УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
 Скачать 6.07 Mb.
|
|
Этиология, жизненный цикл. Возбудитель — Taenia solium — свиной цепень, или цепень вооруженный. Паразит достигает 1,5—3 м в длину, имеет лентовидную форму, содержащую до 1000 члеников (про-глоттид). Ширина зрелого членика — до 12 мм. Головка (сколекс) диаметром 0,6—2 мм имеет 4 симметрично расположенные присоски, а на находящемся в центре хоботке — 2 ряда крючьев (отсюда название — вооруженный). Наиболее зрелые членики находятся в дистальном отделе гельминта, каждый из них заполнен маткой, состоящей из центрального ствола с 8—12 боковыми ответвлениями. В полости матки созревают яйца (онкосферы), по внешнему виду неотличимые от яиц бычьего цепня (невооруженного). Эти яйца инвазивны не только для свиньи, но и для человека. Из яиц, попавших в их организм, выходит зародыш, который проникает в кишечную стенку, затем в кровеносные сосуды и током крови разносится по всему организму, оседая в различных органах. Из зародыша через 2—2,5 мес формируется пузырчатый гельминт (ларвоциста). Он представляет собой пузырь диаметром до 10 мм, заполненный прозрачной, слегка опалесцирующей жидкостью, к внутренней стенке которого прикреплен сколекс. Эта ларвоциста (цистицерк, финна) сохраняет жизнеспособность до 5 лет. До половозрелой особи гельминт развивается лишь в организме человека. Эпидемиология. Так как только в организме человека (окончательный хозяин) формируется половозрелый гельминт, только человек выделяет в окружающую среду яйца паразита. Поскольку выделяющиеся яйца инвазивны, больной тениозом человек представляет реальную опасность для окружающих, так как заражение происходит фекально-оральным путем при попадании яиц с загрязненной выделениями больного пищей и водой. Таким путем могут заражаться люди и животные (свиньи, собаки). В этом случае развивается цистицеркоз. Больные цистицеркозом люди и животные при непосредственном контакте с ними опасности для окружающих не представляют. Человек может заражаться еще и при употреблении в пищу свиного мяса, содержащего жизнеспособные финны, плохо проваренного и прожаренного (шашлыки, отбивные, бифштексы). При этом развивается тениоз, а сам больной человек начинает выделять в окружающую среду инвазивные яйца гельминта. Всеядная свинья может поедать отбросы, содержащие финны, но у нее, в отличие от человека, заболевание в таком случае не развивается, зародыш погибает, и животное остается здоровым. Таким образом, свинья может быть только промежуточным хозяином при заражении яйцами гельминта. Человек же является единственным окончательным хозяином (при попадании с мясом личиночной стадии гельминта), но может быть и промежуточным хозяином, если заглатывает яйца свиного цепня с пищей, загрязненной испражнениями людей, больных тениозом. В этом случае возникает биологический тупик, дальнейшее развитие гельминта возможно лишь при каннибализме. Особенностью жизненного цикла Taenia solium является то, что человек может быть одновременно окончательным и промежуточным хозяином гельминта. Связано это с тем, что при тошноте и рвоте в желудок из кишечника могут забрасываться зрелые членики с содержащимися в них инвазивными яйцами цепня. Под действием желудочного сока членики паразита перевариваются, яйца попадают в полость желудка, где их оболочки разрушаются. Освободившиеся онкосферы (зародыши) проникают через слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки в кровеносную систему и разносятся по организму, вызывая поражение скелетных мышц, сердца, глаз, ЦНС. Таким образом, заражение цистицеркозом человека возможно двумя путями — эндогенным (аутоинвазия) и экзогенным. При этом у человека возникают два заболевания — тениоз и цистицеркоз с характерным для каждого из них патогенезом, суммой клинических проявлений, свойственных каждому заболеванию. Восприимчивость к заболеванию всеобщая. Пик заболеваемости тениозом и цистицеркозом наблюдается осенью (период массового забоя скота). Патогенез. При употреблении в пищу финнозного мяса в просвете кишечника освобождается сколекс, который с помощью присоски и крючьев фиксируется к слизистой оболочке тонкой кишки. Через 2—2,5 мес завершается развитие половозрелого гельминта, который может паразитировать в кишечнике несколько лет. Характер и механизм развития вызываемых им нарушений в организме человека аналогичен таковым при тениаринхозе. Можно лишь отметить более прочное прикрепление гельминта к слизистой оболочке кишечника благодаря наличию крючьев. У зараженного человека заболевание протекает под названием «тениоз». В том случае, если человек проглатывает яйца гельминта, в желудке под действием пищеварительных ферментов растворяется оболочка яйца, освободившийся зародыш с помощью имеющихся у него крючьев внедряется в слизистую оболочку и, проникая в капилляры, током крови заносится в исчерченную мышечную ткань (глаз, языка, шеи, ребер, конечностей), а также в мозг, печень, легкие, сердце. Мозг и глаз являются излюбленным местом локализации зародыша. Вокруг него образуется реактивная соединительнотканная капсула, по периферии которой возникает воспалительный инфильтрат, содержащий лейкоциты, эозинофилы, гигантские и плазматические клетки — формируется цистицерк (отсюда название этой формы паразитирования гельминта — "цистицеркоз"). Воспалительная реакция умеренно выражена вокруг живых паразитов и значительно усиливается при их гибели, проявлением чего является повышение температуры тела, нарастание эозинофилии в крови, лейкоцитоза. В мозговой ткани вокруг цис-тицерка развиваются васкулит, инфильтрация периваскулярных пространств, следствием чего является иногда энцефалит. Инвазия внутренних сред глаза приводит к развитию иридоциклита. Процесс формирования цистицерка занимает 2—4 мес. На течение патологического процесса, вызываемого цистицерками, влияют интенсивность инвазии и локализация цистицерка. Цистицерки оказывают механическое воздействие (давление) на окружающие ткани, а продукты жизнедеятельности и распада погибших личинок являются аллергенами и токсинами. В развитии цистицерка различают стадии жизнеспособного паразита (первые годы после заражения, до 5 лет), отмирающего и погибшего. Стадия отмирания паразита сопровождается постепенным уплотнением капсулы, погибший паразит подвергается обызвествлению. При этом, естественно, все нарушения в органе, обусловленные механическим сдавлением тканей цистицерком, сохраняются. Клиника. Тениоз.Клинические проявления такие же, как при тениаринхозе. Наиболее существенным отличием тениоза является неспособность члеников свиного цепня самостоятельно покидать кишечник и, следовательно, у больного нет ощущения ползания постороннего предмета по телу. Цистицеркоз.Клинические проявления цистицеркоза очень разнообразны и зависят от локализации паразитов, их количества, стадии развития и индивидуальной реактивности организма больного. При цистицеркозе головного мозга ведущими симптомами являются сильная приступообразная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, эпилептиформные припадки. Цистицеркоз больших полушарий мозга может начинаться с повышения внутричерепного давления, что проявляется внезапной головной болью с рвотой, часто сочетающейся с припадками по типу джексоновской эпилепсии. Возможны периодические нарушения психики в виде делириозных или галлюцинаторных состояний, постепенное ухудшение памяти, снижение интеллекта. При цистицеркозе IV желудочка, как правило, наблюдается гипер-тензионный синдром в сочетании с внезапно возникающими головокружениями, головной болью, рвотой, нарушением дыхания, а иногда затемнением сознания. Возможна внезапная смерть. Очень характерно, что при цистицеркозе IV желудочка изменения положения головы (наклоны, резкие повороты) вызывает резкое ухудшение состояние больного. Поэтому многие больные стараются держать голову неподвижно, в одном положении, принимая определенную позу. При локализации цистицерков в области основания мозга отмечаются нарушение вестибулярной возбудимости, психические расстройства, парезы, параличи, снижение слуха. Для цистицеркоза мозга характерны волнообразное течение, чередование светлых промежутков, которые постепенно укорачиваются, с периодами обострений, а также разнообразие неврологической симптоматики. Наиболее часто цистицерк, локализующийся в мозге, имеет диаметр до 2 см, но встречаются и более крупные — диаметром до 5 см, дающие клинику опухоли мозга. Цистицеркоз глаза вызывает реактивные конъюнктивит, увеит, ретинит, слезотечение, прогрессирующее снижения зрения, приводящее иногда к слепоте. Цистицеркоз кожи, подкожной клетчатки, мышц обычно протекает бессимптомно, иногда (при поверхностной локализации цистицерка) его можно пропальпировать. При сочетании тениоза и цистицеркоза клинические проявления отличаются большим полиморфизмом, отражая особенности течения каждого заболевания. Методы диагностики. Анализ крови у больных тениозом и цисти-церкозом существенных особенностей не представляет. Может наблюдаться небольшая кратковременная эозинофилия в период гибели личинок. Основным методом, помогающим подтвердить диагноз, является обнаружение в фекалиях члеников гельминта или его яиц. Но яйца цепней настолько схожи, что их наличие позволяет врачу, производившему исследование, дать лишь заключение: «В кале обнаружены яйца те-ниид». Особенность строения члеников, их способность к активному передвижению (главным образом по данным анамнеза) позволяют решить вопрос об этиологии гельминтоза более четко. Диагноз цистицеркоза глаза устанавливают на основании обнаружения цистицерка в глазу при офтальмоскопии, мозга — при КТ, мягких органов и тканей — при рентгенографии (особенно в период кальци-фикации цистицерка). Особенно ценную информацию дает исследование биоптата, но метод может быть применен лишь при поверхностно (в коже) расположенных цистицерках. Серологические исследования (ИФА) могут помочь в диагностике, но при этом могут наблюдаться также перекрестные реакции с антигенами других гельминтов. Критерии диагноза. Диагноз тениоза помогают обосновать:
Основным является наличие в фекалиях неподвижных отдельных члеников или целых фрагментов из 4—б члеников. Только обнаружение яиц не позволяет решить вопрос в пользу тениоза или тениаринхоза. При цистицеркозе различной локализации диагноз помогают установить: — проживание в неблагополучном по тениозу регионе; — выявление мелких округлых образований (единичных или множественных), особенно если локализуются они в глазу или в мозге. Клинические проявления определяются локализацией гельминта. Дифференциальный диагноз. Клиника тениоза часто настолько неопределенна, что обнаружение яиц или фрагментов паразита является нередко случайной находкой. При всех дисфункциях кишечника исследование фекалий на наличие в них яиц гельминтов является обязательным. Пребывание в эпидемиологически неблагополучных регионах (особенно в сельской местности), привычка употреблять непрожа-ренное мясо заставляют с особой тщательностью проводить гельминтологические исследования в целях исключения инвазии цестодами. Особенности дифференциального диагноза при цистицеркозе определяются локализацией паразита. Дифференцировать цистицеркоз приходится с опухолями,воспалительнымизаболеваниями,сосу диетой патологией, эхинококкозом. Нередко вопрос может быть решен лишь после морфологического исследования биоптатов, взятых при оперативном вмешательстве. Иногда может помочь постановка серологической реакции (ИФА). Лечение. Лечение больных проводят только в стационаре. Основным препаратом для лечения больных тениозом остается экстракт мужского папоротника (схема лечения изложена в разделе «Лечение цестодозов»). При лечении больных необходимо соблюдать ряд условий.
Эффективность дегельминтизации при тениозе все же меньшая, чем при тениаринхозе, поскольку сколекс крепится к слизистой оболочке не только присосками, но и крючьями. Поэтому при дегельминтизации членики у самого сколекса могут обрываться, а головка остается, в дальнейшем отрастают новые членики. Даже если удается обнаружить сколекс у вышедшего гельминта, не исключено, что этот гельминт был не единственным. Достоверную информацию об эффективности дегельминтизации дают копрологические исследования, проведенные через 2—3 мес. При цистицеркозе лечение только оперативное. Профилактика. Профилактика тениоза и цистицеркоза заключается в выявлении и санации инвазированных, санитарном благоустройстве населенных пунктов (особенно в сельской местности), гигиеническом содержании свиней, создании надежного ветеринарно-санитарного контроля за поступающим на реализацию свиным мясом, надежной термической обработке мясных продуктов, соблюдении правил личной гигиены. гименолепидоз  Краткие исторические сведения. Впервые карликовых цепней обнаружил Bieharz (1851) в подвздошной кишке 12-летнего мальчика, умершего от менингита в Каире. В последующие годы гельминтоз был диагностирован и в других странах. В России впервые выявил и описал ги-менолепидоз проф. В.А.Ананьев в 1890 г. в Петербурге. Актуальность и географическое распространение. Установлено, что заболевание, вызываемое этим гельминтом (гименолепидоз), широко распространено в различных климатических зонах земного шара. На распространение гельминтоза существенное влияние оказывают социально-экономические условия, уровень культуры, характер питания.  Этиология, жизненный цикл. Возбудитель гименолепидоза — карликовый цепень (Hymenolepis nana). Это мелкий ленточный гельминт длиной всего 1—4,5 см, шириной до 0,9 см. Головка гельминта (сколекс) снабжена четырьмя присосками и хоботком, окруженным венчиком из 20—24 крючьев. Тело состоит из проглоттид, ширина которых больше, чем длина. Проглоттиды заполнены маткой, содержащей до 200 яиц овальной или круглой формы с двухслойной оболочкой, диаметр их до 30—40 мкм. В центре яйца расположен зародыш с б крючьями. Яйца из матки выделяются уже зрелыми, инвазионными. Попавшие с фекалиями в окружающую среду яйца сохраняют жизнеспособность до 2—3 нед при благоприятных условиях (тепло, достаточная влажность). Попадая с загрязненными фекалиями продуктами питания в кишечник человека, зародыш развивается в половозрелую особь. Весь цикл развития может проходить в одном организме: ГИМЕНОЛЕПИДОЗ Эпидемиология. Человек — основной и, по-видимому, единственный источник инвазии при гименолепидозе. Имеются сведения, что дополнительным резервуаром могут быть крысы и мыши, в кишечнике которых паразитирует гельминт H.fraterna (близкий к Н.папа, а по данным некоторых исследователей, даже тождественный ему), совершая полный цикл развития и выделяя инвазионные яйца. Заражение человека происходит при употреблении в пищу продуктов, загрязненных фекалиями человека или грызунов (?), содержащих яйца гельминта (чаще овощи, фрукты). Водный фактор существенной роли не играет. В распространении инфекции важная роль принадлежит мухам, тараканам, переносящим яйца на лапках и в кишечнике (установлено, что в кишечнике этих насекомых яйца сохраняют жизнеспособность до 3 дней). Возможно заражение при прямом контакте с инвазированным (пожатие руки), при пользовании общими предметами обихода (полотенца), игрушками. Но обычно этот путь играет меньшую роль, так как в сухом помещении яйца выживают недолго (от нескольких минут до 2 сут). Тем не менее, появление в детском коллективе, особенно ясельном, ребенка, инвазированного карликовым цепнем, создает реальные условия для заражения остальных. При гименолепидозе возможны внешняя (через загрязненные руки) и внутренняя (при выходе личинок из яйца, отложенного уже паразитирующим в кишечнике зрелым гельминтом) аутоинвазии. В связи с этим заболевание может тянуться неопределенно долго, хотя срок жизни зрелого паразита — несколько недель (имеются сведения, что при отсутствии внешней и внутренней аутоинвазии самоочищение организма может наступить уже через 2 мес). Наиболее восприимчивы к заражению дети в возрасте до 14 лет, но заболевание в регионах с низким уровнем санитарной культуры регистрируется во всех возрастных группах. Важная роль принадлежит реактивности организма. Так, повышают восприимчивость к инвазии дефицит витаминов (особенно витаминов D, А, группы В), сопутствующие заболевания (особенно дисбактериоз, иммунодефицитные состояния), перегревание. Так как основным питательным веществом для карликового цепня является гликоген, полагают, что пища, содержащая большое количество углеводов, также способствует развитию заболевания. Свойственная гименолепидозу сезонность (пик заболеваемости приходится на теплое время года) может быть связана с тем, что в это время перегревание организма, характер питания (преимущественно углеводы), изменение состава микрофлоры в связи с особенностями летнего питания создают более благоприятные условия для развития гельминта. Замечена любопытная закономерность: там, где широко распространен аскаридоз, гименолепидоз практически не встречается, и на оборот. Одним из объяснений такого явления служит формирование при этих гельминтозах отличающихся условий существования. Патогенез. Из яйца, попавшего в желудок, выходит зародыш, который немедленно внедряется в ворсинку слизистой оболочки тонкой кишки (верхние отделы до подвздошной), где превращается в бесхвостую личинку — цистицеркоид. Через 4—5 дней личинка созревает, ворсинка к этому времени некротизируется, и цистицеркоиды выпадают в просвет кишечника. С помощью присоски и крючьев сколекс фиксируется к слизистой оболочке и начинает наращивать стробилу. Этот процесс занимает 2—3 нед. Не позднее 25-го дня с момента заражения в кале появляются яйца. Самоочищение организма в связи с гибелью паразитов, развившихся из яиц при первичном инфицировании, в первые 2—3 мес возникает крайне редко. Связано это с частой внутренней аутоинвазией. Не все яйца, выделенные гельминтами, попадают с фекалиями в окружающую среду, часть из них задерживается в кишечнике, оболочка яйца постепенно растворяется, выходит зародыш, проходящий весь вышеописанный цикл развития и дающий начало новому поколению гельминтов. Такая особенность развития гельминта может привести к тому, что весьма умеренное исходное число паразитов не только не уменьшается со временем, а растет, и если в результате первичного заражения в кишечнике паразитировали несколько десятков особей, то через несколько месяцев их число вырастет до сотен и даже тысяч. В патогенезе заболевания важная роль принадлежит механическому повреждению личинками и взрослыми особями слизистой оболочки кишечника. При этом возникают отек, гиперемия всех слоев кишечной стенки, дистрофия и некроз эпителия ворсинок. При массивной инвазии в результате действия присосок и крючьев гельминтов могут возникать даже некрозы и язвы, доходящие до мышечного слоя. Отмечается пролиферация лимфоидных фолликулов кишечника. Личинки могут проникать даже за пределы кишечной стенки, иногда их обнаруживают в гиперплазированных мезентериальных лимфатических узлах. При гименолепидозе развиваются интоксикация (особенно выражено действие метаболитов гельминтов на нервную систему), аллергиза-ция. Повреждаются ферментативные пищеварительные системы, что сопровождается нарушением переваривания и всасывания пищевых продуктов. Гименолепидоз почти закономерно сопровождается развитием дисбактериоза, нарушением функций печени (антитоксической и белковообразующей), снижением секреции желудочного сока. Вопросы иммунитета при гименолепидозе изучены еще недостаточно. Однако достоверным фактом является то, что большинство больных постепенно выздоравливают и без этиотропной терапии. Клиника. Клиническая картина варьирует от бессимптомных и стертых форм до тяжелых. На тяжесть течения и выраженность клини- ческих проявлений влияют интенсивность инвазии и длительность паразитирования гельминтов. При манифестных формах заболевания ведущими являются признаки повреждения пищеварительной и нервной систем и сенсибилизация организма. Основные жалобы больных — тошнота, иногда рвота, ухудшение аппетита, саливация, чувство тяжести и периодически возникающая боль в животе различной интенсивности и локализации (чаще в области пупка), неустойчивый стул. У одних больных превалирует болевой синдром, у других — диспепсический. Токсическое действие на нервную систему проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, периодически — головной болью и головокружением, обмороками. Больные часто жалуются на раздражительность, ухудшение памяти. У некоторых могут возникать эпилепти-формные судороги. Аллергические проявления (кожный зуд, уртикарная сыпь, вазомоторный ринит, астматический бронхит и даже отек Квинке) наблюдаются реже, чем диспепсические и неврологические синдромы. Однако вероятность их возникновения значительно возрастает при повторных заражениях и рецидивах вследствие аутоинвазии. При осмотре больных обращают на себя внимание бледность кожи (при тяжелом и длительном течении даже с небольшой желтухой), непостоянные кожные высыпания. Живот может быть умеренно вздут вследствие нарушения ферментативных процессов, отмечается боль при пальпации по ходу кишечника, чаще в области пупка. Может быть умеренно увеличена печень. Температура нормальная или субфебриль-ная. |