Главная страница
Навигация по странице:

  • Исход гименолепидоза благоприятный.

  • Методы диагностики.

  • Актуальность и географическое распространение.

  • Этиология, жизненный цикл.

  • УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый


    Скачать 6.07 Mb.
    НазваниеИнфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
    АнкорУЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word).doc
    Дата14.02.2017
    Размер6.07 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаУЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж..doc
    ТипДокументы
    #2672
    КатегорияМедицина
    страница80 из 88
    1   ...   76   77   78   79   80   81   82   83   ...   88

    Осложнения. Наиболее существенным и длительно сохраняющимся после освобождения организма от гельминтов осложнением является дисбактериоз, значительно отягощающий течение кишечных инфек­ций различной этиологии.

    Исход гименолепидоза благоприятный. В большинстве случаев за­болевание заканчивается выздоровлением без медикаментозного лече­ния. Своевременно распознанное заболевание и ранняя терапия суще­ственно уменьшают вероятность формирования неблагоприятных ре­акций, связанных с паразитированием гельминтов.

    Методы диагностики. При исследовании крови у больных гименоле-пидозом выявляют небольшую эозинофилию, у некоторых — незначи­тельное снижение числа эритроцитов.

    Диагноз подтверждают обнаружением яиц гельминта в фекалиях. Но особенности биологического цикла возбудителя обусловливают не­постоянное выделение яиц. Поэтому при подозрении на инвазию Н.папа фекалии необходимо исследовать многократно (по 2—3 дня подряд с интервалами 2—3 нед). При неинтенсивной инвазии нужно

    использовать методы обогащения. У детей можно исследовать смывы из-под ногтевых пространств.

    Критерии диагноза. О возможности гименолепидоза у больного за­ставляют думать следующие признаки:

    • наличие случаев гименолепидоза среди окружающих;

    • возраст до 14 лет;

    — сочетание кишечных и токсико-аллергических проявлений. Подтверждают диагноз обнаружением яиц гельминтов. Дифференциальный диагноз проводят с другими гельминтозами. Лечение. Токсичность препаратов, применяющихся при дегельмин­тизации, требует лечения больных только в стационаре.

    Схема применения антигельминтных препаратов представлена в разделе «Лечение цестодозов».

    Лечение при гименолепидозе более длительное, чем при других гельминтозах, потому что неизвестно, на какой стадии развития, кроме кишечной, находятся гельминты. Пролонгированный курс лечения по­зволяет с большой долей вероятности уничтожить не только гельмин­ты, находящиеся на момент начала лечения в кишечнике, но и гель­минты новых генераций. Поэтому предложенные схемы следует со­блюдать неукоснительно, не внося в них поправок и сокращений.

    Контроль эффективности лечения проводят через 2, 4 и б нед после его завершения с помощью гельминтологических исследований фека­лий.

    Иногда возникает необходимость в назначении дополнительных препаратов (пепсин, панкреатин, фестал и др.), что бывает обусловле­но снижением функции пищеварения дисбактериозом. Но вопрос о целесообразности, характере и сроках проведения дополнительной па­тогенетической терапии решается строго индивидуально.

    Профилактика. Главное — выявление и лечение инвазированных. Важная роль принадлежит соблюдению правил личной гигиены, борь­бе с грызунами, санитарному просвещению.

    эхинококкоз

    Эхинококкоззооноз,пероральныйбиогельминтоз,вызы­ваемыйличиночнойстадиейцестодыEchinococcusgra­nulosusихарактеризующийсяобразованиемкиствразлич­ныхорганах,преимущественновпечениилегких(лат.echinococcosis, англ.echinococcosis).
    Краткие исторические сведения. Первые упоминания о «содержа­щих воду опухолях», обнаруживаемых иногда у крупного рогатого ско­та, овец, свиней, встречаются в трудах Гиппократа. Rudolphi в 1801 г., выделивший из тонкой кишки собаки половозрелого гельминта, пред­ложил назвать его «Taecnia echinococcus (щетинистый, или ежовый, червь). Он же вводит термин «эхинококкоз». Впервые кистозную фор­му гельминта у человека описал Bremser (1821). В 1860 г. Е.Островский установил и описал биологический цикл паразита с участием различ­ных животных.

    Актуальность и географическое распространение. Эхинококкоз встречается повсеместно, особенно в регионах, где население занимается скотоводством. Широко он распространен в Австралии, Новой Зеландии, в Южной Америке, Монголии, странах Северной Африки. Очаги инва­зии имеются в Испании, Италии, Греции, Турции, Иране. Эхинококкоз постоянно регистрируется в среднеазиатских странах, Закавказье, в Си­бири. В Украине эхинококкоз встречается в Одесской, Крымской, Нико­лаевской, Донецкой, Херсонской, Запорожской и других областях.

    Этиология, жизненный цикл. Возбудитель эхинококкоза — личинка цестоды Echinococcus granulosus.

    Половозрелый гельминт паразитирует в тонкой кишке плотоядных животных семейства псовых (волки, собаки, лисицы и т.д.), длитель­ность его жизни — до 6 мес, в отдельных случаях — до 1 года.

    Это мелкий гельминт, имеющий длину до 3—5 мм. Он состоит из го­ловки (сколекса), шейки и 3—4 члеников. Головка имеет 4 присоски, хоботок, окруженный двумя рядами крючьев, что обеспечивает проч­ную фиксацию гельминта к слизистой оболочке кишки. Членики раз­личаются по степени зрелости, лишь последний содержит матку, напо­лненную оплодотворенными яйцами (всего до 800). Этот последний членик легко отделяется от остальных, с фекалиями попадая в окружа­ющую среду, где при его разрушении освобождаются яйца. Разруше­ние членика с освобождением яиц может произойти еще в просвете кишечника, но при этом аутоинвазия не наступает. Яйца покрыты плотной защитной оболочкой, что позволяет содержащемуся в них за­родышу длительно (до 6 мес) сохранять жизнеспособность в окружаю­щей среде (на почве, в траве) при температуре от + 1 °С до +20 "С.

    Дальнейшее развитие гельминта происходит в кишечнике млекопи­тающих, куда он попадает с загрязненной растительной пищей (трава, овощи, ягоды). Известно около 50 видов млекопитающих — промежу­точных хозяев гельминта (в том числе человек, медведь, обезьяна и др.). Оболочка яйца, попавшего в кишечник млекопитающих, разруша­ется, освобождая зародыш, который с помощью крючьев внедряется в слизистую оболочку тонкой кишки и проникает затем в кровеносные сосуды. Током крови зародыш заносится в различные органы, где осе­дает и постепенно превращается в эхинококковую кисту. Киста пред­ставляет собой округлое образование, имеющее 2 оболочки: наружную (кутикулярную) и внутреннюю (герминативную, зародышевую). Из герминативного слоя формируются множественные сколексы (до 100 и более в одной кисте), выводковые капсулы, дочерние и внучатые пу­зырьки, которые плавают в жидком содержимом кисты. Жидкое со­держимое пузыря по своему составу приближается к составу плазмы того организма, в котором этот пузырь формируется. Через оболочки пузыря осуществляется обмен веществ между кистой и организмом, в котором эта киста формируется. Киста медленно растет, она может до­стигать диаметра 20 см и более. Находящиеся в ней зародыши сохраня­ют жизнеспособность в течение десятилетий. Постепенно вокруг кис­ты формируется плотная фиброзная капсула, не нарушающая, тем не менее, обмена веществ паразита.

    Следующий этап развития — превращение личинки в половозрелую особь — происходит в кишечнике плотоядного животного (окончатель­ного хозяина), съевшего органы (печень, почки, легкие, мозг) животно­го, содержащие эхинококковые пузыри. В этом случае оболочка пузы­ря растворяется, в просвете кишечника освобождаются сколексы, ко­торые прикрепляются с помощью присосок и крючьев к слизистой оболочке тонкой кишки и превращаются в половозрелые особи.

    Эпидемиология. Больной человек для окружающих опасности не представляет, являясь своего рода биологическим тупиком.

    Заражение человека происходит при употреблении в пищу ово­щей, ягод, загрязненных выделениями хищников, содержащими яйца гельминта. Яйца могут находиться и на шерсти инвазированных со­бак, поэтому после общения с ними следует всегда мыть руки, чтобы избежать заражения. На продукты питания яйца эхинококка могут заносить мухи.

    Различают два типа очагов эхинококкоза — природный и синан-тропный. Природный очаг формируется без участия человека, его су­ществование поддерживается дикими травоядными млекопитающими (косули, лоси, олени) и дикими хищниками, поедающими этих живот­ных (волки, лисицы). Синантропный очаг создается в результате дея­тельности человека, его формируют домашние сельскохозяйственные животные (овцы, козы и т.д.) и собаки (окончательные хозяева). Ис­пользование собак как сторожей и помощников пастухов способствует распространению эхинококкоза, так как больные собаки загрязняют пастбища, что создает условия для заражения травоядных животных. Внутренности больных животных часто скармливают собакам, в ре­зультате чего эпидемический процесс идет непрерывно.

    Заражение человека происходит в основном в теплое (но не жаркое) время года, когда создаются наиболее благоприятные условия для со­хранения яиц гельминтов в окружающей среде. И в воде при темпера­туре + 18 "С... + 20 °С яйца остаются инвазионными до 2 нед.

    Восприимчивость к эхинококкозу всеобщая, но особенно часто за­ражаются дети, что, вероятно, связано с менее строгим соблюдением ими правил личной гигиены. Но клинические проявления чаще регист­рируются у взрослых: так как пузырь растет медленно, у человека, за­разившегося еще в детском возрасте, иногда лишь спустя многие годы он достигает таких размеров, что нарушает функцию органа, в кото­ром локализуется.

    Существует определенная связь между распространением эхино­коккоза и профессиональной деятельностью человека. Так, наиболее высока заболеваемость среди пастухов в овцеводческих районах, рабо­чих животноводческих ферм, боен.

    Патогенез. В организм человека яйца гельминта проникают вместе с пищей. Под действием пищеварительных ферментов оболочка яиц рас­творяется и выходят зародыши. Часть их погибает, остальные с помо­щью крючьев фиксируются на слизистой оболочке двенадцатиперст­ной кишки, затем пробуравливают ее, достигая кровеносных сосудов. Проникнув в систему v.portae, зародыши (онкосферы) заносятся в пе­чень, где большинство их оседает. Некоторым онкосферам удается ми­новать печень, в этом случае они достигают легких. И совсем уж не­значительному количеству онкосфер удается, миновав эти два основ­ных органа-барьера, продолжить миграцию по кровеносным сосудам и достичь других органов — мозга, почек и т.д. Таким образом, наступает рассеивание онкосфер по организму. Вокруг онкосфер, осевших в ор­ганах, возникает местная воспалительная реакция, направленная на уничтожение их и рассасывание погибших особей. При небольшой до­зе возбудителя и хорошей реактивности возможно полное уничтоже­ние онкосфер и очищение организма. Однако чаще отдельным зароды­шам удается сохраниться, и они начинают развиваться в месте внедре­ния, формируя эхинококковый пузырь (кисту).

    Патогенез нарушений, возникающих в организме, где развивается киста, обусловлен двумя основными факторами:

    — токсико-аллергическим действием метаболитов эхинококка, кото­рые накапливаются в пузыре и регулярно поступают в организм хозяи­на. Явления интоксикации нарастают по мере увеличения размеров эхинококкового пузыря и все большего поступления токсинов, метабо­литов и антигенов гельминта в кровь;

    — местным повреждением тканей формирующимся эхинококком.

    Эхинококковая киста вызывает сдавление окружающих тканей с нарушением их трофики, возникают местные воспалительные реак­ции, некрозы, грануляции; происходит замещение соединительной тканью погибших клеток. Постепенно развивается нарушение функ­ции органа, в котором локализуется киста.

    Соотношение этих двух факторов (токсико-аллергический и меха­нический) в каждом конкретном случае определяется количеством пу­зырей, их локализацией, размерами, длительностью паразитирования.

    Пребывание эхинококка в организме человека сопровождается вы­работкой защитных антител, которые могут проникать через оболочки гельминта в полость пузыря. Иногда эти антитела могут привести к ги­бели гельминта, но чаще формируется частичный нестерильный имму­нитет, в результате чего замедляется рост пузыря, образование сколек-сов. Однако гельминт, потребляя в процессе своей жизнедеятельности белки человека, постепенно включает их в структуру своих тканей (иммунная мимикрия), что приводит к нарушению распознавания об­разовавшимися антителами антигенов гельминта. Кроме того, форми­рующийся паразит выделяет вещества типа иммуносупрессоров, ос­лабляющих иммунный ответ.

    Частичное повреждение целости эхинококкового пузыря в резуль­тате травмы, при попытке произвести диагностическую пункцию мо­жет привести к рассеиванию находящихся в пузыре сколексов и обра­зованию новых пузырей в различных органах. Разрыв пузыря может сопровождаться анафилактическим шоком из-за массивного поступле­ния в сенсибилизированный организм чужеродного белка.

    Клиника. Клиническое течение эхинококкоза зависит от локализа­ции и размера пузыря, быстроты его роста, наличия и характера осло­жнений, вариантов сочетанного поражения органов, характера изме­нений, возникающих в этих органах при росте эхинококка, реактивно­сти организма, длительности паразитирования гельминта.

    Латентный период — от момента заражения до появления первых клинических симптомов — может весьма варьировать (от нескольких месяцев до десятилетий). Иногда весь процесс протекает бессимптом­но, и эхинококк чаще в виде кальцината может быть случайной наход­кой во время оперативного вмешательства или инструментального ис­следования, проводимого по другому поводу.

    Клиника периода первых (ранних) проявлений может носить неспе­цифический характер, при этом преобладают общетоксические и ал­лергические реакции — слабость, недомогание, снижение работоспо­собности, периодически — головная боль, иногда возникают диспепси­ческие явления, возможны повышение температуры и появление зудя­щих уртикарных высыпаний. Выраженность этих проявлений может быть весьма незначительной (если, например, одиночная киста локали­зуется в глазу) или отчетливой (при множественных кистах в печени и легких).

    В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, отчетливо проявляются органные признаки, обусловленные локализацией эхино­кокка (признаки нарушения функции печени, легких, ЦНС и др.).

    Появление осложнений характеризует новую качественную фазу болезни, которая не всегда имеет место при эхинококкозе.

    Основное место локализации эхинококковых пузырей — печень (первичный «фильтр» для крови, поступающей из v.portae) и легкие. В этих органах могут обнаруживаться одиночные и множественные пу­зыри.

    Впечениэхинококковые пузыри локализуются преимущественно в правой доле. Проявления, позволяющие врачу заподозрить локализа­цию патологического процесса именно в печени, иногда возникают значительно позже токсико-аллергических и определяются местом ло­кализации эхинококкового пузыря. При расположении его в области ворот печени одним из первых симптомов может быть желтуха, обу­словленная сдавлением желчного протока. Эхинококк, локализующий­ся ближе к диафрагмальной поверхности печени, рано проявляется бо­лью в правой половине грудной клетки, затруднением дыхания за счет сдавления нервов диафрагмы. Растущая киста, располагающаяся близ­ко к глиссоновой капсуле, вызывает боль в правом подреберье самого различного характера — острую или тупую, приступообразную или по­стоянную, колющую, режущую и пр. Тупая постоянная боль и чувство тяжести в правом подреберье могут быть связаны с растяжением глис­соновой капсулы крупной кистой. При локализации эхинококковой кисты на передней поверхности печени нередко удается пропальпиро-вать неподвижное, более плотное, чем ткань печени, опухолевидное образование.

    При эхинококковой кисте легкого у больных появляются одышка, нередко боль в грудной клетке при дыхании, кашель. При обтурации бронха возникают ателектаз легкого, признаки дыхательной недоста­точности. При локализации кисты в нижних отделах легкого, ближе к диафрагме, появляются сильная, иногда мучительная боль, ограниче­ние подвижности грудной клетки. Сильная боль сопровождает и сдав-ление межреберных нервов. Боль в зависимости от локализации пато­логического процесса может иррадиировать в сердце, под лопатку, в надчревную область. У некоторых больных кашель сопровождается от­делением кровянистой мокроты, чаще это бывает при разрыве эхино­коккового пузыря. Можно выявить укорочение перкуторного звука над зоной локализации крупного пузыря и ателектаза.

    При эхинококковой кисте в головном мозге развивается картина опухоли мозга, клинические проявления определяются локализацией, размерами и быстротой роста эхинококкового пузыря, сдавливающего окружающие ткани.

    Эхинококк может локализоваться и в других органах и тканях — сердце, почках, селезенке, мышцах, щитовидной и околоушной желе­зах, вызывая нарушение функции этих органов. Хотя такая локализа­ция эхинококковых пузырей очень большая редкость, врач должен по­мнить о такой возможности.

    Осложнения. Одним из наиболее грозных осложнений является разрыв эхинококкового пузыря, который может наступить даже при грубой пальпации, резком движении, поднятии тяжести, а иногда и са­мопроизвольно. Следствием этого могут быть:

    — усиление аллергических реакций (повышение температуры, кра­пивница, эозинофилия);

    — анафилактический шок;

    • диссеминация сколексов в другие органы и ткани с образованием новых эхинококковых пузырей;

    • развитие острых воспалительных реакций (перитонит, менингит, плеврит и др.);

    — болевой шок, коллапс.

    Может произойти инфицирование и нагноение кист любой локали­зации с образованием абсцессов.

    Длительно существующая паразитарная инвазия иногда сопровож­дается развитием амилоидоза паренхиматозных органов.

    Эхинококкоз печени может привести к возникновению механичес­кой желтухи, цирроза печени. При локализации кист на задней поверх­ности печени происходит сдавление сосудов портальной системы с развитием портальной гипертензии. Следствиями этого являются рас­ширение вен передней брюшной стенки, пищевода, асцит, отеки ниж­них конечностей.

    Эхинококкоз легкого, вызывая повреждение и разрушение ткани легкого, может привести к довольно массивному кровотечению.

    Растущая киста в ЦНС может сопровождаться эпилептиформными приступами, слепотой, парезами и параличами.

    Кисты, локализующиеся в сердце, вызывают нарушения сердечной деятельности, может наступить разрыв желудочков сердца.

    Эхинококковый пузырь яичников может, прорастая в трубу, вы­звать ее разрыв и кровотечение.

    После оперативного удаления пузырей в образовавшихся полостях иногда формируются аспергилломы.

    Исходы. Заболевание иногда протекает бессимптомно, погибший эхинококк, подвергшийся обызвествлению, обнаруживают при слу­чайном обследовании.

    Человек может всю жизнь прожить с эхинококком, паразитирую­щим в каком-то органе. При этом клинические проявления бывают не­значительными, умеренными или выраженными.

    Описывают случаи самопроизвольного излечения даже при наличии крупного эхинококкового пузыря, вскрывающегося в открытую по­лость (бронхи, желчный пузырь), что приводит к дренированию пузы­ря и удалению его содержимого. Однако значительно чаще вскрытие пузыря даже в эти полости приводит к диссеминации возбудителя. По­лагают, что более 10% больных эхинококкозом дают такую диссемина-цию.

    Резко ухудшается прогноз при наличии эхинококка в мозге, сердце, а также при развитии осложнений.
    1   ...   76   77   78   79   80   81   82   83   ...   88


    написать администратору сайта