Главная страница
Навигация по странице:

  • Краткие исторические сведения.

  • Актуальность, географическое распространение.

  • Этиология, жизненный цикл.

  • Исходы.

  • Специфическая диагностика.

  • УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый


    Скачать 6.07 Mb.
    НазваниеИнфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
    АнкорУЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word).doc
    Дата14.02.2017
    Размер6.07 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаУЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж..doc
    ТипДокументы
    #2672
    КатегорияМедицина
    страница77 из 88
    1   ...   73   74   75   76   77   78   79   80   ...   88

    Вермокс (мебендазол) — эффективен практически при всех инвазиях круглыми гельминтами, но особенно — при энтеробиозе и аскаридозе. Препарат нарушает усвоение гельминтами глюкозы. Назначают вер­мокс после еды. Разовая доза — 100 мг, обычно это и суточная доза, но при интенсивной инвазии ее можно увеличить до 200 мг в сутки (по 100 мг 2 раза в сутки).

    Курс лечения при энтеробиозе и кишечной фазе аскаридоза — 1—2 дня, при трихоцефалезе и анкилостомидозах — 2—3 дня. При трихи­неллезе суточная доза — до 300 мг (дают ее в 3 приема), курс лечения до 7—10 дней. Препарат противопоказан при беременности.

    Ванкин (пирвиний памоат) наиболее эффективен при энтеробиозе. Его назначают после завтрака в дозе 5 мг/кг массы тела (однократно). Курс лечения — 1 день. Через 2 нед курс лечения можно повторить, что значительно повышает эффективность лечения.

    Дифезил — производное нафтамона, особенно эффективен при трихоцефалезе. Суточная доза — 5 г, ее делят на 3 приема. Препарат принимают, предварительно размешав его в сахарном сиропе, нато­щак, за 1 ч до еды. Длительность курса лечения — 5 дней. Если после этого в фекалиях снова обнаруживают яйца гельминта, курс лечения можно повторить через 2 нед. Резкое нарушение функции печени яв­ляется противопоказанием к назначению препарата.

    Медамин (карбендазим) эффективен при аскаридозе, трихоцефале­зе, энтеробиозе, стронгилоидозе, анкилостомидозах. Суточную дозу (из расчета 10 мг/кг массы тела) делят на 3 приема. Каждую порцию больные принимают сразу после еды, хорошо разжевав таблетки и за­пив их небольшим количеством воды. Курс лечения составляет 3 дня. Необходимости в подготовке, соблюдении специальной диеты во вре­мя лечения, в приеме слабительного нет. Главное противопоказание — беременность.

    Тиабендазол (минтезол) — наиболее эффективен при лечении стронгилоидоза и трихинеллеза. Суточную дозу из расчета 25— 50 мг/кг массы тела делят на 2—3 приема. Курс лечения при стронги­лоидозе 2 дня, при трихинеллезе — 5—7 дней.

    Препарат можно назначать и при личиночной (миграционной) фазе аскаридоза по такой же схеме, что и при трихинеллезе.

    Кислород. Так как многие гельминты приспособились к жизни в анаэ­робных условиях, высокое содержание кислорода гибельно для них. На этом основано применение кислорода для дегельминтизации при аскари­дозе и трихоцефалезе.

    При аскаридозе кислород (1500 мл) натощак вводят через зонд в же-

    лудок. Противопоказание к этому методу лечения: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Курс лечения — 1—2 дня.

    При трихоцефалезе увлажненный кислород в дозе 1500 мл медленно вводят per rectum через 1 ч после очистительной клизмы. Обычно эту процедуру проводят перед сном, так как после нее больной в течение 2—2,5 ч должен лежать. Курс лечения составляет 5—7 дней. Противо­показаниями к назначению кислорода являются заболевания кишечни­ка (язвенный колит, опухоли), беременность, менструация.

    Метод можно рекомендовать при плохой переносимости химиопре­паратов.

    Цветки полыни (при аскаридозе) и цветки пижмы (при энтеробио­зе, аскаридозе) рекомендует использовать народная медицина. Однако более удобно использовать вышеперечисленные антигельминтные пре­параты.

    Цестодозы

    Цестодозы — группа заболеваний, вызываемых ленточными червя­ми (цестодами).

    Объединяет гельминтов этой группы ряд общих признаков, главны­ми из которых являются:

    • лентовидная форма, при этом тело гельминта состоит из тесно связанных члеников (сегментов). Отдельные сегменты (проглоттиды) объединены в цепочку (стробилу) и прикреплены к сколексу (головке). Чем ближе к сколексу, тем менее зрелы проглоттиды. Самые дисталь-ные проглоттиды, содержащие переполненные яйцами матки, способ­ны отделяться от стробилы и выходить из кишечника (иногда активно);

    • гельминт фиксируется к слизистой оболочке кишечника челове­ка с помощью специальных присосок или борозд, хоботков, располага­ющихся на головке (сколексе);

    • кишечная трубка отсутствует, питание осуществляется с помо­щью всасывания питательных веществ поверхностной оболочкой (те-гументом). Всасывающая способность увеличивается благодаря нали­чию микроворсинок, покрывающих всю поверхность гельминта;

    • полость тела у гельминтов отсутствует, внутренние органы нахо­дятся в рыхлой клеточной паренхиме;

    • экскреция осуществляется с помощью сложной системы собира­тельных трубок;

    • все ленточные черви — гермафродиты. Каждая проглоттида со­держит мужские и женские репродуктивные органы. Оплодотворение происходит у одних гельминтов перекрестно (между соседними про-глоттидами), у других — в одном и том же членике в генитальной поре, куда открываются влагалище и совокупительный орган;

    • нервная система гельминта состоит из нервного узла, располо­женного в головке, и проходящих через все тело продольных нервных стволов;

    • у многих ленточных гельминтов развитие личинок происходит при участии промежуточных хозяев (иногда двух). В биологический цикл развития паразита вовлекаются млекопитающие (в том числе человек), птицы, рачки, рыбы. Человек может быть основным и (или) промежуто­чным хозяином (зависит от вида гельминта, способа заражения).

    В последних главах будут изложены сведения о гельминтозах с фе-кально-оральным механизмом передачи. Но два из них — анкило-стомидоз и стронгилоидоз — могут возникать и при перкутанном зара­жении, поэтому их следует классифицировать как заболевания с мно­жественным механизмом передачи. Размещение их в одном разделе с другими гельминтозами облегчает восприятие материала, понимание сходства и различий между отдельными гельминтозами.

    дифиллоботриоз

    Дифиллоботриоззоонозныйпероральныйбиогельмин­тозсхроническимтечением,характеризующийсянару­шениемдеятельностиверхнегоотделапищеваритель­ноготракта,апритяжеломтечениианемиейперни-циозоподобноготипа(лат.diphyllobothriosis,both-riocephalosis,англ.diphyllobothriosis,fishtapeworm disease).
    У человека встречается более 10 видов лентецов, но наиболее широ­кое распространение имеет лентец широкий — Diphyllobothrium latum.

    Краткие исторические сведения. Diphyllobothrium latum (Linnaeus, 1758) известен с начала XVII ст. Немецкий гельминтолог М.Браун в 1881—1883 гг. экспериментально установил в опытах на себе и добро­вольцах-студентах, что заражение человека широким лентецом проис­ходит при поедании пресноводных рыб (щука, налим), являющихся до­полнительными хозяевами этого паразита.

    В 1917 г. К.Яницкий и Ф.Розен установили, что промежуточными хо­зяевами этого гельминта являются пресноводные рачки — циклопы и диаптомусы.

    Актуальность, географическое распространение. Дифиллоботриоз широко распространен на земном шаре, преимущественно в зонах с умеренным климатом. Очаги дифиллоботриоза встречаются в Австра­лии, Северной и Южной Америке, практически во всех странах Евро­пы, особенно в ее центральных и северных районах. В России дифилло­ботриоз является эндемичной патологией для бассейнов северных и си­бирских рек, Поволжья, Кольского полуострова, Сахалина, Дальнего Востока. Создание крупных водохранилищ способствовало распростра­нению и укоренению дифиллоботриоза на отдельных территориях.

    В Украине дифиллоботриоз регистрируется в дельте Дуная и бассей­не Днепра (в основном в зоне Днепровских водохранилищ), но инвази-рованность населения все же значительно меньше, чем в северных, си­бирских и дальневосточных регионах России.

    Столь широкое распространение, хроническое течение с развитием различных осложнений обусловливают актуальность борьбы с дифил-лоботриозами.

    Этиология, жизненный цикл. Возбудитель дифиллоботриоза — лен­тец широкий (Diphyllobothrium latum) — крупный ленточный червь, стробила которого достигает 10 м и более. Сколекс имеет две присасы­вательные бороздки (ботрии), при помощи которых паразит фиксиру­ется к стенке кишечника. За сколексом расположена шейка, в зоне ко­торой происходит рост паразита. Стробила состоит из 3000—4000 ко­ротких и широких проглоттид (максимальная ширина члеников — 1,5 см). Как и другие цестоды, лентец широкий — гермафродит, в зрелых члениках формируются яйца, выделяющиеся из члеников через вывод­ные отверстия матки в кишечник, где обитает гельминт. В окружаю­щую среду в течение суток с калом выделяется более 2 млн яиц оваль­ной формы, размером 70 • 45 мкм с бугорком на одном конце и крыше­чкой на другом, яйца имеют желто-коричневую двухконтурную оболо­чку.

    В окружающей среде яйца лентеца достаточно устойчивы: в увлаж­ненной почве и выгребных ямах они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Яйца устойчивы к кратковременному за­мораживанию и даже могут перезимовывать под снегом и в незамерза­ющих водоемах. Весьма чувствительны они к нагреванию, быстро по­гибают под действием прямых солнечных лучей и дезинфицирующих растворов.

    Полный биологический цикл развития гельминта происходит при участии промежуточного (пресноводные рачки), дополнительного (пре­сноводные рыбы) и окончательного хозяина (человек, собака, реже кошка, свинья, медведь, лисица, песец, американская норка).

    Развитие яиц D.latum после попадания в окружающую среду проис­ходит в пресноводных водоемах при температуре + 10...+ 20 "С. Через 3—5 нед в яйцах развивается зародыш — корацидий, который выходит в воду, где плавает, оставаясь жизнеспособным в течение 2—7 дней. Корацидий заглатываются веслоногими рачками (циклопами или даф­ниями) и через 2—3 нед в их организме превращаются в процеркои-дов. Рачки с процеркоидами проглатываются пресноводными рыбами, из кишечника которых процеркоиды мигрируют в различные органы, особенно активно в мышцы, печень, икру, где превращаются в плеро-церкоидов — очередную личиночную стадию развития широкого лен­теца. В теле рыб созревание личинки заканчивается через 2—3 мес. Дальнейшее развитие личинки происходит уже в организме оконча­тельного хозяина, где она превращается в половозрелого гельминта.

    Эпидемиология. Доказано, что дифиллоботриозом болеет не только человек, яйца гельминта выделяют и собаки, в организме которых, как и в организме человека, паразитирует половозрелый гельминт.

    Инвазированные люди, собаки и другие животные, являющиеся окончательным хозяином, для окружающих непосредственной опасно­сти при прямом контакте с ними не представляют.

    Заражение человека происходит только при употреблении в пищу рыбы, содержащей зрелые жизнеспособные личинки. Известно не­сколько десятков видов рыб, которые могут быть дополнительным хо­зяином в цикле развития лентеца. Наибольшее значение имеют щука, окунь, ерш, налим. В некоторых регионах (преимущественно северные области Юго-Восточной Европы, Дальний Восток) 70—90 % рыбы инва-зировано. В организме щуки и налима личинки лентеца обнаружива­ются преимущественно во внутренних органах, ерша и окуня — во всех мышцах. Человек заражается при употреблении в пищу плохо прожаренной и сырой рыбы, рыбного фарша, слабо просоленной щучьей икры. Собаки наиболее инвазированы там, где их кормят сы­рой мороженой рыбой.

    Четкой сезонности нет, так как в определенных местностях рыбу (свежую или мороженую) в пищу употребляют постоянно.

    Восприимчивость к дифиллоботриозу всеобщая. Резистентность к реинвазии не формируется.

    Патогенез. Если человек съедает недостаточно обработанное рыбное блюдо, содержащее личинки лентеца, при переваривании пищи освобо­ждается личинка (плероцеркоид). Проникнув в тонкую кишку, она при­крепляется с помощью присосок (ботрий) к слизистой оболочке, вызы­вая повреждение ткани в месте прикрепления. Личинка растет, активно потребляя всей поверхностью своего тела питательные вещества и вита­мины, содержащиеся в просвете кишечника человека. Повреждающее действие гельминта складывается из нескольких факторов:

    • местное повреждение слизистой оболочки ботриями паразита, в результате чего нарушаются кровообращение, трофика тканей, про­цессы пищеварения;

    • выраженное токсико-аллергическое действие. Паразитирование гельминтов столь больших размеров (длиной до 10 м и более) даже при неинтенсивной инвазии, когда в просвете кишечника обитает лишь 1—2 половозрелых гельминта, сопровождается выделением в просвет кишечника, а затем и всасыванием в кровь большого количества ток­сических и аллергических субстанций. Токсико-аллергическое воздей­ствие — один из ведущих компонентов патогенеза заболевания;

    • для жизнедеятельности гельминта необходимо большое количест­во питательных веществ и витаминов, которые он «отнимает» у челове­ка, паразитируя в тонкой кишке. Следствием этого является наруше­ние питания больного, развитие дифиллоботриозной анемии в резуль­тате поглощения гельминтом витамина В]2 (цианокобаламина), фолие-вой кислоты.

    Все эти процессы сопровождаются угнетением иммунной системы, снижением реактивности организма, нарушением функций жизненно важных органов и систем. Длительное (до 10 лет и более) паразитиро­вание гельминта сопровождается развитием гиперплазии костного мозга, мегалобластной анемией, дистрофией печени и миокарда, кро­воизлияниями в органы, повреждениями ЦНС.

    Клиника. В зависимости от интенсивности инвазии и длительности паразитирования гельминта находится и клиническая картина заболе­вания.

    В том случае, когда паразитируют единичные особи, заболевание мо­жет протекать легко. Иногда ведущими проявлениями при этом быва­ют лишь повышенная утомляемость, общая слабость, снижение рабо­тоспособности, могут появляться периодически «без причины» кож­ные высыпания. У некоторых больных доминируют признаки наруше­ния функции пищеварительного тракта — появляются периодически боль в животе различной локализации, четко не связанная с приемом и характером пищи, тошнота, иногда — рвота, неустойчивый стул. Аппе­тит нарушен (снижен или даже повышен, но несмотря на это в массе тела больные не прибавляют). Некоторые больные отмечают неприят­ные ощущения в языке при приеме лекарств, кислой и соленой пищи. Постепенно, спустя месяцы или даже годы после начала заболевания, возникают признаки анемии — бледность кожи и слизистых оболочек, снижение артериального давления, головокружение, парестезии. Мо­жет возникать субфебрилитет. Общий анализ крови существенно не изменяется: небольшая анемия и незначительная эозинофилия часто не привлекают внимания врача.

    При тяжелом течении дифиллоботриоза, которое встречается ред­ко, анемия и нарушения функций различных органов, связанные с нею, проявляются рано. Слабость, головокружение, обморочные состо­яния, головная боль, раздражительность — постоянные признаки. Ко­жа бледна, иногда с желтоватым оттенком, периодически возникает крапивница. Лицо часто одутловато, иногда появляются отеки на ниж­них конечностях и в области поясницы. Развивается гунтеровский (J.Hunter, 1700) глоссит (ярко-красные болезненные пятна и трещины на языке), вслед за которым наступает атрофия сосочков, язык стано­вится гладким, блестящим («лакированным»). Процесс может распро­страниться на слизистую оболочку щек, глотки, пищевода.

    При исследовании желудочного сока часто обнаруживают ахилию. Больные жалуются на затрудненное глотание, вздутие живота, частые послабления стула. При осмотре можно обнаружить увеличенные пе­чень и селезенку. Часто выявляют расстройства чувствительности, па­рестезии, патологические рефлексы, а у некоторых больных могут воз­никать даже эпилептиформные судороги.

    Заболевание нередко сопровождается субфебрилитетом, но возмо­жны повышения температуры до 38,5—39 "С.

    Наиболее ярким признаком, заставляющим подумать о дифиллобот-риозе, является анемия, при этом количество эритроцитов может сни­жаться до 2—1,5* 1012/л, описаны случаи, когда число эритроцитов па­дало до 0,5«1012/л и даже ниже, что приводило к смерти больного. Цветовой показатель при этом остается высоким (гиперхромная ане­мия). Число лейкоцитов часто остается нормальным. Содержание вита­мина В12 в сыворотке крови снижено. Анемия сопровождается тахи­кардией, появлением систолического шума, расширением границ серд­ца, снижением артериального давления.

    Осложнения. Анемия — наиболее тяжелое и часто встречающееся осложнение дифиллоботриоза. Возможно развитие фуникулярного ми-елоза. Может развиться обтурация кишечника гельминтом и даже пер­форация им кишечной стенки.

    Исходы. При неинтенсивной инвазии, своевременно начатом лече­нии исход благоприятный. Анемия — основная причина смерти.

    Методы диагностики. Общеклинические методы. Анализ крови при легком течении дифиллоботриоза существенно не меняется, число эритроцитов и количество гемоглобина могут оставаться нормальны­ми, но даже в этих случаях выявляется макроцитоз.

    При тяжелом течении выраженная анемия протекает в сочетании с низким уровнем гемоглобина, но высоким цветовым показателем (он редко бывает ниже 1,0). В мазках крови в небольшом количестве обна­руживают мегалобласты, иногда — нормобласты, в отдельных эритро­цитах — тельца Жоли (круглые фиолетово-красные включения в эрит­роцитах, окрашенных по Романовскому и Гимзе, представляющие со­бой осколки ядер нормобластов) и кольца Кэбота.

    Число лейкоцитов может оставаться нормальным, в формуле выяв­ляют относительный лимфоцитоз, непостоянную умеренную эозино-филию, обнаруживают большие гиперсегментированные нейтрофилы. Количество тромбоцитов снижено. СОЭ увеличена (тем значительнее, чем больше выражена анемия).

    При исследовании желудочного сока выявляют снижение кислотно­сти (иногда до полной ахилии), но фактор Касла определяется (в отли­чие от пернициозной анемии, с которой практически всегда приходит­ся проводить дифференциальный диагноз).

    При биохимическом исследовании можно обнаружить нерезкое повышение уровня общего билирубина за счет непрямого, гипопротеи-немию, уменьшение содержания витамина В]2.

    Специфическая диагностика. Диагноз подтверждают обнаруже­нием в фекалиях яиц лентеца широкого (микроскопия нативного маз­ка). Значительно повышается эффективность исследований при ис­пользовании методов обогащения. В отдельных случаях в кале можно обнаружить обрывки стробилы.
    1   ...   73   74   75   76   77   78   79   80   ...   88


    написать администратору сайта