 50—60 • 20—30 мкм. Зрелые яйца остриц довольно устойчивы в окружающей среде; они остаются жизнеспособными до 3 нед на игрушках, коврах, горшках, предметах обихода, на нижнем и постельном белье. Высокие концентрации растворов дезинфицирующих средств (5 % раствор карболовой кислоты, 10 % раствор лизола) убивают яйца остриц. Эпидемиология. Единственным источником инвазии является больной энтеробиозом человек. Механизм передачи — фекально-ораль-ный. Яйца остриц, отложенные самками, созревают в перианальной области больного. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц, попавших на продукты питания, предметы обихода. Яйца остриц могут подниматься в воздух с пылью, а затем заноситься при вдыхании в рот и проглатываться. Энтеробиоз может передаваться от человека к человеку непосредственно контактным путем. У детей нередко наблюдают ауто-инвазию: они расчесывают зудящие места в области ануса, в результате яйца паразита попадают на пальцы и в подногтевые пространства и заносятся в рот. Энтеробиозом чаще болеют дети, особенно в детских коллективах (ясли, детские сады), хотя восприимчивость к нему всеобщая. Вопросы иммунитета изучаются. Патогенез. У человека, проглотившего зрелые яйца остриц, из яйца в дистальном отделе тонкой кишки освобождаются зрелые подвижные личинки. До периода полового созревания кроме тонкой кишки они могут паразитировать в слепой и ободочной кишках, где фиксируются головным концом к слизистой оболочке и даже могут проникать в толщу кишечной стенки. В патогенезе энтеробиоза важное значение придается развитию то-ксико-аллергических реакций и механическому воздействию паразита на организм человека, тем более, что в кишечнике человека могут паразитировать одновременно десятки и сотни особей. Так, в месте фиксации личинок возникают нарушение целости тканей, геморрагии, воспаление. Иногда воспалительная реакция при эн-теробиозе может развиваться в области червеобразного отростка, что являтся одной из причин возникновения острого аппендицита. Механическое раздражение илеоцекальной области влечет за собой нарушение секреторной и моторной функций кишечника, что проявляется симптомами энтероколита. Питаются острицы содержимым просвета кишечника, они могут заглатывать и проникшие туда из зоны повреждения эритроциты. Продукты жизнедеятельности и распада погибших гельминтов оказывают на организм человека токсическое и аллергическое действие. Сенсибилизация организма больного проявляется эозинофилией крови, иногда дерматитом в области ануса, поскольку передвижение гельминтов, выползших из кишечника, сопровождается сильным местным кожным зудом, а расчесывание зудящих тканей приводит к их повреждению, появлению трещин, царапин, мацерации, инфицированию, развитию местного воспаления. Безусловно, при однократном заражении токсические и аллергические проявления могут быть весьма умеренными, но повторные непрерывные заражения (обычно это имеет место при аутоинвазии) приводят к длительной, многомесячной инвазии, истощающей нервную систему больного, формированию аллергических реакций. Клиника. Клинические признаки заболевания при энтеробиозе появляются уже через 10—15 дней после заражения. Они могут быть очень различны в зависимости от индивидуальной реакции организма больного, от интенсивности инвазии, наличия и характера сопутствующих заболеваний. Нередко энтеробиоз протекает субклинически. Основной жалобой при энтеробиозе в большинстве случаев является перианальный зуд, возникающий чаще ночью, когда сфинктеры несколько расслабляются и острицы выползают из анального отверстия. При неинтенсивной инвазии зуд весьма умеренный. При интенсивной инвазии зуд становится нестерпимым, беспокоит днем и ночью, распространяясь на область промежности, а у женщин иногда и в область половых органов, изнуряет больных, приводит к падению работоспособности, бессоннице, неврастении. Дети плохо едят и спят, капризничают, плачут, худеют, жалуются на головную боль, вскрикивают во сне.Могут возникать судорожные припадки и обмороки, возможно ночное недержание мочи. У девочек возможно заползанием остриц в вагину с последующим развитием вагинита, вульвовагинита. Расчесы в области заднего прохода приводят к их инфицированию и развитию сфинктерита, парапроктита. При выраженной и длительной инвазии возникают различные расстройства пищеварительной системы: тошнота, рвота, урчание и вздутие живота, жидкий учащенный стул с примесью слизи, тенезмы, схваткообразная боль в животе. При ректороманоскопии на слизистой оболочке кишки иногда выявляют усиление сосудистого рисунка, гиперемию, точечные кровоизлияния и даже эрозии. В области сфинктера слизистая оболочка может быть отечна, гиперемирована. После гибели паразитов при отсутствии аутоинвазии обычно все патологические симптомы быстро (через 2—3 нед) исчезают. Осложнения. Из наиболее серьезных осложнений энтеробиоза, хотя и нечастых, следует отметить острый аппендицит и даже перитонит, возникающий в результате перфорации тонкой кишки острицами и выхода их в брюшную полость. Энтеробиоз может быть одной из причин обострения кишечных инфекций или развития дисбактериоза. Инфицирование царапин, образовавшихся в результате расчесов, может привести к местному воспалению и нагноению. Исходы. В неосложненных случаях при энтеробиозе прогноз благоприятный. Методы диагностики. Общий анализ крови — чаще без особенностей, умеренная эозинофилия может развиваться при интенсивной и (или) длительно существующей инвазии (аутоинвазии). Обычные методы копроовоскопических исследований редко выявляют яйца остриц, так как самки откладывают яйца в перианальной области, а не в кишечнике, в связи с этим решающая роль при постановке диагноза принадлежит микроскопическим исследованиям соскобов, взятых с перианальной области с помощью полихлорвиниловой пленки или липкой полиэтиленовой ленты, которые непосредственно затем микроскопируют. Материалом для микроскопических исследований могут служить также ватные тампоны, закладываемые на ночь в анальное отверстие, смывы с белья, простыней. Исследования на энтеробиоз целесообразно проводить не менее 3 раз с интервалом 3—5 дней, так как однократное исследование перианального соскоба может быть недостаточным, особенно при малоинтенсивной инвазии. Критерии диагноза. Об энтеробиозе в первую очередь следует думать при:
Решающий момент в постановке диагноза — обнаружение яиц гельминтов в соскобах с перианальных складок. Дифференциальный диагноз. При энтеробиозе основным клиническим признаком является перианальный зуд, в связи с этим дифференциальную диагностику следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися этим симптомом, — сахарным диабетом, нейродермато-зом, кандидамикозом, геморроем, раком прямой кишки, трихомонад-ным кольпитом. В дифференциальной диагностике решающее значение имеют лабораторные исследования (3—5 раз) соскобов из перианальных складок на яйца остриц, тем более что каждое из перечисленных заболеваний может сочетаться с энтеробиозом. Лечение. Дегельминтизация при энтеробиозе должна включать комплекс мероприятий, состоящих из назначения медикаментозных препаратов и одновременного строгого соблюдения правил личной гигие ны. К числу гигиенических мероприятий, предупреждающих аутоинва-зию, относятся: ежедневный туалет перианальной области, сон в трусиках с резинкой вокруг ног и ежедневная их смена с последующим кипячением и проглаживанием горячим утюгом, ежедневная смена постельного белья с последующей его обработкой, содовые очистительные клизмы на ночь. Из медикаментозных средств наиболее эффективными являются ванкин, комбантрин, вермокс, пиперазина адипинат. Высокоэффективны пирантела памоат и мебендазол (см. Лечение нематодозов). При сильном зуде в области перианальных складок назначают мазь с анестезином. Контроль за эффективностью лечения проводят через 4 нед после его окончания (повторные гельминтологические исследования). Профилактика. Основной профилактикой энтеробиоза является своевременное выявление зараженных острицами лиц с последующим проведением обязательной дегельминтизации. Противоэнтеробиозные мероприятия следует проводить одновременно в детском учреждении и в семьях детей, посещающих этот детский коллектив. Для предупреждения реинвазии острицами особое внимание должно уделяться соблюдению санитарно-гигиенического режима в детских учреждениях, подготовке обслуживающего персонала и родителей по вопросам личной гигиены. Необходимо следить за чистотой рук детей, стричь им ногти. Детские горшки следует обрабатывать кипятком, постоянно осуществлять влажную уборку помещений. Необходимо регулярно обрабатывать детские игрушки. трихоцефалез Трихоцефалез—антропоноз,пероральныйгеогельминтоз, имеющийхроническоетечениеихарактеризующийсянарушениемфункциипищеварительноготрактаианемией (лат.—trichocephalosis,англ.—trichuriasis,whipworm infection). Трихоцефалез был описан Morgagni в XVIII ст. Актуальность и географическое распространение. Трихоцефалез довольно широко распространен на земном шаре, особенно в тропиках и субтропиках, где имеются оптимальные условия для быстрого созревания яиц гельминта. Почти не встречается у жителей пустынь и полупустынь. Нередко трихоцефалез регистрируют в странах с умеренным климатом. В Украине пораженность населения трихоцефалезом составляет от 10,7 до 24,8 %. Этиология, жизненный цикл. Возбудитель трихоцефалеза — власоглав, хлыстовик — Trichocephalus trichiurus (Linnaeus, 1771). Это круглый гельминт, передняя часть которого вытянута в виде волоска, задняя утолщена. Соотношение волосовидной и утолщенной частей тела у самок 2:1, у самцов — 3:2. Хвостовой конец у самки слегка загнут, у самца — изогнут в виде спирали. Тело власоглава покрыто тонко исчерченной кутикулой. Длина тела самок 35—55 мм, самцов — 30—45 мм. Половозрелый гельминт может паразитировать в организме человека 5—7 лет. После оплодотворения самка в просвете толстой кишки откладывает яйца, которые с фекалиями попадают в почву. Одна самка может в сутки откладывать 1500—3500 незрелых яиц. Яйца гельминта имеют удлиненную бочкообразную форму, желтовато-коричневую окраску с двумя бесцветными «пробками» на полюсах. Размеры яиц — 50—54* 22—23 мкм. Яйца власоглава весьма чувствительны к низким и высоким температурам. Так, уже через 2—3 с они погибают при попадании в воду температуры +60 "С. Очень чувствительны они к высыханию, этим и объясняется отсутствие трихоцефалеза у жителей пустынь. Для созревания яиц гельминта оптимальными условиями являются температура +26...+ 30 "С, относительная влажность около 100 %. При наличии этих условий и доступе кислорода яйца становятся инвазионными через 17—20 дней. Крепкие спирты, эфир, тимол вызывают гибель яиц через несколько секунд, концентрированные растворы кислот — через 2—5 ч. Эпидемиология. Трихоцефалез — геогельминтоз. Источник инвазии — больной человек, выделяющий яйца гельминта с фекалиями в окружающую среду. Механизм передачи — фекально-оральный. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц власоглава с пищей (обычно при употреблении в пищу плохо вымытых овощей и фруктов, особенно выращиваемых на огородах и в садах, почва которых удобрялась необезвреженными нечистотами) и водой, загрязненной нечистотами, но роль водного фактора невелика по сравнению с пищевым. Заболевание возникает при употреблении в пищу только созревших яиц, поэтому непосредственный контакт с больным опасности не представляет. Практически невозможно заразиться при пользовании общими предметами обихода, игрушками, так как на этих предметах отсутствуют условия, необходимые для созревания яиц. Длительность сезона вероятности массового заражения трихоцефа-лезом различна и может достигать 5—7 мес в разных природно-климатических зонах Украины, пик его приходится на май—октябрь, так как яйца гельминта, попавшие в почву осенью, начинают развиваться до инвазионной стадии лишь весной следующего года. Наиболее часто заражение власоглавом выявляют среди детей в возрасте от 1 года до 14 лет, хотя болеть могут люди любого возраста. Как выяснилось в последние годы, человека может поражать и власоглав собак. Патогенез. При попадании в толстую кишку зрелого (инвазионного) яйца из него выходит личинка, которая внедряется в ворсинку. Через 3 сут она выпадает в просвет кишечника. Проникая тонким головным концом в толщу слизистой оболочки, личинка фиксируется в ней. Весь цикл развития до полного созревания длится 1—1,5 мес. Основное место обитания гельминтов — слепая кишка, иногда — червеобразный отросток, реже — другие отрезки толстой кишки и нижние отделы тонкой. При этом волосовидная часть тела власоглава погружена в слизистый, подслизистый и даже мышечный слои, задняя утолщенная часть свисает в просвет кишечника. Такое расположение власоглава связано с особенностями его питания — он поглощает кровь из кровеносных сосудов, проходящих в кишечной стенке, поэтому интенсивная инвазия может сопровождаться довольно выраженной анемизацией и гипоксией. В месте внедрения и фиксации власоглава в слизистую оболочку толстой кишки развиваются отек и инфильтрация, иногда кровоизлияния. При интенсивной инвазии, особенно у детей и ослабленных лиц, происходит повреждение слизистой оболочки на значительном участке ее, иногда с образованием эрозий и язв. Вследствие травматизации стенки кишки облегчается проникновение бактериальной микрофлоры в пораженные участки, что может явиться одной из причин формирования в толстой кишке, а иногда и в червеобразном отростке воспалительной реакции различной интенсивности, иногда развивается вы- раженный тифлит. Вокруг паразитов могут возникать опухолевидные гранулематозные образования. Пребывание паразитов глубоко в слизистой оболочке обусловливает постоянное раздражение интерорецепторов, вызывая рефлекторное расстройство функций желудка, двенадцатиперстной кишки, а также ЦНС. Важное значение в патогенезе трихоцефалеза имеет сенсибилизация организма метаболитами паразита, выделяющимися в просвет кишечника в процессе их жизнедеятельности. Клиника. Клиническая картина болезни зависит от интенсивности инвазии, реактивности организма и характера сопутствующих заболеваний. Первые клинические признаки инвазии появляются через 1—1,5 мес после заражения. Слабая инвазия власоглавами не вызывает тяжелых поражений в толстой кишке и протекает чаще субклинически. При значительной инвазии основными симптомами болезни являются тошнота, иногда рвота, снижение аппетита, слюнотечение, боль в животе, чаще локализующаяся в правой подвздошной области, метеоризм. Больные часто отмечают раздражительность, бессонницу, иногда появляется упорная головная боль. У детей могут возникать судорожные припадки. При трихоцефалезе нередко бывает неустойчивый стул или умеренная диарея, которая обусловлена в значительной мере нарушением всасывания воды в толстой кишке в результате повреждения слизистой оболочки и раздражения интерорецепторов. У некоторых больных понижается кислотность желудочного содержимого. При проникновении паразитов в червеобразный отросток могут возникать приступы аппендикулярной колики, а иногда и выраженный воспалительный процесс, приводящий к развитию острого аппендицита. Течение трихоцефалеза значительно утяжеляется при наслоении бактериальной кишечной инфекции или протозойной инвазии, развитии дисбактериоза. При этом у больного появляются гемоколит, тенезмы, боль по всему животу, снижается масса тела. Развивающаяся при трихоцефалезе гипохромная анемия проявляется слабостью, головокружением, одышкой при физической нагрузке, сердцебиением, тахикардией, снижением АД, бледностью кожи. Кроме того, при длительном паразитировании возникают и признаки витаминной недостаточности — сухость слизистых оболочек, ломкость ногтей и др. Снижение общей реактивности организма сопровождается наклонностью к бактериальным инфекциям, обострению хронических заболеваний. По мере освобождения от паразитов в связи с окончанием срока их жизни все вышеуказанные явления постепенно стихают. Иногда период восстановления нарушенных функций может длиться несколько месяцев. |