УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
 Скачать 6.07 Mb.
|
|
Методы диагностики. В анализе крови можно выявить лейкоцитоз (особенно при наличии осложнений), анемию, увеличенную СОЭ, эо-зинофилию. Степень выраженности этих изменений весьма варьирует. Даже на фоне развернутой клинической картины не всегда возникает эозинофилия, вместе с тем, в отдельных случаях она может быть весьма значительной. При разрыве эхинококковой кисты, локализующейся в печени или легких, сколексы могут быть обнаружены в мокроте, фекалиях, в моче. При этом рекомендуют окрашивать препараты по Цилю—Нильсену. Наиболее простым методом выявления эхинококковых пузырей, особенно при их локализации в печени и легких, является рентгенография, позволяющая не только обнаружить характерные округлые образования, но и особенности их структуры (не обызвествляющиеся округлые тени при эхинококкозе легкого; тени, окруженные кольцом обызвествления, при эхинококкозе печени). Весьма информативны УЗИ, КТ, метод ЯМР. При обследовании могут оказаться полезными также (с учетом локализации процесса) бронхография, холецистогра-фия, ангиография. Серологические реакции (РСК, РНГА) при эхинококкозе не отличаются высокой чувствительностью, более того, у части больных они остаются отрицательными даже при наличии развернутой клинической картины. Более чувствительными считаются модификации реакции иммуноэлектрофореза (в частности, обнаружение «дуги 5"). Внутрикожная проба (реакция Каццони) достаточно чувствительна, но не отличается специфичностью: почти в 50% случаев возможны ло-жноположительные результаты, к тому же может возникать не только местная, но и тяжелая общая аллергическая реакция. Ни в коем случае не следует прибегать к диагностической пункции кисты или биопсии, так как это способствует диссеминации возбудителя. Критерии диагноза. Об эхинококкозе печени заставляют думать различные сочетания следующих основных признаков: — эпидемиологический анамнез, указывающий на пребывание в неблагополучном регионе; — особенности профессиональной деятельности;
При эхинококкозе печени РНГА более информативна, чем при эхинококковых кистах другой локализации: почти в 90% случаев она бывает положительной. В пользу эхинококкоза легкого, кроме соответствующих эпидемиологических данных, свидетельствуют: — признаки поражения легких (кашель, иногда с примесью крови в мокроте); — боль в грудной клетке при дыхании (локализация ее различная);
РНГА малоинформативна, так как положительные результаты могут быть получены менее чем у половины больных. Дифференциальный диагноз. Эхинококкоз печени приходится дифференцировать с новообразованием, поликистозом, гемангиомой и другими очаговыми поражениями. Отличительные особенности злокачественныхопухолей:
Отличительные особенности доброкачественныхопухолей: — практически отсутствуют интоксикация, аллергические реакции; — отсутствует кольцо обызвествления вокруг опухолевидного образования; — серологические реакции (РНГА, РСК) отрицательные. Эхинококкоз легкого приходится дифференцировать прежде всего с опухолями, туберкулезом. Главными признаками, отличающими опухоль,являются:
Для туберкулеза,в отличие от эхинококкоза, характерны: — преимущественная локализация процесса в верхних отделах легкого; — наличие мелких округлых очагов;
— положительная туберкулиновая проба; — наличие в мокроте микобактерий туберкулеза. Эхинококкоз мозга отличить от различных опухолей в большинстве случаев не представляется возможным. Нередко диагноз уточняют лишь во время операции. Лечение. Основной метод лечения эхинококкоза — хирургический. Во время операции необходимо соблюдать все меры предосторожности, позволяющие удалить кисту, не нарушив ее целости. Имеются сведения о возможности использования мебендазола для лечения больных, которым по каким-либо причинам (тяжелые соматические заболевания, множественные эхинококковые кисты в различных органах) оперативное лечение не показано. Как выяснилось, личиночная стадия Е.granulosis чувствительна к мебендазолу. Оптимальные дозы и схемы лечения разрабатываются. Вопрос об объеме и характере патогенетической терапии решается индивидуально в зависимости от характера и степени выявленных нарушений. Профилактика. В профилактике эхинококкоза главная роль принадлежит соблюдению личной гигиены, особенно при контакте с плотоядными животными. У домашних собак следует периодически проводить гельминтологические исследования, при необходимости — дегельминтизацию. Внутренние органы животных, пораженных эхинококкозом, следует уничтожить и ни в коем случае не скармливать животным. альвеококкоз Альвеококкоз—природно-очаговыйзооноз,пероральный биогельминтоз,характеризующийсяхроническимтечением,первичнымопухолевиднымпоражениемпечени, способностьюкинфильтративномуростуимета-стазированию(лат.—alveococcosis,англ.— alveococcus disease). Краткие исторические сведения. Паразитарная природа альвеокок-коза установлена Р.Вирховым в 1856 г. К.Лейкарт в 1863 г. назвал возбудителя альвеомерным, или многокамерным, эхинококком в отличие от уже известного ранее однокамерного. Долгие годы ученые вели споры о принадлежности этих двух паразитов к одному или разным видам. В 1959 г. К.И.Абуладзе выделил многокамерный эхинококк в самостоятельный род Alveococcus и назвал его Alveococcus multilocularis. Актуальность и географическое распространение. Актуальность альвеококкоза обусловлена тяжелым течением заболевания и широким распространением возбудителя этого гельминтоза. Альвеококкоз встречается в некоторых странах Европы (Югославия, Австрия, Швейцария, Германия, восток Франции), в Северной Америке (Канада, Аляска, западная часть США), в Японии. Эндемичные очаги альвеококкоза имеются в России (на Дальнем Востоке, во многих районах Сибири и некоторых областях Европейской части). Районы повышенной заболеваемости выявлены в Средней Азии и в Закавказье. Отдельные случаи заболевания регистрируются в Украине. Этиология, жизненный цикл. Возбудитель альвеококкоза — личиночная стадия цепня альвеококка (Echinococcus multilocularis). Половозрелая форма Е.multilocularis — небольшой ленточный гельминт, достигающий в длину 1,2—4,5 мм. В стадии половой зрелости он паразитирует в тонкой кишке плотоядных животных (песцов, лисиц, собак, волков, кошек), реже — других животных. Это — окончательные хозяева. Гельминт состоит из головки (сколекса), снабженной 4 мышечными присосками и 28—32 хитиновыми крючьями, расположенными в два ряда, шейки и 2—5 члеников. Последний членик — зрелый, он имеет матку с 350—400 мелкими зрелыми яйцами. В яйце содержится онкосфера (зародыш) с 6 крючьями. Зрелый членик может, отрываясь, активно выползать из прямой кишки, рассеивая яйца. Яйца могут выходить из членика еще в просвете кишки, выделяясь затем с фекалиями, но аутоинва-зия при этом не наступает. Дальнейшее развитие онкосферы возможно в организме промежуточного хозяина, где онкосферы, освобождаясь от оболочки, внедряются в слизистую оболочку кишки и, проникнув в ток крови, разносятся по всему организму, оседая преимущественно в печени. Особенностью личиночной стадии альвеококка является пролифера-тивный рост: располагающиеся на поверхности первично образовавшейся кисты мелкие пузырьки, содержащие сколексы, растут экзоген-но, как бы врастая в окружающую ткань. При этом формируется многокамерная (альвеолярная) киста. Отдельные пузырьки могут отрываться и, попадая в кровяное русло, заносятся в различные органы, формируя метастазы. Инвазионная личинка в организме промежуточного хозяина формируется спустя 2,5—4 мес после заражения. В организм окончательного хозяина личинка попадает, когда это животное съедает зараженного мышевидного грызуна (промежуточный хозяин). При этом из альвеолярной кисты освобождаются сколексы, которые внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки. Через 4—5 нед гельминт достигает половозрелой стадии, и в кале появляются яйца. Продолжительность жизни паразита в кишечнике собаки — до 6 мес. Эпидемиология. Больной человек опасности для окружающих не представляет. Для человека источником инвазии являются дикие (песец, лисица, волк) и домашние (собаки, иногда кошки) животные, в кишечнике которых паразитируют половозрелые гельминты. С фекалиями животных в окружающую среду выделяются яйца и членики паразита. Механизм заражения человека — фекально-оральный. Яйца гельминта при несоблюдении правил личной гигиены (мытье рук) попадают в рот, а оттуда — в пищеварительный тракт. Наиболее часто человек заражается в природных очагах при снятии и обработке шкур песцов, лисиц и других окончательных хозяев альвеококка, на шерсти которых может находиться огромное количество он-косфер. Можно заразиться и от домашних кошек, инвазированных гельминтами, при общении с ними без последующего тщательного мытья рук. Заражение возможно с пищей или водой, загрязненными он-косферами гельминта. Не исключается возможность заражения при употреблении в пищу лесных ягод и трав, загрязненных экскрементами инвазированных лисиц, собак и др. Основные промежуточные хозяева (грызуны) заражаются как и человек при употреблении пищи или воды, загрязненных яйцами и зрелыми члениками паразита, выделенными с фекалиями хищников. Болеют альвеококкозом чаще охотники, работники звероферм, сборщики ягод, лица, выделывающие шкуры, хотя восприимчивость к заболеванию всеобщая. Патогенез. Онкосферы альвеококка, попав в пищеварительный канал человека, через слизистую оболочку желудка или тонкой кишки проникают в кровеносные сосуды воротной вены, задерживаясь в основном в печени. Там формируется паразитарный узел, представляющий собой конгломерат мелких пузырьков, объединенных соединительнотканной капсулой. Скорость роста и развития альвеококкового пузыря зависит от вида хозяина и интенсивности инвазии. У человека альвеококк развивается очень медленно (до 10 лет и более). Экзогенный рост пузырьков приводит к формированию плотных опухолевидных образований, представляющих собой очаги продуктивно-некротического воспаления, состоящие преимущественно из разросшейся фиброзной рубцовой ткани, инфильтрированной многочисленными мелкими пузырьками альвеококка. Иногда узлы альвеококка содержат продукты тканевого распада. Паразитарный узел чаще локализуется в правой доле печени. Величина узлов бывает различной — от 0,5 см до 20—30 см в диаметре и более , они бывают одиночными и множественными. Альвеококковые пузыри растут за счет размножения пузырьков альвеококка путем их деления, или почкования по периферии узла. Пузырьки альвеококка благодаря особенностям роста активно внедряются в ткань печени и желчных протоков, соседние органы и ткани (диафрагму, почки, поджелудочную железу, забрюшинную клетчатку, перикард, крупные сосуды), напоминая неукротимостью своего роста злокачественную опухоль. Еще большее сходство с опухолью придает и способность альвеококка к метастазированию. В зоне возникших вокруг альвеококкозного узла дистрофических и атрофических процессов затем формируется соединительная ткань, в которой откладываются известковые соли. Иногда развивается атрофия печеночной ткани, но при этом возникает и компенсаторная гипертрофия сохранившейся ткани, за счет чего увеличивается печень. При блокировании паразитарной тканью лобарных протоков или общего печеночного протока появляется механическая желтуха, а в дальнейшем развивается били-арный цирроз печени . Реже узлы альвеококка формируются в легочной ткани, в мозге. Обширное разрушение тканей, в которых развивается паразитарный узел, нередко приводит к тяжелым последствиям, несовместимым с жизнью. Паразитарный узел может подвергаться некрозу с последующим нагноением. При альвеококкозе наблюдаются выраженные нарушения иммунологического состояния, механизм развития их сходен с таковым при эхинококкозе. Клиника и осложнения. Альвеококкоз длительно, иногда многие годы, может протекать бессимптомно. Клинические проявления болезни определяются локализацией и объемом паразитарного поражения, а также наличием осложнений. Выделяют раннюю (неосложненную) и позднюю стадию (стадию осложнений). Общетоксические и аллергические проявления сходны с таковыми при эхинококкозе. В ранней (неосложненной) стадии альвеококкоза печени у больных появляются непостоянная ноющая боль в области печени, чувство тяжести в подложечной области, постепенно нарастают диспепсические расстройства. При пальпации иногда можно выявить увеличение печени или плотную опухоль в надчревной области или в правом подреберье, если паразитарный узел доступен пальпации. При значительных его размерах определяют диффузное увеличение печени, иногда с участками значительно повышенной плотности — «железная печень» (симптом Н.М.Любимова), верхняя граница печени поднимается выше обычного уровня. При этом правая половина грудной клетки увеличивается в объеме, межреберные промежутки сглаживаются, появляется боль в грудной клетке. Клинические проявления очень напоминают такие, которые бывают при поражении печени злокачественной опухолью. И лишь выявляющаяся у части больных довольно значительная эозинофилия (до 15—17 %) может привести к мысли о возможной паразитарной инвазии. В поздней стадии (стадии осложнений) нарастает слабость, снижается аппетит, появляются тошнота, давящая или острая боль в области печени, больные теряют массу тела. Часто развивается желтуха, преимущественно механическая. Печень еще больше увеличивается, становится бугристой и болезненной. Резко выражен кожный зуд. Иногда может развиться портальная гипертензия, в результате чего появляются отеки нижних конечностей, асцит, расширение сосудов брюшной стенки. Варикозное расширение вен пищевода часто проявляется кровавой рвотой. Нарушение функции печени ведет к изменениям белкового состава крови: выявляются гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение показателей тимоловой пробы. При прорастании узла альвеококка в соседние органы появляются признаки нарушения их функций. При распаде узлов и вторичном их инфицировании усиливается боль в области печени, повышается температура, появляется головная боль, нарастает слабость. Клинические проявления эхинококкоза и альвеококкоза отдельных органов весьма сходны. Осложнения. Возможны развитие абсцесса печени, гнойного холан-гита, прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость, через диафрагму — в полость плевры, бронх, полость перикарда с развитием перитонита, эмпиемы плевры, перикардита. Тяжелым осложнением альвеококкоза является метастазирование в легкие, головной мозг, почки, реже в другие органы. При этом метастатические пузыри иногда дают яркую клиническую симптоматику и диагностируются раньше, чем первичный процесс. Возможно развитие пиелонефрита, гломерулонефрита, амилоидоза почек. В терминальной стадии часто бывает кахексия. Исходы в значительной степени определяются локализацией и быстротой роста паразитарного узла. Методы диагностики. Общеклиническиеметоды.При обследовании больных альвеококкозом применяют те же методы, что и при эхинококкозе. Аналогичны изменения в крови. При метастазировании альвеококка в почки или сдавлении их обнаруживаются изменения в моче: эритроцитурия, пиурия, иногда — лейкоцитурия (особенно при присоединении вторичной инфекции и развитии пиелита, пиелоцистита). При биохимическихисследованияхвыявляют диспротеинемию, при наличии желтухи — повышение уровня прямого билирубина. Серологические методы (РСК, РНГА) имеют относительную ценность. Внутрикожная проба с альвеококковым антигеном небезопасна, как и при эхинококкозе, так как может спровоцировать сильную аллергическую реакцию вплоть до шока. К диагностической пункции узла альвеококка прибегать не следует, учитывая возможность рассеивания сколексов в организме во время этой процедуры. Использование рентгенографии, УЗИ, КТ, ЯМР обязательно при обследовании больных, у которых подозревают альвеококкоз. При рентгенографии и КТ альвеококк обнаруживают в виде объемного образования с нечеткими контурами, часто неправильной формы. При обызвествленных кистах очажки уплотнения (обызвествления) могут иметь вид «известковых брызг». Метастатические очаги в легких также часто имеют неправильную форму, локализуясь преимущественно в средних и нижних отделах. |