УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
 Скачать 6.07 Mb.
|
|
Осложнения. Наиболее тяжелые осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции и формированием гнойного холангита, холецистита, флегмоны желчного пузыря, абсцессов печени. Возможно развитие стойкой механической желтухи в результате закупорки гельминтами просвета желчных путей и их склерозирования . Обтурация панкреатических протоков может стать причиной острого панкреатита. В результате длительного паразитирования гельминтов в печени развивается фиброз печени с нарушением ее функции. Миокардит у больных фасциолезом возникает чаще, чем у больных описторхозом. Нарушение процессов пищеварения может сопровождаться кахексией, анемией. Исходы. При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Наличие осложнений и некоторых внепеченочных локализаций гельминтов резко ухудшает прогноз. Методы диагностики. Гематологические изменения аналогичны таковым при описторхозе (см. «Описторхоз»). Яйца гельминтов в фекалиях появляются не ранее чем через 3— 4 мес после заражения, поэтому необходимы паразитологические исследования в динамике. Если человек съедает плохо прожаренную печень животного, зараженного фасциолами, у него может возникнуть транзиторное выделение яиц с фекалиями (но при этом эозинофилии не будет). При подозрении на фасциолез предпочтительнее исследование дуоденального содержимого, а не фекалий. Уже в острой фазе весьма информативны серологические методы (РПГА, ИФА и др.). Критерии диагноза. В пользу острого фасциолеза свидетельствуют:
Все эти признаки могут быть очень слабо выраженными при малой интенсивности инвазии. Хроническую фазу характеризуют: — длительное упорное течение;
— нередко — диарея, прогрессирующая потеря массы тела; — нарушение функции печени (повышение активности АлАТ, АсАТ, уменьшение количества белка, диспротеинемия); — сочетание лейкоцитоза, эозинофилии, анемии. Подтверждают диагноз обнаружение яиц гельминта в дуоденальном содержимом и фекалиях, а также появление специфических антител. Дифференциальная диагностика. См."Описторхоз". Лечение. Принципы этиотропного лечения аналогичны таковым при описторхозе. Особенностью патогенетического лечения является более широкое применение глюкокортикостероидов в острой фазе, что связано с более выраженными аллергическими реакциями. Прямым показанием к их назначению является миокардит, так как он бывает преимущественно аллергической природы. В остальном мероприятия при описторхозе и фасциолезе сходны. Профилактика. В очагах фасциолеза необходимо отказаться от употребления в пищу термически необработанной зелени, которая могла быть заражена личинками (для полива которой использовали воду из неблагополучных водоемов, растущая на влажных почвах и т.д.). Воду из открытых водоемов перед употреблением (для питья) необходимо кипятить. Следует оберегать водоемы и источники водоснабжения от фекальных загрязнений, выявлять и санировать инвазированных животных. Протозойные заболевания Простейшие (общая характеристика) Простейшие (protozoa) — тип микроскопических организмов, состоящих из одной клетки. В настоящее время известно уже более 7000 видов простейших, патогенных для человека, животных и растений. Основные их особенности:
— они способны к активному движению, благодаря наличию органелл движения (жгутики, реснички) или псевдоподий;
Классификация простейших еще окончательно не упорядочена. Наиболее часто пользуются классификацией, в основе которой лежит способ передвижения простейших. В соответствии с этим все патогенные простейшие человека делят на 4 класса:
ПРОТОЗОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ — споровики (Sporozoa) — малярийные плазмодии, токсоплазма, кокцидии. В последнее время эта классификация изменена, выделяют 5 самостоятельных типов простейших, отличающихся по внутренней организации: саркожгутиконосцы (Sarcomastigophora), споровики (Sporozoa), книдоспоридии (Cnidosporidia), микроспоридии (Microsporidia), реснитчатые, или инфузории (Ciliophora). Но и это классификация далека от совершенства и, вероятно, еще будет меняться. В специальной литературе приводятся данные, адаптированные к одной из этих классификаций, поэтому врач должен иметь представление о каждой из них. амебиаз Амебиаз—антропонозноепротозойноезаболевание, вызываемоедизентерийнойамебой,характеризующеесяширокимдиапазономклиническихпроявлений—от бессимптомногоносительстадотяжелыхкишечныхи внекишечныхпоражений(лат.—amoebiasis,англ.— amebiasis). Краткие исторические сведения. Возбудитель амебиаза в 1875 г. был обнаружен и описан профессором Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии Ф.А.Лешем. Дальнейшие исследования позволили доказать роль выделенного возбудителя в патологии человека. Так, в 1883 г. R.Koch обнаружил амебы в просвете и стенке кишечника людей, умерших в Египте от «тяжелой дизентерии», а в 1886 г. Kartulis нашел их не только в кишечнике, но и в печени погибших людей. В 1903 г. немецкий ученый F.Schaudin описал еще несколько видов амеб, выделенных им из кишечного содержимого людей, он же установил морфологические различия между ними. Детально патогенез заболевания был изучен в 1913 г. Walker и Sellards, убедительно доказавшими роль именно дизентерийной амебы в патогенезе возникновения особой формы дизентерии у человека. Актуальность. По заключению ВОЗ (1988), амебиаз является одной из важнейших медицинских и социальных проблем в западных и юго-восточных районах Африки, Юго-Восточной Азии, Китае, Латинской Америке. Здесь амебиаз — одна из наиболее частых причин развития тяжелой диареи, нередко заканчивающейся летальными исходами, а число лиц, инвазированных дизентерийной амебой, составляет 20—70%. В зонах умеренного климата амебиаз регистрируют в виде спорадических случаев, однако отсутствие настороженности врачей и знания этой патологии делают статистические данные о заболеваемости аме-биазом в этих регионах не вполне достоверными, тем более, что носительство дизентерийной амебы при тщательном обследовании выявляется у 5—15% обследованных и здесь. В нашей стране спорадические случаи амебной дизентерии встречаются преимущественно на юге. В странах СНГ наиболее неблагополучными являются государства Средней Азии и Закавказья, где носительство выявлено у 15—35% жителей. Особое значение проблема амебиаза приобретает в настоящее время в связи с расширением контактов с разными странами, увеличением числа туристических и деловых поездок в регионы с жарким клима- том. При этом создаются реальные условия для заражения в связи с высоким уровнем заболеваемости коренного населения в этих регио--нах. Вероятна также активация собственной инвазии, протекавшей, возможно, до того в форме бессимптомного носительства, этому могут способствовать перегревание, изменение условий питания и др. Не случайно в развитии такой полиэтиологичной патологии, как «диарея путешественников», амеб называют одной из ведущих причин. Этиология. Возбудитель амебиаза — дизентерийная амеба (Entamoeba hystolytica), относится к подцарству простейших (protozoa), типу Sarcomastigophora, классу Sarcodina, отряду Amoebida. В организме человека ее обнаруживают в виде вегетативных форм и цист. Однако в зависимости от условий, создающихся в кишечнике, вегетативная форма может существовать в виде двух форм — малой вегетативной (forma minuta) и большой вегетативной (forma magna). Малая вегетативная форма (просветная форма) обитает в верхнем отделе толстой кишки человека, где находит наиболее благоприятные для себя условия жизни. Этот мелкий одноклеточный организм размерами 12—20 мкм в диаметре имеет неправильную форму с короткими ложноножками, обеспечивающими его подвижность. Питается содержимым кишечника путем эндоцитоза, размножается простым делением. Просветная форма в окружающей среде неустойчива, гибнет через 10—20 мин, выделяясь из кишечника с фекалиями при ускоренной перистальтике кишечника. Если перистальтика замедлена, то, попадая в нижние отделы толстой кишки (то есть в более неблагоприятные для нее условия), она последовательно превращается в предцистную форму (округлая, менее подвижная, без включений), а затем и в цисту. Большая вегетативная форма (эритрофаг, гематофаг, тканевая) образуется из просветной при соответствующих условиях. Это уже более крупное простейшее (до 40 мкм в диаметре), обладающее активной подвижностью с помощью корненожек. Цитоплазма ее разделена на экто- и эндоплазму, содержит сферическое ядро до 3—7 мкм в диаметре. Питается, «захватывая» и переваривая эритроциты, которые можно обнаружить в ее эндоплазме. У таких амеб, перешедших к паразитическому способу существования, выявлена способность образовывать различные протеолитические ферменты, в том числе гиалуронида-зу — фермент, усиливающий повреждение кишечной стенки. Размножаются эритрофаги делением, но превращаться при неблагоприятных условиях снова в просветные формы или образовывать цисты они не способны. Очень неустойчивы в окружающей среде, где погибают уже через несколько минут. Цисты дизентерийной амебы образуются из просветных форм, проходя последовательно стадии незрелых цист (одно-, затем двухъядер-ные), а затем превращаясь в зрелые — четырехъядерные. Размеры таких зрелых (инвазивных) цист 10—12 мкм в диаметре, они имеют двухконтурную оболочку, содержат в цитоплазме хроматоидные тела в виде палочек. Цисты довольно устойчивы в окружающей среде: в фекалиях могут сохраняться более 1 нед при температуре +28 °С... + 30 °С, еще дольше сохраняют жизнеспособность во влажной почве и в воде (сроки выживания определяются температурой окружающей среды), хорошо переносят высыхание. При кипячении погибают быстро — уже через несколько минут. Обычные дозы хлора, применяемые для обеззараживания питьевой воды, на них не действуют. Культивировать дизентерийные амебы можно на искусственных питательных средах, наиболее часто используют среду Павловой, где они растут вместе с сопутствующей бактериальной флорой. Аксенические (безбактериальные) среды применяют главным образом для выделения культур, используемых затем для приготовления диагностикумов. Оптимум роста + 37 °С и рН 7,0. До настоящего времени дискутируется вопрос о видовом единстве Е.histolytica. Мнение о наличии патогенных и непатогенных дизентерийных амеб поддерживают далеко не все исследователи. Большинство их считают, что Е.histolytica непатогенного вида не имеет: отдельные штаммы в отдельных регионах будут отличаться вирулентностью, но ее можно усилить или ослабить различными путями. Эпидемиология. Источником инвазии являются лица с бессимптомным амебиазом (син. «просветный амебиаз»), которые выделяют в окружающую среду зрелые цисты дизентерийной амебы. Бессимптомный амебиаз является главной формой отношений «хозяин — паразит» между возбудителем и организмом человека, он может длиться многие годы, сохраняя свое эпидемиологическое значение. Такие лица представляют реальную опасность для окружающих, в особенности, если они работают на объектах питания или водоснабжения, так как могут выделять в течение суток огромное (1,5* 10 ) количество цист. Больные кишечным амебиазом выделяют большие вегетативные формы, которые неустойчивы в окружающей среде, в связи с чем их эпидемиологическая роль весьма ограничена. Механизм передачи при амебиазе — фекально-оральный. Факторами передачи являются загрязненные цистами пищевые продукты, особенно овощи, не проходящие термической обработки перед употреблением. Важным фактором передачи является вода из открытых водоемов, загрязненных фекалиями, содержащими цисты амеб. Могут способствовать распространению цист и загрязнению ими пищевых продуктов тараканы, мухи , в кишечнике которых цисты длительно сохраняют свою жизнеспособность. Можно заразиться при непосредственном контакте с носителем (грязные руки), а также через загрязненные предметы обихода, игрушки. В различных климатогео-графических зонах какой-либо из этих факторов может быть ведущим, что оказывает влияние на сезонные подъемы заболеваемости. Восприимчивость человека к заболеванию очень невысока. Большинство зараженных становятся бессимптомными амебоносителями. Вероятность заболеть кишечным амебиазом в значительной мере определяется функциональным состоянием пищеварительного тракта, трофикой слизистой оболочки, состоянием микробной флоры, общей реактивностью организма и другими факторами. Восприимчивость повышается при плохом питании, тяжелых заболеваниях кишечника. Амебиаз сопровождается развитием иммунных реакций (тканевых и гуморальных), однако они не защищают человека от повторного заболевания и не всегда приводят к самоосвобождению от возбудителя. Вместе с тем, известно, что, несмотря на высокую степень зараженности амебами населения тропических регионов, манифестные формы у них возникают реже, чем у лиц, прибывших из неэндемичных мест. Классификация. В соответствии с рекомендациями ВОЗ (1988), выделяют следующие клинические формы амебиаза: — бессимптомное амебоносительство (просветный амебиаз, бессимптомный амебиаз); — амебную дизентерию (кишечный амебиаз);
По длительности течения амебиаз бывает:
Выделяют как особую молниеносную форму амебиаза — очень тяжелое и сверхострое течение. Примерная формулировка диагноза. 1. Бессимптомное амебоносительство (просветный амебиаз). 2. Амебная дизентерия рецидивирующая, течение средней тяжести. 3. Амебная дизентерия непрерывно прогрессирующая, тяжелое те- чение. 4. Абсцесс печени амебный, тяжелое течение. Патогенез. Заражение происходит при заглатывании с пищей или водой вегетативных форм и цист амеб. Под действием кислого желудочного содержимого вегетативные формы гибнут, а цисты сохраняются и с содержимым желудка продвигаются далее. Во время прохождения тонкой кишки в цисте еще раз происходит деление, таким образом при эксцистировании ее в верхнем отделе толстой кишки выходят 8 просветных амеб. Эти амебы могут длительно (годами) жить и размножаться в просвете кишечника, не вызывая никаких патологических симптомов. Выявляться такой способ сосуществования амебы и человека может случайно при обнаружении в кале цист или (реже) малых вегетативных форм, что расценивается как «здоровое носительство». Отношение к такому «здоровому носительству» пока не однозначно. До настоящего времени еще существует и полностью не опровергнута «теория облигатного паразитизма», в соответствии с которой даже при носительстве наблюдается повреждение поверхностного эпителия кишки, которое быстро регенерирует, не давая клинических проявлений. Однако значительно большее признание получила теория «факультативного паразитизма», суть которой заключается в том, что лишь при определенных условиях амебы, обитающие в просвете кишечника, переходят к паразитическому существованию. Такими условиями, изменяющими жизненный цикл амеб, может быть перегревание организма (в результате наступает ишемия пищеварительного тракта, сопровождающаяся снижением его резистентности, активацией кишечной флоры), изменение диеты, особенно использование диеты углеводной (при этом меняются рН, состав кишечной микрофлоры), применение в большом количестве специй (раздражение слизистой оболочки) и т.д. Особенно важная роль отводится составу кишечной микрофлоры, что объясняют тем, что она способствует поддержанию рН среды, необходимой для жизни амеб, обмену их веществ, к тому же ядерная ДНК амеб частично синтезируется из ДНК фагоцитированных бактерий. Таким образом, формируется довольно тесная взаимосвязь между амебами и кишечной микрофлорой, при этом постепенно развивается дисбактериоз, на фоне которого легче и чаще возникают острые кишечные заболевания. Наблюдающееся при этом повреждение слизистой оболочки способствует переходу амеб к паразитическому существованию, облегчает их внедрение в толщу кишки, активирует процесс выделения протеолитических ферментов. Особенно благоприятные условия для перехода амеб к паразитическому существованию создаются при шигеллезе, гельминтозах (микст-патологию регистрируют в некоторых регионах почти у 50 % больных амебиазом). Действие Е.histolytica на кишечную стенку обусловлено цитолизом (об этом говорит само название — histolytica). Под действием цитолитических ферментов амеб наступает расплавление сначала поверхностных слоев слизистой оболочки, затем подслизистой оболочки и даже мышечного слоя. Этот процесс идет как при контакте с амебами, так и бесконтактным путем, предшествующим внедрению амеб. Распространение процесса вглубь сопровождается повреждением кровеносных сосудов. Эритроциты крови, излившейся в образовавшуюся язву, «заглатываются» амебами, которые таким образом переходят к новому способу питания, превращаясь в эритрофаги. Амебы обладают также способностью воздействовать на находящиеся рядом с ними лейкоциты, разрушая их, что является одной из причин отсутствия местной воспалительной реакции. При проникновении амеб в ткани образуются мелкие узелки (микроабсцессы), наполненные детритом, которые, вскрываясь, превращаются в язвы. Особенностью амебных язв является отсутствие выраженной воспалительной реакции окружающих тканей, что обусловливает характерный вид язв — они расположены на неизмененном фоне, имеют форму глубоких щелей с подрытыми краями или бутылочек, горлышком обращенных в просвет кишки. Наиболее часто при амебиа-зе процесс локализуется в слепой и восходящей кишках (правосторонний колит). Дистальные отделы толстой кишки, в том числе и прямая кишка, поражаются реже и позже, что нужно учитывать при оценке результатов ректороманоскопии. Размер язв колеблется от еле заметных до 2—2,5 см в диаметре. Глубина их может достигать серозной оболочки. Язвенный процесс в кишечнике сопровождается нарушением его функции в виде расстройства стула с наличием в нем патологических примесей (слизи и крови). В начальный период в просвете кишечника содержится слизь с малым количеством клеточных элементов, главным образом эритроцитов. Слизь прозрачна, имеет вид «малинового желе». При дальнейшем развитии болезни в толстой кишке выявляются язвы на различных стадиях развития, а кишечное содержимое приобретает гнойный характер за счет появления в нем и лейкоцитов. Язвенный процесс в кишечнике носит прогрессирующий характер, в повреждении кишечной стенки при амебиазе важное значение приобретают сопутствующая микробная флора, а также продукты распада собственных тканей, ведущие к развитию аллергических реакций. При вовлечении в процесс крупных сосудов возникают кишечные кровотечения. При наличии глубоких язв, достигающих серозной оболочки, развиваются симптомы периколита. Язвенный процесс в кишечнике может приводить к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Рубцевание множественных язв может вызвать сужение просвета кишечника. Длительный язвенный процесс в стенке кишечника иногда сопровождается пролиферативными реакциями и приводит к возникновению опухолевидных образований — амебом. При длительном рецидивирующем процессе развивается анемия, в основе которой лежат потеря крови; нарушение функции кишечника приводит к белково-энергетической недостаточности, полигиповитаминозу, истощению организма. При разрушении формирующимися микроабсцессами крупных венозных сосудов амебы проникают в них и могут быть занесены с током крови во внутренние органы, что ведет к образованию внекишеч-ных амебных абсцессов. Наиболее часто поражается печень, в особенности ее правая доля. Возможно также развитие абсцессов легких, мозга, селезенки, половых органов. Абсцессы печени могут достигать 5—10 см в диаметре, они бывают единичными или множественными. Содержимое амебных абсцессов представляет собой полужидкую массу красного или шоколадного цвета, состоящую из распавшихся тканей, лимфоцитов, эритроцитов и элементов соединительной ткани. Возможно нагноение таких абсцессов при присоединении вторичной инфекции, что резко отягощает прогноз. В амебных абсцессах дизентерийные амебы обнаруживаются на границе между здоровой и расплавленной тканью. При амебных абсцессах печени может возникать расплавление окружающих тканей и прорыв содержимого в соседние органы. Амебный абсцесс легких может быть следствием такого прорыва или обусловлен гематогенным заносом возбудителя в легкие. При заносе амеб в мозг возможно развитие абсцессов мозга. Возможна также реакция печени на инвазию в виде неспецифического перипортального воспаления, сопровождающегося диффузным увеличением печени без заметного нарушения ее функции. Для обозначения этого состояния иногда пользуются термином «амебный гепатит», что неверно, поскольку амеб в биоптатах не обнаруживают. Язвенное поражение кишки сопровождается местными и общими иммунными реакциями. Противоамебные антитела выявляются в стенке кишечника и в крови, однако они не приводят к освобождению от возбудителя. Наиболее вероятно, что местные и общие иммунные реакции определяют особенности течения заболевания — чередование ремиссий и обострений. Клиника. |