Главная страница
Навигация по странице:

  • Внекишечный

  • Общеклинические

  • Биохимические

  • Специфическая

  • Дополнительные

  • УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый


    Скачать 6.07 Mb.
    НазваниеИнфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
    АнкорУЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word).doc
    Дата14.02.2017
    Размер6.07 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаУЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж..doc
    ТипДокументы
    #2672
    КатегорияМедицина
    страница86 из 88
    1   ...   80   81   82   83   84   85   86   87   88
    Амебнаядизентерия(кишечныйамебиаз).Длитель­ность инкубационного периода у лиц, проживающих в эндемичном по амебиазу регионе, в большинстве случаев установить не удается, учитывая постоянно существующую вероятность заражения и способ­ность Е.histolytica к длительному обитанию в просвете толстой кишки без перехода к паразитическому существованию. Люди, прибывшие из эндемичного района после кратковременного пребывания там, могут дать более четкие сведения о вероятных сроках инвазирования. При этом инкубационный период может колебаться в пределах от несколь­ких дней до 2—3 мес и даже дольше (тем более, что у таких лиц тоже возможно длительное пребывание амеб в кишечнике в виде просвет-ных форм).

    Начало заболевания чаще постепенное. В некоторых случаях первы­ми признаками болезни может быть появление слизи и крови в оформ­ленном стуле, не сопровождающееся общетоксическими и (или) диспе­псическими проявлениями. У таких больных диагноз может быть вери­фицирован лишь на основании обнаружения гематофагов в кале.

    В большинстве случаев заболевание начинается с диарейного син­дрома: появляется жидкий стул с неприятным гнилостным запахом 1—3—5 раз в сутки и более. Почти одновременно или несколько позже появляются жалобы на вздутие живота, боль (постоянную или в виде приступов), локализующуюся преимущественно в правой подвздош­ной области. При дальнейшем прогрессировании заболевания в кале обнаруживают примесь стекловидной слизи, окрашенной кровью (ти­па "малинового желе"). Характер стула может меняться (появляется примесь гноя, если присоединяется вторичная бактериальная инфек­ция). В начальный период общетоксические явления (слабость, повы­шенная утомляемость) могут быть выражены незначительно или даже отсутствовать.

    У ослабленных людей заболевание может начинаться остро, с повы­шения температуры до 37,5—38 °С, схваткообразной боли в животе, жидкого стула до 2—4 раз в сутки, в котором уже с первых дней обна­руживают примесь крови и слизи.

    В особо тяжелых случаях, особенно у людей с выраженным иммуно­дефицитом, может возникать молниеносная форма, при которой сим­птоматика (бурное начало, высокая температура до 39—40 °С и выше, очень частый стул со слизью и кровью, сильная разлитая постоянная или схваткообразная боль в животе, резкая общая слабость) нарастает очень быстро, и заболевание может закончиться смертью уже через несколько дней.

    Манифестная форма амебной дизентерии может иметь как непре­рывно прогрессирующее, так и рецидивирующее течение.

    При непрерывно прогрессирующем течении клинические проявле­ния неуклонно нарастают (иногда очень быстро, иногда — постепен­но), периоды ремиссий при этом отсутствуют. К нарастающему гемо-колитическому синдрому присоединяются общетоксический синдром (слабость, повышение температуры, снижение работоспособности), снижается масса тела, развивается гипохромная анемия. Часто выявля­ют увеличение печени неспецифического характера, но возможно воз­никновение амебных поражений различных органов, в том числе и печени. При таком течении надежда на самопроизвольное излечение невелика.

    При рецидивирующем течении острые проявления болезни различ­ной степени выраженности продолжаются 4—5 нед, после чего про­цесс постепенно затихает и наступает ремиссия длительностью от не­скольких недель до нескольких месяцев. Дальнейшее течение болезни на протяжении многих лет характеризуется чередованием периодов обострений и ремиссий. Такое течение может при неблагоприятных

    условиях (кишечная бактериальная инфекция, прием глюкокортико-стероидов, беременность) перейти в непрерывно прогрессирующее.

    Ведущим клиническим проявлением непрерывно прогрессирующе­го амебиаза является гемоколит с постепенным распространением яз­венного процесса на всю толстую кишку. Длительное течение сопрово­ждается развитием анемии, интоксикационного синдрома, снижением питания, дисбактериозом, гипополивитаминозом, нарушением функ­ции пищеварительных желез. Возможно формирование амебных абс­цессов различной локализации.

    Тяжесть течения определяется выраженностью гемоколитического синдрома и быстротой его прогрессирования, развитием интоксикаци­онного синдрома, наличием и характером осложнений.

    Внекишечныйамебиаз.Амебный абсцесс печени чаще одиночный, формируется преимущественно в правой доле печени при проникнове­нии амеб по v.portae из толстой кишки. Амебный абсцесс может появ­ляться на фоне кишечного амебиаза или возникать у людей, которые отрицают у себя в различные периоды жизни проявления кишечного амебиаза, что, естественно, затрудняет его распознавание.

    В зависимости от локализации, быстроты увеличения, размеров абс­цесса находится клиническая симптоматика. Заболевание может про­являться постепенно (чаще) или остро.

    Первые признаки при постепенном развитии болезни обычно носят неопределенный характер и не позволяют думать о генезе и даже лока­лизации патологического процесса: появляются слабость, иногда — боль в надчревной области или правом подреберье, снижение аппети­та, субфебрилитет. При внимательном обследовании иногда удается обнаружить несколько увеличенную печень. По мере прогрессирова­ния заболевания клиника нарастает: боль может стать весьма интен­сивной, усиливается при движении, перемене положения тела. При пальпации печень болезненна. При увеличении абсцесса в направле­нии диафрагмы появляются дополнительные симптомы, которые могут симулировать заболевания дыхательной системы: боль усиливается при дыхании, иррадиирует в правое плечо, при пальпации появляется боль в межреберных промежутках справа. Иногда определяют ограни­чение подвижности правого легкого за счет увеличения печени, а ино­гда и возникающего ателектаза.

    При пункции абсцесса обычно удается получить густую, коричнево­го цвета («шоколадную») массу, образовавшуюся в результате некроза печеночной ткани. Бактериальная флора в таком содержимом обычно отсутствует, но амебы могут быть обнаружены в стенке абсцесса (при гистологическом исследовании удаленного абсцесса).

    В амебные абсцессы может проникать бактериальная флора, в этом случае возникает гнойный процесс с типичной клиникой бактериаль­ного абсцесса печени: гектическая лихорадка, озноб, профузный пот, гиперлейкоцитоз, резко увеличенная СОЭ. Содержимое абсцесса в этом случае становится гнойным (желто-зеленого цвета, с неприятным запахом).

    Желтуха, выраженные нарушения функции печени для амебного абсцесса, не осложненного вторичной бактериальной инфекцией, не характерны.

    В отдельных случаях амебные абсцессы могут начинаться остро с высокой температуры, боли в животе, выраженных общетоксических реакций. Но так как это бывает преимущественно у резко ослаблен­ных лиц, можно полагать, что первые признаки болезни у большинства из них маскируются другими симптомами, обусловленными общим ос­лаблением организма.

    Амебные абсцессы легких могут возникать в результате гематоген­ной диссеминации амеб, прорыва в легкие абсцесса печени или заноса эмбола из печени. При этом возникает кашель, бывает одышка, затруд­ненное дыхание. В зависимости от локализации и величины абсцесса клиника может напоминать пневмонию или абсцесс легких бактери­альной природы. При вскрытии абсцесса в бронх отхаркивается обиль­ная темно-коричневая мокрота. Нередко присоединение вторичной инфекции осложняет течение амебного абсцесса легкого.

    Амебный абсцесс мозга — редкая патология. Проникают амебы в мозг гематогенным путем. В зависимости от локализации и величины абсцесса находится неврологическая симптоматика.

    Еще реже возникают абсцессы других органов (селезенки, почек, кожи).

    Осложнения. При амебиазе могут возникать многочисленные осло­жнения, которые условно можно разделить на две группы. Первая группа — осложнения амебной дизентерии:

    • кишечные кровотечения, которые возникают в результате повре­ждения крупного сосуда при формировании язв;

    • периколит, развивающийся при наличии глубоких язв, достигаю­щих серозной оболочки, на его фоне в свою очередь могут формиро­ваться спаечная болезнь, кишечная непроходимость;

    • амебома, которая, вызывая сужение просвета кишки, тоже может быть причиной кишечной непроходимости;

    • перитонит (разлитой или отграниченный) вследствие перфора­ции стенки кишки на месте глубоких язв;

    • формирование хронического язвенного колита после перенесен­ного кишечного амебиаза;

    • образование длительно незаживающих язв и (или) кондилом в об­ласти наружных половых органов и (или) промежности;

    • формирование кишечно-мочеполовых свищей;

    • дисбактериоз;

    • анемия.

    Вторая группа — осложнения внекишечного амебиаза (амебных абс­цессов);

    • прорыв абсцесса печени в плевральную полость с появлением массивного выпота и последующим развитием ателектаза легкого;

    • прорыв абсцесса печени в брюшную полость с развитием перито­нита;

    • при локализации абсцесса в левой доле печени возможен прорыв его в полость перикарда с развитием тампонады сердца;

    • вторичное инфицирование амебных абсцессов с формированием гнойного процесса.

    При амебиазе различной локализации может развиваться кахексия, усугубляется иммунодефицит.

    Исходы. Зависят от длительности заболевания, особенностей клини­ческого течения, наличия и характера внекишечных проявлений, фо­новых заболеваний. При своевременно начатом лечении возможно по­лное выздоровление. Значительно ухудшает прогноз присоединение бактериальной инфекции. При нелеченом амебиазе летальность соста­вляет 5—10%, а при возникновении хирургических осложнений она может доходить до 50%.

    Методы диагностики. Общеклиническиеметоды.Изменения в об­щем анализе крови определяются формой болезни (кишечный или вне-кишечный амебиаз), наличием и характером осложнений, тяжестью течения.

    При амебной дизентерии с непрерывно прогрессирующим течени­ем возможно появление лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом, уве­личенной СОЭ, возможна анемия (иногда значительная).

    При амебных абсцессах значительнее выражены лейкоцитоз, ней­трофилез, резко увеличена СОЭ.

    В моче особых изменений нет, за исключением случаев тяжелого те­чения амебных абсцессов, когда появляются признаки токсической нефропатии.

    При копроскопии обнаруживают свежие эритроциты, эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и амебы.

    Биохимическиеметоды.Функция печени при всех вариантах тече­ния амебиаза нарушена мало, поэтому такие показатели, как уровень билирубина, активность ферментов цитолиза, обычно остаются в пре­делах нормы. При тяжелом течении наблюдается уменьшение общего количества белка в сыворотке крови, возможно небольшое повышение активности АлАТ, АсАТ.

    Специфическаядиагностика.В распознавании амебиаза важней­шая роль принадлежит паразитологическим методам — выявление простейших, их идентификация. Производят исследования различны­ми способами, каждый из них имеет свои достоинства и недостатки.

    Протозооскопия нативных мазков из исследуемого материала — наиболее простой и доступный метод. При этом на предметных стек­лах из исследуемого материала (фекалии, содержимое язв, взятое при ректороманоскопии) готовят 2 мазка. К одному из них добавляют кап­лю изотонического раствора натрия хлорида (в этом мазке можно вы­явить особенности структуры и движения обнаруженных амеб), к дру­гому — каплю раствора Люголя (можно определить особенности стро­ения цист). Мазки накрывают покровным стеклом и исследуют под ми­кроскопом.

    При применении этого метода очень важно, чтобы материал был свежим: он должен быть исследован не позднее чем через 15—25 мин после забора, поскольку вегетативные формы очень быстро теряют подвижность, округляются и даже подвергаются разрушению, что рез­ко затрудняет их идентификацию. При невозможности произвести ис­следование через 15—25 мин материал можно поместить в специаль­ный консервант (Барроуза, Турдыева и др.), где вегетативные формы длительное время сохраняются, хотя и в обездвиженном состоянии.

    Паразитологическое исследование с идентификацией вегетативных форм и цист требует определенных навыков, поскольку в кишечнике человека могут обитать различные непатогенные амебы (5 видов). Дифференциально-диагностические признаки их (вегетативных форм и цист) представлены в табл. 41 и 42.

    Протозооскопия мазков, окрашенных железным гематоксилином по Ганденгайну (постоянные препараты), хотя и является достаточно тру­доемким методом, но позволяет сохранить особенности структуры яд­ра, оболочки и цитоплазмы амеб.

    Культивирование амеб — дополнительный метод, чаще его исполь­зуют при проведении научных исследований, для получения диагно-стикумов, применяемых для иммунодиагностики амебиаза. Для культи­вирования предложены среды, на которых выращивают простейших с бактериями (среды Павловой, Бека и др.) и без бактериальные (аксе-ничные). Этот метод не позволяет проводить дифференциальную диаг­ностику между просветным и инвазивным амебиазом.

    При наличии экспериментальной базы можно использовать биоло­гической метод диагностики, основанный на ректальном заражении исследуемым материалом котят, кроликов, морских свинок и последу­ющим выявлением возбудителя в кишечном содержимом этих живот­ных.

    Серологические методы особую ценность приобретают при наличии амебных абсцессов, особенно в тех случаях, когда кишечные проявле­ния отсутствуют и паразитологические методы оказываются неинфор­мативными. Высокочувствительна РИФ, которая ставится с диагности-кумом из культуры дизентерийной амебы, выращенной на аксеничных средах. Диагностический титр — не ниже 1:80, но обязательна поста­новка реакции в динамике. При амебных абсцессах РИФ положитель-






    на почти в 100% случаев. Периоды обострений и ремиссий сказывают­ся на результатах (высоте титров антител), что может затруднять их интерпретацию. Наиболее чувствительными считаются РЭМА и РНГА, которые становятся положительными со 2—3-й недели болезни. Неин-вазивный амебиаз не сопровождается появлением специфических ан­тител.

    Дополнительныеметодыдиагностики.Ректороманоскопия — один из наиболее информативных методов распознавания амебной ди­зентерии. Характерным является наличие глубоких язв с подрытыми краями, располагающихся на неизмененной слизистой оболочке. При хроническом течении можно обнаружить язвы на разных стадиях раз­вития — свежие, рубцующиеся. Однако следует помнить, что такая ти­пичная картина в дистальном отделе кишечника (прямая и сигмовид­ная кишка) может отсутствовать даже при наличии явных клиничес­ких проявлений амебиаза, поскольку процесс может располагаться вне пределов досягаемости ректоскопа. Кроме того, в отдельных случаях при тяжелом течении и частых рецидивах процесс может носить диф­фузный характер, когда слизистая оболочка сплошь покрывается язва­ми, между которыми бывает трудно выявить непораженный участок, то же бывает при кишечной микст-патологии.

    В распознавании амебных абсцессов любой локализации важную роль играют УЗИ, КТ, рентгенография (особенно при абсцессе печени, когда можно выявить выбухание в плевральную полость со стороны пе­чени, при амебных поражениях легких), инфракрасная термография.

    При амебном абсцессе печени иногда прибегают к его пункции, по­лучение характерной густой вида шоколадного сиропа жидкости поз­воляет верифицировать диагноз, несмотря на отсутствие возбудителей. Но решиться на такую процедуру непросто, поскольку врач, произво­дящий ее, должен быть уверен, что это не эхинококкоз, альвеококкоз, гнойный процесс. Гистологическому исследованию подвергают матери­ал, взятый на границе абсцесса и здоровой ткани при операции, там можно обнаружить гистолитическую амебу.

    Критерии диагноза. Думать о наличии у больного амебной дизенте­рии можно при наличии следующих признаков:

    • сооответствующий эпидемиологический анамнез (пребывание в регионах, эндемичных по амебиазу, и прежде всего в тропиках и суб­тропиках);

    • гемоколит с тенденцией к рецидивирующему течению;

    • несоответствие степени токсикоза выраженности гемоколитичес-кого синдрома, особенно в начальный период болезни (токсикоз выра­жен слабее, за исключением молниеносной формы);

    • локализация боли в правой подвздошной области;

    • отсутствие спазма сигмовидной кишки и тенезмов;

    • примесь слизи и крови в кале в виде «малинового желе»;

    • при ректороманоскопии выявляют глубокие язвы на неизменен­ной слизистой оболочке.

    Диагноз, тем не менее, считается достоверным только при обнару­жении гематофагов в фекалиях или содержимом язв, взятом при рек­тороманоскопии.

    О возможности развития амебного абсцесса печени свидетельствуют:

    • пребывание в эндемичном по амебиазу регионе;

    • указание на наличие эпизода заболевания с типичной для амеб­ной дизентерии клиникой (особую ценность этот признак приобрета­ет, если амебная дизентерия была подтверждена выявлением эритро-фагов);

    • боль в правом подреберье различной интенсивности;

    • увеличение правой (преимущественно) доли печени;

    • преимущественное распространение абсцесса по мере его роста в сторону диафрагмы, деформация купола диафрагмы (вдавление) при наличии крупного абсцесса;

    • относительно удовлетворительное состояние больного, если не наступает осложнение (прорыв абсцесса, его инфицирование бакте­риальной флорой);

    • характерный вид пунктата («шоколадный сироп»).

    Диагноз подтверждают главным образом серологическими методами.

    Дифференциальный диагноз. Дифференциальная диагностика при амебиазе затруднена тем, что клиническая симптоматика определяется локализацией патологического процесса, длительностью и тяжестью течения заболевания, наличием и характером осложнений. Все это де­лает клинические проявления пестрыми, полиморфными, не отличаю­щимися высокой степенью специфичности. Именно поэтому в неэнде­мичных регионах амебиаз прижизненно диагностируют редко, особен­но относительно благоприятно протекающие формы. Частое сочета­ние с кишечными инфекциями и паразитозами еще больше затрудняет выявление больных амебиазом.

    Начальные проявления кишечного амебиаза у большинства больных, особенно в неэндемичных регионах, не слишком их беспокоят, тем бо­лее, что интоксикация д\ительное время может отсутствовать, а боль сначала бывает весьма умеренной (исключение — молниеносные фор­мы).

    Появляющаяся в дальнейшем более упорная боль, иногда даже с те-незмами (при тотальном поражении кишечника), наличие слизи и кро­ви в кале заставляют думать прежде всего о шигеллезе.Отличают ши­геллез:

    • преимущественно острое начало;

    • наличие интоксикационного синдрома, коррелирующего с тяже­стью течения и выраженностью диарейного синдрома с первых дней;

    • локализация боли, чаще схваткообразной, в левой подвздошной области; с первых же дней болезни нередко появляются тенезмы;

    • выявляемый с первых дней спазм сигмовидной кишки;

    • слизь в кале содержит эритроциты и лейкоциты (нейтрофилы) в большом количестве, за счет чего она становится мутной, непрозрачной;

    • при ректороманоскопии выявляют резкий спазм сигмовидной кишки, множественные геморрагии, эрозии, поверхностные язвы на диффузно гиперемированной отечной слизистой оболочке;

    — преимущественно острое течение, даже без лечения симптомы заболевания постепенно стихают, хронизации не наступает.

    Однако возможность сочетания амебной дизентерии и шигеллеза с появлением дополнительных симптомов, присущих шигеллезу, требует от врача особого внимания при сборе анамнеза, когда уточняется оче­редность появления отдельных симптомов, их выраженность и т.д.

    Протозоологические исследования необходимо сочетать с бактерио­логическими всегда, когда имеются клинические признаки дистального колита.

    С рецидивирующим течением и гемоколитом может протекать ба-лантидиаз — протозойное заболевание, вызываемое инфузорией Ва-lantidium coli. При проведении дифференциальной диагностики с этим протозоозом следует учитывать такие особенности балантидиаза:

    • человек заражается преимущественно от свиней, что определяет эпидемиологические особенности болезни;

    • для клинически выраженных форм характерна интоксикация, коррелирующая с тяжестью течения и выраженностью синдрома гемо­колита;

    — стул жидкий, обильный с примесью слизи, крови, гноя;

    — при ректороманоскопии обнаруживают диффузное поражение кишки, отек слизистой оболочки с фибринозными налетами;

    — в кишечном содержимом выявляют балантидии.

    С синдромом гемоколита протекает кишечный шистосомоз, вызы­ваемый тропическим гельминтом Schistosoma mansoni. Зоны распро­странения этого гельминтоза и амебиаза сходны. Отличия кишечного шистосомоза:

    • кишечной стадии предшествует период аллергических и общето­ксических реакций длительностью до 1,5—2 мес;

    • возникающий в стадии развившейся инвазии гемоколит сопрово­ждается интоксикацией, чередованием запоров и поносов, похуданием;

    • при ректороманоскопии выявляют диффузную гиперемию и отек слизистой оболочки кишки, язвы, полипы, свищи;




    • лейкоцитоз с эозинофилией;

    • в фекалиях обнаруживают яйца шистосом.

    Боль в животе, периодические послабления стула, кровь в кале, главным образом выявляемая при его микроскопии, требуют иногда проведения дифференциального диагноза и с другими гельминтоза­ми (трихоцефалез, гименолепидоз, стронгилоидоз и др.). Решают воп­рос паразитологические исследования (гельминтологические и прото­зоологические). Всегда следует помнить о частом сочетании амебиаза с гельминтозами.

    При рецидивирующей амебной дизентерии возникают симптомы, аналогичные неспецифическому язвенному колиту (чередование пе­риодов обострений и ремиссий, похудание, наличие интоксикационно­го синдрома, гемоколит). Основные отличия неспецифического язвен­ного колита:

    — отсутствие эпидемиологического анамнеза, свойственного аме-биазу;

    — рано развивающийся интоксикационный синдром;

    • уже с самого начала стул приобретает характерный вид мясных помоев;

    • при ректороманоскопии находят диффузное эрозивно-геморра-гическое поражение слизистой оболочки кишки, отчетливую контакт­ную ее кровоточивость;

    • при ирригоскопии выявляют потерю гаустрации и зазубренность контуров слизистой оболочки кишки, симптом «медовых сот».

    Но неспецифический язвенный колит может сочетаться с амебной дизентерией или быть ее последствием.

    Гемоколитом могут сопровождаться опухоликишечника,при кото­рых клиническая картина (боль, выраженность гемоколита, интоксика­ции) будет зависеть от размера опухоли, ее локализации, стадии роста. В этих случаях вопрос о диагнозе решается на основании комплексно­го исследования — ректороманоскопия, ирригоскопия, паразитологи-ческие методы. Не характерно для опухолей наличие в кале слизи, имеющей вид "малинового желе".

    Определенные трудности возникают при проведении дифференци­альной диагностики между амебным абсцессом печени и такими забо­леваниями, как эхинококкоз печени, гепатокарцинома, бактериальный абсцесс печени.

    Как и амебный абсцесс печени, эхинококковаякистарасполагает­ся преимущественно в правой доле, хотя чаще, чем при амебном пора­жении, бывает и другая локализация; развивается эхинококк тоже по­степенно, его рост тоже может сопровождаться болью в правой поло­вине грудной клетки. Тем не менее, существуют некоторые различия, на которые следует обращать внимание при сборе анамнеза и обследо­вании больного. Так, эхинококковую кисту помогают распознать:

    — профессиональный анамнез (чаще болеют люди, деятельность ко­торых связана с животноводством);

    —в период ранних проявлений (миграция гельминта) возможно воз­никновение общетоксических и аллергических реакций (слабость, не­домогание, повышение температуры, кожный зуд и даже зудящие ур-тикарные высыпания). Так как от момента этих проявлений до форми­рования эхинококкового пузыря могут проходить месяцы и даже годы, больной успевает забыть о таком эпизоде, поэтому при сборе анамнеза врач должен проявить особое внимание;

    — при локализации пузыря в области ворот печени возможна желтуха;

    — нередко выявляется значительная эозинофилия в крови;

    • округлая эхинококковая тень может быть окружена кольцом обызвествления (эти особенности помогает установить УЗИ);

    • положительная внутрикожная проба (реакция Каццони), но при ее оценке нужно помнить о возможности ложноположительных ре­зультатов;

    — отрицательные РИФ и РНГА с амебными диагностикумами. При малейшем подозрении на эхинококкоз от пункции пузыря не­обходимо отказаться из-за возможности диссеминации паразита.

    Гепатокарциномуот амебного абсцесса отличают:

    • быстрый рост;

    • нередко неправильная форма; наличие метастазов;

    — отрицательные серологические реакции с амебным диагностику-мом.

    Существенную помощь оказывают КТ, УЗИ, позволяющие уточнить особенности структуры и плотности опухолевидного образования. Для бактериальныхабсцессовв отличие от амебных характерны:

    — рано возникающие признаки общей интоксикации (слабость, вы­сокая лихорадка, нередко гектического типа, пот);

    • гиперлейкоцитоз, резко увеличенная СОЭ;

    • быстро прогрессирующие явления интоксикации, кахексия;

    • в пунктатах — густое желто-зеленое зловонное содержимое;

    — серологические реакции с амебным диагостикумом отрицатель­ные.

    Однако возможно проникновение бактериальной инфекции в уже сформировавшийся амебный абсцесс с дальнейшим развитием гнойно­го процесса в нем. В этом случае на фоне клиники такого абсцесса мо­гут быть положительными серологические реакции с амебными диа­гностикумами, а при гистологическом исследовании иногда обнаружи­вают амебы.

    При амебных абсцессах легкого приходится проводить дифференци­альный диагноз с теми же заболеваниями, что и при абсцессах печени. Нередко абсцессы легкого и печени сочетаются. Определенные слож­ности могут возникнуть при локализации абсцесса в верхней доле лег­кого, в этом случае проводится дифференциальный диагноз с туберку­лезом (кавернозным). Существенную помощь может оказать выявле: ние микобактерий туберкулеза в мокроте, положительная проба с ту­беркулином, отрицательные серологические реакции с амебным диаг-ностикумом.

    Лечение. Лечение больных всеми формами амебиаза следует прово­дить в стационаре, учитывая возможность возникновения побочных реакций, необходимость проведения контроля за эффективностью ле­чения (паразитоскопия фекалий, ректороманоскопия).

    Во время лечения, особенно при наличии кишечных проявлений, на­значают щадящую легкоусвояемую диету с ограничением грубой клет­чатки и углеводов, богатую витаминами, животными белками. Пищу принимают небольшими порциями 5—6 раз в день.

    Этиотропная терапия. Все препараты, применяемые для этиотроп-ного лечения амебиаза, можно разделить на три группы.

    Первая группа — амебоциды (противоамебные препараты) прямого действия (контактные амебоциды). Они действуют преимущественно на просветные формы амеб (вегетативные формы и цисты), поэтому их применяют главным образом для санации носителей.

    Наиболее часто применяемым препаратом этой группы является ят-рен (хиниофон), содержащий 25—26% йода. Назначают его по 0,5 г 3 раза в сутки. Курс лечения — 10 дней. При необходимости курс может быть повторен через 10—12 дней.

    Эффективен также дийодохин (назначают по 0,25 г 3—4 раза в сут­ки в течение 10 дней).

    Изучается эффективность и возможность применения таких зарубе­жных препаратов, как йодохинол и дилоксанида фуроат.

    Вторая группа — амебоциды тканевые, способные проникать в ки­шечную стенку, печень. Они не действуют на просветные формы.

    Эметина гидрохлорид широко применяют при остром амебиазе, при котором он наиболее эффективен (значительно меньше — при затяж­ном и хроническом, когда усиливается местный воспалительный про­цесс). Назначают его внутримышечно в виде 1% раствора по 1,5 мл 2 раза в сутки (максимальная суточная доза не более 60 мг), курс лече­ния — 7—10 дней. Препарат достаточно токсичен, описаны случаи смерти от токсического миокардита, развивающегося во время лече­ния, поэтому перед его назначением нужно внимательно еще раз пере­читать инструкцию (собственно, это относится ко всем противоамеб-ным препаратам). При лечении эметином быстро формируются эмети-ноустойчивые формы амеб, что приводит к неэффективности повтор­ных курсов и при лечении больных хроническим амебиазом.

    Эффективность лечения повышается, если эметин назначают в ком­бинации с ятреном или ятрен назначают в промежутках между цикла­ми эметинотерапии (таких циклов при хорошей переносимости и под наблюдением врача может быть 2 с интервалом 7—10 дней).

    Более эффективен дегидроэметин, производное эметина. Дозы и схемы лечения такие же, как и эметина гидрохлорида.

    Хлорохин (делагил, резохин) обладает способностью накапливаться в печени, чем и обусловлена наибольшая эффективность его при амеб­ных абсцессах печени. Но это же свойство может вызвать токсическое поражение печени, что следует учитывать при назначении препарата. Имеет много противопоказаний. Существуют различные схемы назна­чения хлорохина, наиболее часто суточная доза составляет 0,3—0,45 г (по 0,15 г 2—3 раза в сутки) в течение 2—3 нед. Иногда хлорохин соче­тают с эметином или препараты назначают поочередно.

    Третья группа — амебоциды универсального действия. Главным препаратом этой группы является метронидазол (флагил, трихопол), действующий на все формы амеб при любой их локализации.

    При амебной дизентерии препарат назначают по 0,5—0,75 г 3 раза в сутки в течение 5—10 дней. При амебных абсцессах доза может быть несколько уменьшена с учетом способности препарата концентриро­ваться в печени. Существовавшее ранее мнение о низкой токсичности и безопасности препарата пересматривается: получены сведения о его канцерогенном и тератогенном действии.

    Достаточно эффективен и другой универсальный амебоцид — ти-нидазол (фасижин). При кишечном амебиазе его назначают в суточной дозе 1,2 г (курс лечения 5—10 дней), при амебном абсцессе печени можно увеличивать суточную дозу до 1,5—2 г, однако курс лечения при этом сокращают до 3—5 дней.

    При лечении амебиаза любой локализации амебоциды нередко со­четают с антибактериальными препаратами с учетом часто возникаю­щего отягощающего влияния на течение амебиаза микробной флоры. Чаще других применяют антибиотики тетрациклинового ряда, сульфа­ниламиды, энтеросептол. Имеются сведения о том, что тетрациклин и сам способен действовать на вегетативные формы и цисты амеб, вызы­вая в них дегенеративные изменения, в результате чего действие аме-боцидов усиливается.

    Очередность назначения всех вышеперечисленных препаратов, их возможные комбинации определяются периодом болезни, локализаци­ей патологического процесса, наличием и характером фоновых заболе­ваний, а также степенью риска возникновения осложнений, связан­ных с лечением. Нередко при лечении внепеченочного амебиаза кон­сервативная терапия бывает эффективной. Но иногда приходится при­бегать и к оперативному лечению.

    Патогенетическая терапия. Объем и характер ее зависят от состоя­ния больного к моменту начала лечения. Обычно необходимость в на­значении дополнительных средств (кроме этиотропных) возникает при длительном рецидивирующем течении амебиаза, сопровождающемся похуданием, полигиповитаминозом, дефицитом белков, ферментатив­ной недостаточностью, дисбактериозом и др.

    В этих случаях показано переливание альбумина, назначение разли­чных витаминов, препаратов железа. Для улучшения переваривания пищи назначают ферментные препараты (панкреатин, панзинорм, фе-стал), для нормализации кишечной флоры — бифидумбактерин, коли-бактерин и др.

    Если амебиаз сочетается с гельминтозом, до начала противоамебно-го лечения проводят дегельминтизацию. Если приходится лечить резко ослабленного больного, сначала показана общеукрепляющая терапия. Так как глюкокортикостероиды значительно отягощают течение аме­

    биаза, от них отказываются во всех ситуациях, более того, если боль­ной получает курс лечения глюкокортикостероидами в связи с ка­ким-либо заболеванием, его прерывают при малейшей возможности.

    При наличии проктита, сигмоидита можно назначить клизмы с ро­машкой, таннином, галаскорбином.

    Спазмолитики, болеутоляющие средства следует применять с осто­рожностью, чтобы не пропустить такие серьезные осложнения, как перфорация, перитонит.

    Лечение при амебиазе может быть длительным, до 1,5—2 мес, что требует терпения как от больного, так и от врача.
    1   ...   80   81   82   83   84   85   86   87   88


    написать администратору сайта