УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый

• Название: Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
• Анкор: УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word).doc
• Дата: 14.02.2017
• Размер: 6.07 Mb.
• Имя файла: УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж..doc
• Тип: Документы; #2672
• Категория: Медицина
• страница: 83 из 88

Этиология, жизненный цикл. Возбудителями описторхоза являются два вида трематод: Opisthorchis felineus (кошачья двуустка, кошачий, или сибирский, сосальщик), он является возбудителем описторхоза на территории России и Украины, и Opisthorchis viverrini (описторхис ви­верры) — вызывает заболевание преимущественно в странах Юго-Вос­точной Азии.

Форма гельминтов листовидная. Размер — 5—13 • 1—3 мм. Опистор-хисы — гермафродиты, каждая половозрелая особь в сутки выделяет до 1000 яиц. Яйца овальные, светло-желтого цвета, с крышечкой на од­ном конце, содержат покрытую ресничками личинку — мирацидий. С испражнениями яйца попадают в окружающую среду.

Попавшие на почву яйца быстро, уже через 3—10 дней, погибают, а попавшие в воду сохраняют свою жизнеспособность до 1 года. В воде яйца заглатываются промежуточным хозяином — пресноводным жа­берным моллюском рода Bithynia, в кишечнике которого из яйца выхо­дит личинка (мирацидий), она пробуравливает стенку кишечника и по­падает в ткани моллюска, где превращается в спороцисту, а затем в ре-дии, которые дают начало новым, хвостатым личинкам — церкариям. В результате размножения в теле моллюска из одного яйца описторхиса образуется несколько сот церкариев, которые через 2 мес после зара­жения моллюска покидают этого промежуточного хозяина.

Активно передвигаясь в воде, церкарии попадают на кожу дополни­тельного хозяина, роль которого выполняют некоторые виды рыб се­мейства карповых (язь, елец, линь, сазан, плотва сибирская и европей­ская, вобла, лещ, усач, карась и др.). Укрепившись на коже рыбы, цер­карии затем проникают в мышцы рыбы, где спустя б нед превращают­ся в метацеркариев и инцистируются. В теле одной рыбы можно обна­ружить несколько тысяч метацеркариев, сохраняющих жизнеспособ­ность до 2 лет, в это время такая рыба представляет реальную угрозу для здоровья человека. Через 2—2,5 года, если не происходит повтор­ного заражения (а обычно это возможно лишь тогда, когда рыба ухо­дит из мест обитания моллюска), рыба освобождается от инвазии.

Окончательными хозяевами для описторхиса являются человек и различные плотоядные животные (кошки, собаки, песцы, лисицы), а также такие всеядные животные, как свиньи, которые заражаются, по­едая рыбу, содержащую метацеркарии. Под влиянием пищеваритель­ных ферментов метацеркарии освобождаются от оболочки и, активно продвигаясь по желчевыводящим путям, достигают печени, желчного пузыря, желчных и панкреатических ходов, где через 3—4 нед достига­ют половой зрелости, начиная выделять яйца.

Эпидемиология. Больной человек при непосредственном контакте со здоровыми людьми опасности для них не представляет. Однако, ес­ли его фекалии, содержащие яйца гельминта, попадают в водоем, где обитает моллюск, создаются условия для продолжения биологического цикла, совершаемого паразитом. Не случайно зоны распространения описторхоза тесным образом связаны с местами обитания этого мол­люска. Рыба (в основном семейства карповых) в таких водоемах зара­жена O.felineus. Таким образом, формируются эндемичные очаги опи­сторхоза с высоким уровнем пораженности местного населения, а так­же кошек и собак. Заражение происходит при употреблении в пищу термически плохо обработанной рыбы, в мышцах которой сохраняют­ся живые метацеркарии. Кошки и собаки заражаются, поедая сырую рыбу.

К описторхозу восприимчивы люди любого возраста. Среди рыба­ков, работников рыбной промышленности заболевания регистрируют­ся чаще.

Патогенез. При употреблении в пищу инвазированной рыбы содер­жащиеся в ней метацеркарии освобождаются под действием пищева­рительных ферментов от оболочки. Активно продвигаясь по желчевы-водящим путям, они уже через 3—5 ч достигают желчного пузыря, вну-трипеченочных желчных протоков, а некоторые — протоков поджелу­дочной железы.

Миграция личинок до периода созревания их и откладки половоз­релыми особями яиц продолжается около мес. Основные нарушения, возникающие в организме в раннейостройфазе(острый опистор-хоз), обусловлены токсическим действием продуктов жизнедеятель­ности и распада погибших личинок. При этом возникают как местные реакции в месте основной миграции личинок (в печени, двенадцати­перстной кишке, желчных путях, поджелудочной железе), так и гене­рализованные (токсико-аллергические), наиболее выраженные в ран­ней стадии описторхоза и обусловленные действием метаболитов гельминтов. Следствием этих аллергических реакций является повы­шение проницаемости сосудов, периваскулярный отек и нарушение трофики тканей.

Активное движение (перемещение) гельминтов в желчных и пан­креатических протоках сопровождается повреждением стенок этих структур с развитием затем местной воспалительной реакции, наруше­нием оттока желчи и панкреатического секрета (особенно в случае скопления паразитов).

Патологические рефлексы из зоны повреждения приводят к разви­тию дискинезии желчевыводящих путей, нарушению функции всех пищеварительных желез.

В поздней(хронической)фазеописторхоза (хронический опистор-хоз) еще больше усиливаются все проявления, обусловленные аллерги­ческим, токсическим, механическим действием гельминтов, тем более что паразитировать они могут до 10 лет и более. Длительное пребыва­ние паразитов в желчевыводящих путях способствует развитию аллер­гического гепатита, нередко с холестатическим компонентом, аллерги­ческого холангита. При поздно начатом лечении, особенно при нали­чии интенсивной инвазии, может формироваться хронический гепатит и даже цирроз печени.

Существуют некоторые отличия в патогенезе описторхоза у приез­жих лиц и постоянных жителей в очагах. Так, у последних в результате того, что заражение часто происходит в раннем детстве, развивается иммунологическая толерантность к антигенам гельминта, поэтому про­явления острой фазы не столь выражены, клинические симптомы мо­гут даже отсутствовать. В дальнейшем, уже в хронической фазе, мно­гократные повторные заражения сопровождаются развитием более ог­раниченной пролиферации с преобладанием склеротических процес­сов в желчных путях. Следствием этого является развитие холестаза, хронического гепатита, образование субкапсулярных и внутрипече-ночных холангиоэктазов, имеющих тенденцию к разрыву.

Длительно протекающий хронический пролиферативный процесс в печени и билиарной системе является одной из основных причин раз­вития холангиокарциномы.

При описторхозе весьма уязвимой оказывается поджелудочная же­леза. Повреждение могут вызвать сами гельминты, проникающие в же­лезу через панкреатические протоки, а также обусловленные ими ал­лергические реакции, приводящие к отеку органа и нарушению оттока панкреатического секрета. Обычно развиваются хронический проли­феративный каналикулит, периканаликулярный фиброз, кистовидное расширение канальцев.

Клеточная пролиферация в стенках различных сосудов может при­вести к развитию миокардита, энцефалита.

Помимо интенсивности инвазии и длительности паразитирования гельминтов на особенности течения заболевания существенное влия­ние оказывают генетические факторы. Так, диффузное поражение пе­чени чаще выявляется у лиц с В(Ш) группой крови, эрозивно-язвенный гастродуоденит — с 0(1).

Клиника. Инкубационный период при описторхозе составляет 2—4 нед. В клиническом течении болезни различают острую и хрони­ческую фазы.

Остраяфазаописторхоза обычно отчетливо выявляется у неим­мунных лиц, впервые приехавших в эндемичный очаг. У коренного на­селения, проживающего в очагах описторхоза, болезнь имеет в боль­шинстве случаев первично-хроническое течение без четко выражен­ной острой фазы. Имеет значение и доза попавших в организм парази­тов. Так, при заражении малыми дозами даже у неиммунных людей инвазия может приобретать первично-хроническое течение.

Течение острой фазы описторхоза может быть стертым, легким, среднетяжелым и тяжелым.

Стертое течение практически не диагностируют, так как оно про­является главным образом кратковременным субфебрилитетом без яв­ных признаков интоксикации и эозинофилией (до 30—40%), которая может быть выявлена случайно.

Для легкого течения характерны внезапное начало, температура до

+ 38 °С в течение 1—2 нед, неопределенные жалобы (небольшая сла­бость, повышенная утомляемость), в крови умеренно выражены лейко­цитоз и эозинофилия. Могут возникать без четкой локализации боль в животе, послабления стула.

При среднетяжелом течении помимо более длительной (до 2—3 нед) высокой температуры (до 39 °С и выше) различного типа, эозино­филии и лейкоцитоза можно уже обнаружить уртикарные высыпания на коже; больного беспокоит боль в мышцах и суставах, у части боль­ных возникают рвота, диарея, нередко бывает увеличение печени и се­лезенки. Возможно появление катарального синдрома (бронхит с аст­матическим компонентом).

При тяжелом течении помимо общетоксических и аллергических явлений (высокая температура тела, полиморфные высыпания, голов­ная боль, заторможенность или возбуждение, бессонница) более отчет­ливо проявляются признаки поражения различных органов и систем.

Для аллергического паренхиматозного гепатита, возникающего у ча­сти больных, характерны увеличение печени с нарушением ее функ­ции (но уровень АлАТ обычно повышается весьма умеренно), различ­ной интенсивности желтуха, иногда возникает боль в области печени, нередко определяют увеличение селезенки. Возможно увеличение лимфатических узлов.

Поражение пищеварительного тракта может сопровождаться разви­тием эрозивно-язвенного процесса в желудке и двенадцатиперстной кишке и нарушением деятельности пищеварительных желез. Клиниче­ски это проявляется упорной, иногда приступообразной болью в пра­вом подреберье и эпигастрии, тошнотой, рвотой, вздутием живота, не­редко расстройством стула.

У некоторых больных возникают кашель, иногда с астматическим компонентом, боль в грудной клетке при дыхании.

Преобладание признаков поражения какого-либо органа по одному из вышеописанных вариантов позволяет некоторым клиницистам да­же описывать как отдельные варианты тяжелого течения острор фазы гастроэнтероколитическую, гепатохолангитическую и даже легочную формы.

Наиболее тяжелым, пожалуй, является вариант острого течения бо­лезни, при котором вышеперечисленные признаки сочетаются с тяже­лым токсико-аллергическим поражением ЦНС (вплоть до отека мозга), сердца (дистрофические изменения), гиперэозинофилией, гиперлейко­цитозом, резко увеличенной СОЭ.

Острая фаза может через подострую(для нее характерны слабая выраженность локальных симптомов с периодами обострения) перей­ти в хроническую. Но иногда после окончания острой фазы, длящейся до 2 мес, наступает латентная(практически бессимптомная) фаза длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. У приезжих заболевание обычно прогрессирует быстрее, но в связи с менее выра­женными у них иммунопатологическими реакциями заболевание луч­ше подда^ется лечению.

Хроническийописторхоз характеризуется большим разнообразием клинических проявлений, зависящих от длительности заболевания, тя­жести, генетических особенностей и даже пола. Так, у мужчин отчет­ливее выражено поражение пищеварительного тракта, у женщин — гепатобилиарной системы.

У коренных жителей эндемичных регионов болезнь развивается ис­подволь, без выраженной острой фазы, тянется годами, не сопровождаясь особыми жалобами. Поэтому сроки истинного начала болезни не всегда удается установить, так как клинические симптомы могут проявиться через 10—20 лет после заражения. Причинами, спо­собствующими клинической манифестации инвазии, являются различ­ные инфекционные болезни, оперативные вмешательства, стрессовые состояния, роды, аборты. Несмотря на разнообразие клинических про­явлений хронического описторхоза, почти всегда выявляются пораже­ния гепатобилиарной системы, поджелудочной железы и пищевари­тельного тракта.

Наиболее часто хроническая стадия инвазии проявляется симптома­ми поражения гепатобилиарной системы. При этом больные жалуются на чувство тяжести, распирания в надчревной области, снижение ап­петита, тошноту, рвоту, боль в правом подреберье различной интен­сивности — от ноющей до довольно выраженной. У большинства боль­ных печень увеличена, болезненна при пальпации, функциональное состояние ее может быть нарушено, о чем свидетельствуют изменения пигментного, белкового, углеводного обмена. Течение инвазии дли­тельное, постепенно формируется хронический гепатит. Заболевание может сопровождаться развитием в дальнейшем цирроза печени и да­же гепатоцеллюлярной карциномы. Желчный пузырь нередко увели­чен (его удается пальпировать), чувствителен при пальпации. Наруше­ние оттока желчи в связи с дискинезией способствует развитию холе­цистита, иногда сопровождается симптомами желчной колики.

При вовлечении в патологический процесс поджелудочной железы возникает боль опоясывающего характера с иррадиацией в левую по­ловину грудной клетки, спину, левое плечо. Интенсивность болевого синдрома зависит от тяжести поражения поджелудочной железы. На­рушается инкреторная и экскреторная функция ее, что проявляется соответственно периодически возникающей гипергликемией натощак и уменьшением содержания пищеварительных ферментов.

При хроническом описторхозе довольно часто выявляют нарушения желудочной секреции различной степени, признаки хронического гаст­рита, дуоденита, гастродуоденита и даже язвы желудка или двенад­цатиперстной кишки. Упорная боль в желудке и образовавшиеся язвы обычно не имеют тенденции к исчезновению даже после этиотропного лечения описторхоза, что объясняют иммунопатологическими меха­низмами, закономерно развивающимися при длительно текущем опи-сторхозе и тем более при повторных заражениях. Нередко возникают диспепсические расстройства.

Поражение нервной системы проявляется головной болью, голово­кружением, нарушением сна, эмоциональной неустойчивостью, деп­рессией, раздражительностью, частой сменой настроения и др. Для по­ражений вегетативной нервной системы наиболее характерны паре­стезии, повышенное потоотделение.

У больных хроническим описторхозом нередко возникают призна­ки поражения сердца. При этом больные предъявляют жалобы на боль или неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение. Гра­ницы сердца расширены, тоны приглушены, возможны тахикардия, артериальная гипотензия. На ЭКГ выявляют диффузные изменения миокарда дистрофического характера. Течение заболевания длитель­ное, упорное.

Не всегда клиническая симптоматика хронического описторхоза бывает столь четко выражена. У отдельных больных он может прояв­ляться только симптомами холецистита, холангита, у других — преиму­щественно признаками недостаточности пищеварительных ферментов, у третьих — общетоксическими и аллергическими реакциями. Возмо­жно даже бессимптомное течение.

Осложнения. Чаще осложнения развиваются при хроническом опи-сторхозе. В основе их лежат грубые морфологические изменения в пе­чени, желчных протоках, поджелудочной железе, желудке, двенадцати­перстной кишке. Следствием этого является развитие хронического ге­патита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хро­нического панкреатита. Возможно склерозирование желчных путей, большого сосочка двенадцатиперстной кишки, в результате чего может возникнуть желтуха. Механическую желтуху могут вызывать пораже­ние поджелудочной железы (панкреатит, рак), печени (фиброз, рак), а также закупорка желчных путей слизью, гельминтами.

В результате длительно существующей инвазии может возникать не только холангиокарцинома, но и рак поджелудочной железы, желудка. Обсуждается вопрос о возможной связи описторхоза с гепатоцеллю-лярной карциномой.

Возможен спонтанный разрыв кистозно-измененных желчных про­токов с развитием желчного перитонита.

Присоединение или активация хронической инфекции может при­водить к формированию хронического холецистита, флегмоны желчно­го пузыря.

Исходы. Лечение, проведенное в острой фазе описторхоза, достато­чно эффективно и приводит к излечению. Лечение больного хроничес­ким описторхозом не ликвидирует сформировавшиеся склеротичес­кие, деструктивные, неопластические и вторично-воспалительные из­менения.

Методы диагностики. Общеклиническиеметоды.При остром описторхозе даже стертое течение сопровождается эозинофилией (до 10—20%), которая может быть единственным признаком инвазии. При легком, среднетяжелом, тяжелом течении количество лейкоцитов (от незначительного до выраженного гиперлейкоцитоза) и степень эози-нофильной реакции (10—90%) коррелируют с тяжестью течения про­цесса. СОЭ увеличена.

При хроническом неосложненном описторхозе чаще выявляют нор-моцитоз или даже лейкопению, умеренно увеличенную СОЭ, невысо­кую эозинофилию, иногда — гипохромнуто анемию.

Возникшие осложнения получают соответствующие отражения в ге­мограмме.

При исследовании кислотности желудочного сока выявляют ее сни­жение или даже ахилию. Исследование дуоденального содержимого (концентрация желчи, клеточный состав, наличие солей) позволяют уточнить вопрос о выраженности воспалительного процесса и даже об этиологии, так как при этом возможно обнаружение яиц гельминтов.

Биохимическиепоказателииспользуют для определения различ­ных нарушений функции печени (повышение уровня билирубина, ЩФ, диспротеинемия и др.), поджелудочной железы (гипергликемия натощак, измененная кривая при сахарной нагрузке, повышение со­держания амилазы, липазы и трипсина в крови, амилазы в моче).

Издополнительныхметодоввесьма информативны холецисто-графия (уточняет характер дискинезии), УЗИ, фиброгастроскопия.

Специфическиеметоды.Диагноз описторхоза подтверждают об­наружением в дуоденальном содержимом или фекалиях яиц гельмин­тов. Следует помнить, что выделение яиц гельминтов начинается не ра­нее чем через 6 нед после заражения.

При малоинтенсивной инвазии иногда применяют метод «провока­ции» хлоксилом. Существуют различные модификации методики (на­значение 1/2 суточной дозы хлоксила однократно накануне зондирова­ния, одно-, двухдневное лечение с последующим зондированием и др.). Суть метода заключается в том, что гибель или ослабление части пара­зитов под действием препарата сопровождается отхождением гельмин­тов или более обильным отделением ими яиц, которые и обнаружива­ют при зондировании. Необходимо исследовать все 3 порции (А, В, С) желчи.

При хроническом описторхозе могут быть использованы серологи­ческие реакции — РНГА, РИД, РФА. Эти методы позволяют проводить дифференциальную диагностику между острым и хроническим опи­сторхозом.