Главная страница
Навигация по странице:

  • Профилактика.

  • Актуальность.

  • Классификация.

  • Примерная формулировка диагноза.

  • УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый


    Скачать 6.07 Mb.
    НазваниеИнфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
    АнкорУЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word).doc
    Дата14.02.2017
    Размер6.07 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаУЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж..doc
    ТипДокументы
    #2672
    КатегорияМедицина
    страница87 из 88
    1   ...   80   81   82   83   84   85   86   87   88

    Правила выписки из стационара. Основанием для выписки рекон-валесцента является клиническое выздоровление и отрицательные результаты паразитоскопии. В ближайшие 1,5—2 мес паразитологиче-ские исследования неоднократно повторяют, так как возможны реци­дивы.

    Профилактика. Характер общих профилактических мероприятий при амебиазе соответствует таковым при всех кишечных инфекциях. Важная роль принадлежит выявлению бессимптомных амебоносите-лей среди представителей декретированных групп населения. При их выявлении проводят санацию амебоцидами прямого действия. Основ­ные меры профилактики связаны с недопущением загрязнения воды и пищевых продуктов цистами дизентерийной амебы.

    Специфическая профилактика не разработана.

    лямблиоз

    Лямблиозпротозойноезаболеваниесфекально-ораль­ныммеханизмомпередачи,вызываемоелямблиями,для которогохарактерныкакбессимптомноетечение,таки манифестныеформы,вклиникекоторыхпреобладают аллергические,токсическиеидиспепсическиепроявления (лат.fambfiosis,англ.giardiasis).
    Краткие исторические сведения. Возбудитель лямблиоза впервые обнаружил в кишечном содержимом детей, страдавших диареей, про­фессор Харьковского университета Д.Ф.Лямбль в 1859 г. Он же описал строение, форму, размеры, особенности движения паразита, которому дал название Cereomonas intestinalis. В 1888 г. французский ученый Blanchard предложил назвать обнаруженные Д.Ф.Лямблем простейшие в его честь — Lamblia intestinalis. В зарубежной литературе встречает­ся также термин Giardia intestinalis.

    Актуальность. Комитет экспертов ВОЗ (1988 г.) считает лямблиоз эндемичным заболеванием для многих стран мира, в которых периоди­чески наблюдаются «спорадические эпидемии болезни». Подсчитано, что в Африке, Азии и Латинской Америке число инвазированных дос­тигает 200 млн человек. Хотя у большинства лиц инвазия протекает бессимптомно, тем не менее клинические проявления лямблиоза еже­годно выявляются у 500 ООО инвазированных. В развивающихся стра­нах лямблиоз является одной из основных причин острой или упорной диареи. В США и Великобритании лямблиоз — одна из наиболее часто регистрируемых кишечных инвазий человека.

    В Украине количество инвазированных лямблиями взрослых состав­ляет примерно 10 %; среди детей, особенно младшего возраста, оно дос­тигает 30—40 %, а в некоторых закрытых детских коллективах — 70 %.

    Этиология. Возбудитель — Lamblia intestinalis — относится к Proto­zoa, классу жгутиконосцев. Жизненный цикл лямблии состоит из двух стадий (форм) — вегетативной и цистной.

    Вегетативная стадия лямблий (трофозоит) имеет грушевидную фор­му (в профиль — серповидную), длину 10—18 мкм, ширину 8—15 мкм. Тело ее состоит из гомогенной цитоплазмы, покрытой оболочкой. В пе­редней части тела имеется два овальных ядра. По продольной оси лямблий расположен аксостиль — упругая трубка, которая делит тело на две симметричные части. На вентральной поверхности тела имеется присасывательный диск, при помощи которого паразит крепится к ще­точной кайме слизистой оболочки кишки.

    Лямблии имеют 4 пары жгутиков, обеспечивающих их активную под-

    вижность (передняя, средняя, вентральная и хвостовая пары). Предпола­гается также, что центральные жгутики являются насосом, откачиваю­щим пищевые вещества из зоны микроворсинок. Лямблии не имеют ро­тового и анального отверстий, питание их осуществляется всей поверх­ностью тела (эндоосмотически). Этим же путем идет выделение продук­тов метаболизма. Особенности питания лямблий обусловливают их из­бирательную локализацию в организме человека — верхние отделы тон­кой кишки (двенадцатиперстная кишка, начальный отдел тощей кишки), где идет расщепление пищевых продуктов до усвояемых организмом форм и таким образом создаются наиболее благоприятные условия для питания и размножения лямблий. Особенно активно лямблии усваива­ют расщепленные белковые продукты, витамины.

    Размножаются лямблии путем простого продольного деления. Дли­тельность жизни вегетативных форм — 30—40 дней.

    Вегетативные формы лямблий неустойчивы во внешней среде, где они быстро разрушаются. Кипячение, дезинфицирующие вещества, соляная кислота мгновенно уничтожают их.

    Находящиеся в просвете тонкой кишки лямблии с кишечным содер­жимым продвигаются в дистальные отделы кишечника, попадая таким образом в неблагоприятные для них условия существования. При этом отдельные особи округляются, теряют подвижность и превращаются в цисты.

    Цисты лямблий имеют овальную форму, длину 12—14 мкм. Раство­ром Люголя они окрашиваются в коричневый или желтый цвет. Перед­ний конец цисты более узкий по сравнению с задним. У переднего конца цисты раположены слабоконтурированные ядра — два в незре­лых цистах и четыре в зрелых. Внутри цитоплазмы определяются тон­кие нити аксонем и жгутики, а также парабазальные тела. Внутренняя структура цист более отчетливо видна в препаратах, окрашенных же­лезным гематоксилином.

    Цисты лямблий устойчивы во внешней среде. В воде могут сохра­нять жизнеспособность до 5 нед, в почве — до 3 мес. Они устойчивы к действию желчи, соляной кислоты желудочного сока, большинству де­зинфицирующих растворов; 5% раствор хлорной извести не оказывает заметного губительного действия на цисты лямблий.

    Культивирование лямблий очень трудоемкий процесс. Оно осущест­вляется посевом дуоденального содержимого с трофозоитами на среду А.Е.Карапетяна или ее модификации.

    Особенности антигенной структуры лямблий еще изучаются. Ос­новной иммуноген связан с поверхностными структурами лямблий и имеет гликопротеиновую природу. В цистах обнаружен специфичес­кий антиген GSA-65, на основе которого созданы некоторые тест-сис­темы для диагностики лямблиоза.

    Эпидемиология. Источником инвазии при лямблиозе является чело­век (больной или носитель), выделяющий с испражнениями цисты лямблий (за сутки несколько миллиардов экземпляров). Заражение ве­гетативными формами невозможно, учитывая их быструю гибель во внешней среде.

    Основным источником инфекции являются дети, показатель инва-зированности у них в 2—3 раза превышает таковой у взрослых. В по­следнее время установлено, что лямблии могут паразитировать в кише­чнике обезьян и свиней.

    Механизм передачи при лямблиозе, как и при всех кишечных ин­фекциях, фекально-оральный. Основными факторами передачи явля­ются вода и пищевые продукты, обсемененные цистами и не прошед­шие термической обработки перед употреблением. Способствуют рас­пространению цист лямблий мухи, тараканы, заражение может проис­ходить контактно-бытовым путем (грязные руки, предметы домашнего обихода).

    Несмотря на высокую степень зараженности лямблиями населения земного шара (до 10 % взрослые и 20 % и более дети), клинические про­явления инвазии встречаются значительно реже, что связывают с от­носительной резистентностью человека к этой инвазии. Вероятность заболеть лямблиозом при попадании цист в организм зависит от ряда факторов: заражающей дозы, возраста инвазированных, наличия дру­гих кишечных инфекций и хронических дисфункций, приводящих к нарушению полостного и пристеночного пищеварения, состояния пи­тания и иммунной системы инвазированных и др.

    Заболеваемость лямблиозом чаще всего носит спорадический харак­тер. Имеются данные об эпидемических вспышках лямблиоза, обуслов­ленных попаданием сточных вод в питьевую воду (водные вспышки). Наиболее восприимчивы к инвазии дети первых лет жизни. Количест­во инвазированных в детских коллективах может достигать 50—80 %, но у большинства из них инвазия протекает бессимптомно. С возрас­том число инвазированных еще более снижается и к 16—17 годам дос­тигает уровня обычного для взрослых (10—15 %). Снижение числа ин­вазированных с возрастом объясняют не только уменьшением вероят­ности заражения в результате приобретения элементарных гигиениче­ских навыков, но и формированием специфического иммунитета. Наи­более убедительным доводом в пользу этого является тот факт, что в регионах, где инвазированность лямблиями особенно высока, клиниче­ские проявления у местных жителей встречаются значительно реже, чем у приезжих, впервые «встретившихся» с лямблиями. Не случайно лямблии признаются одним из основных возбудителей «диареи путе­шественников». Имеются сведения о более высокой чувствительности к лямблиозу детей и взрослых с группой крови А(П).

    Наиболее интенсивное распространение лямблий происходит в странах с жарким климатом. В нашей стране показатели инвазирован­ности населения более высокие в южных регионах по сравнению с се­верными. Во всех регионах существенное влияние на уровень инвази-рованности оказывают неблагоприятные санитарно-гигиенические ус­ловия, социальные факторы, особенности питания.

    В экспериментальных условиях лабораторных животных заразить лямблиями человека удавалось, но доказано, что какой-либо значитель­ной роли в эпидемическом процессе они не играют. Лямблии живот­ных для человека не патогенны.

    Классификация. Как и при многих других инфекционных заболева­ниях, обилие классификаций лямблиоза отражает недостаточное зна­ние патогенеза заболевания, а также индивидуальную позицию авто­ров в отношении степени патогенности лямблий, способности их про­никать за пределы кишечника, оказывать специфическое действие на различные органы и системы.

    Как известно, лямблии обитают в двенадцатиперстной кишке и верх­них отделах тощей кишки. Ни в желудке, ни в желчевыводящих путях, ни в печени, ни в дистальных отделах кишечника они выживать и раз­множаться не могут. Не доказана способность лямблий распространять­ся гематогенным путем в другие органы (сердце, печень, мозг). Лямблии не вырабатывают токсических субстанций типа экзо- или эндотоксина, которые могли бы оказывать специфическое действие на определенные органы-мишени. Все это ставит под сомнение целесообразность выделе­ния некоторыми авторами таких форм, как лямблиозный миокардит, лямблиозный холецистит и т.д.

    Вряд ли можно согласиться и с термином «лямблионосительство», поскольку особенность жизни и питания лямблий в кишечнике челове­ка (см. далее патогенез) не может не вызвать ответной реакции орга­низма инвазированного человека. Поэтому мы считаем наиболее удач­ной простую клиническую классификацию лямблиоза А.М.Семенова (1959), который выделяет:

    1. Лямблиоз без клинических проявлений (латентный лямблиоз).

    2. Лямблиоз с клиническими проявлениями (манифестный лямбли-
    оз). В этом случае особенности клинических проявлений можно дета-
    лизировать (дискинезия желчевыводящих путей, энтероколит).

    Обычно при постановке диагноза избегают уточнять остроту про­цесса, его давность, особенно при впервые выявленном лямблиозе, по­скольку установить сроки заражения обычно не удается, да и нужно доказать еще, является лямблиоз в каждом конкретном случае изоли­рованным заболеванием или протекает по типу микст-патологии. Это же относится и к оценке тяжести течения лямблиоза, поскольку тя­жесть состояния больного нередко бывает обусловлена сопутствующи­ми заболеваниями (иммунодефицит, вторичная инфекция, хроничес­кие болезни дигестивной системы и др.).

    Примерная формулировка диагноза. 1. Латентный лямблиоз.

    1. Манифестный лямблиоз (энтероколит).

    2. Манифестный лямблиоз (энтероколит, аллергический дерматит). Патогенез. В патогенезе лямблиоза до настоящего времени еще не

    все изучено, много спорных вопросов. Отсутствует единое мнение о степени патогенности лямблий (в том числе зависимость ее от штам­мов), о том, как трактовать так называемое лямблионосительство. Сам характер жизнедеятельности лямблий предопределяет какую-то сте­пень взаимодействия с организмом человека в любом случае, при этом не всегда качественные изменения, происходящие при клинически бессимптомном паразитировании лямблий, переходят в количествен­ные (манифестный лямблиоз).

    Заражение человека происходит при заглатывании цист лямблий. Если в желудок попадают трофозоиты, они погибают под действием соляной кислоты желудочного сока. Цисты же кислотоустойчивы, же­лудочный барьер в большинстве случаев они проходят беспрепятствен­но. Носительство или даже заболевание может возникнуть при попада­нии в кишечник 20—100 цист.

    Эксцистирование происходит в двенадцатиперстной и тощей киш­ках, здесь же идет их размножение, накопление, так как здесь — ос­новная среда их обитания. Лямблии не имеют собственных ферментов и приспособлены к существованию в условиях пристеночного пищева­рения тощей кишки. Вегетативные формы крепятся к поверхности ще­точной каймы при помощи присасывательного диска таким образом, что между телом лямблии и стенкой кишки образуется замкнутая по­лость, в которой находятся конечные продукты гидролиза пищевых ве­ществ, готовые к всасыванию. При помощи центральных жгутиков идет отсасывание пищевых веществ на дорзальную поверхность тела, где они усваиваются путем пиноцитоза.

    Размножение лямблий в кишечнике и накопление их до такого ко­личества, которое может привести к нарушению функции тонкой киш­ки и других органов, происходит при наличии условий, которые име­ются не у всех зараженных. Они определяются в значительной мере функциональным состоянием пристеночного и полостного пищеваре­ния, состоянием местного иммунитета, характером питания, составом кишечной микрофлоры и др. Дефицит секреторного IgA, нередко гене­тически детерминированный, является важным фактором, способству­ющим развитию манифестного лямблиоза.

    При больших заражающих дозах дисфункция тонкой кишки может развиваться сразу после эксцистирования лямблий. В других случах проходит довольно длительное время (до нескольких месяцев) от мо­мента заражения до клинических проявлений болезни. Иногда клини­ческие проявления могут и не развиться, несмотря на длительное вы­деление цист таким здоровым лямблионосителем.

    Обитание лямблий в тонкой кишке сопровождается комплексом взаимодействий между макро- и микроорганизмом:

    • в результате прикрепления лямблий к слизистой оболочке насту­пает местная травматизация тканей, тем более выраженная, чем мас­сивнее заражение (в эксперименте показано, что на 1 см2 слизистой оболочки может располагаться до 1 млн лямблий). При исследовании биоптата обнаруживают морфологические изменения — уплощение ворсинок, расширение крипт, гиперплазию лимфоидной ткани, клеточ­ную инфильтрацию слизистого и подслизистого слоев кишки макрофа­гами и лимфоцитами. Иногда в этих слоях даже удается обнаружить трофозоитов;

    • при лямблиозе нарушаются процессы всасывания питательных веществ и витаминов в тонкой кишке в результате многих факторов: уменьшение всасывающей поверхности в результате заселения ее лямблиями, снижение активности пищеварительных ферментов в дуо­денальном содержимом, более быстрое прохождение пищевых масс по кишечнику в результате усиления его перистальтики, возникающего вследствие раздражения интерорецепторов, и т.д. Особенно заметным бывает нарушение всасывания жиров и глюкозы;

    • нарушение питания, которое может наступить в результате по­требления лямблиями различных питательных веществ и витаминов, поступающих в организм человека с пищей;

    • на фоне лямблиоза нередко изменяется микробный пейзаж ки­шечника, формируется дисбактериоз, что способствует более активно­му размножению лямблий; снижение местной реактивности в кишеч­нике как результат жизнедеятельности лямблий может способствовать активации патогенной микрофлоры, а также утяжеляет течение мно­гих кишечных инфекций и инвазий;

    • продукты жизнедеятельности лямблий, всасываясь в кровяное русло, оказывают общетоксическое действие; при этом местом прило­жения действия этих продуктов могут быть ЦНС, сердце (главным об­разом сосуды сердца), желудок (с последующим нарушением его сек­реции); в результате токсического действия продуктов жизнедеятель­ности лямблий на систему кроветворения, а также дефицита витами­нов может развиваться анемия;

    • в результате раздражения интерорецепторов тонкой кишки не только усиливается моторика кишечника, но и может рефлекторно возникать дискинезия желчевыводящих путей. При этом на фоне сни­жения кислотности желудочного сока, застоя в желчном пузыре созда­ются благоприятные условия для проникновения инфекции в желчные пути с развитием в дальнейшем холецистита, холангита. Не подтвер­ждается мнение о возможности развития лямблиозного холецистита, холангита, поскольку концентрированная желчь оказывает выражен­ное бактерицидное действие; к тому же для лямблий, очень требова­тельных к пищевому рациону, весьма неподходящей является среда обитания, практически лишенная питательных веществ, а именно та­кая создается в желчевыводящих путях. Не доказана и возможность прямого повреждающего действия лямблий на печень;

    • при дискинезии желчевыводящих путей может повышаться дав­ление в вирсунговом протоке, что на фоне повышения протеолитичес-кой активности приводит к повреждению поджелудочной железы, раз­витию панкреатита;

    • продукты жизнедеятельности лямблий и распада погибших осо­бей обладают свойствами аллергенов, вызывая сенсибилизацию орга­низма, следствием чего могут быть реакции типа крапивницы, астмати­ческого синдрома, артралгии и др.;

    • раздражение и повреждение слизистой оболочки кишки сопрово­ждается выделением эндогенных факторов воспаления (гистамин, се-ротонин и др.).

    Таким образом, характер клинических симптомов, их выраженность будут определяться комплексом вышеописанных факторов. До тех пор пока срабатывают компенсаторно-адаптационные механизмы челове­ческого организма, клинические проявления могут отсутствовать, хотя при серологических исследованиях в ряде случаев удается обнаружить специфические антитела против лямблий.

    На фоне лямблиоза формируется гуморальный и клеточный имму­нитет. В сыворотке крови больных обнаруживают антитела класса IgM, реконвалесцентов — IgG. Повышение уровня Ig выявлено и в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки. Антитела повышают ре­зистентность кишечника к лямблиям, в связи с чем уменьшается выра­женность клинических проявлений, особенно у лиц, проживающих в эндемичных по лямблиозу регионах, где они постоянно подвергаются возможности ре- и суперинфицирования.

    Клиника. Лямблиоз с клиническими проявлениями составляет око­ло 10 % от общего количества инвазированных. Длительность инкуба­ционного периода очень неопределенна, иногда у человека в течение многих месяцев и даже лет могут обнаруживаться простейшие, а кли­нические проявления отсутствуют.

    Начало заболевания обычно постепенное. Трудно назвать еще ка­кое-либо заболевание, при котором наблюдался бы такой полимор­физм клинических проявлений, носящих неспецифический характер, как при лямблиозе. Нет, казалось бы, ни одной системы и органа, кото­рые в той или иной степени не реагировали бы на инвазию. При этом в каждом отдельном случае клиника заболевания определяется комплек­сом индивидуальных патологических реакций, которые возникают в пораженном организме. У некоторых больных первыми проявлениями заболевания могут быть поражения пищеварительного тракта:

    — гастрит, дуоденит, которые характеризуются появлением тяже­сти, а затем и боли в надчревной области различной интенсивности, они могут быть связаны с приемом пищи или не зависеть от нее. Не­редко больные жалуются на отрыжку, изжогу. При прогрессировании процесса может периодически возникать рвота после еды. Все эти яв­ления нередко полностью проходят после лечения;

    • энтерит — один из наиболее постоянных симптомов. При этом возникает боль в верхних отделах живота различной интенсивности, периодически — послабление стула до 3—5 раз в сутки. Стул чаще во­дянистый, без запаха, без патологических примесей. В отдельных слу­чаях возможен очень частый, изнуряющий стул, но такие явления ско­рее можно считать исключением;

    • колит развивается при длительном паразитировании лямблий, на­рушении состава кишечной микрофлоры, дисбактериозе. Больные жа­луются на вздутие живота, урчание в кишечнике. У некоторых появля­ются схваткообразная боль внизу живота и даже слизь и кровь в кале.

    На фоне этих симптомов поражения пищеварительного тракта, обу­словленных нарушением процессов усвоения пищевых продуктов и авитаминозом, возможна значительная потеря массы тела вплоть до тя­желой кахексии.

    При лямблиозе могут выявляться признаки дискинезии желчевыво­дящих путей, холангита, холецистита, панкреатита. Во всех этих случа­ях симптомы носят также неспецифический характер: появляется боль в надчревной области, в зоне проекции желчного пузыря, поджелудоч­ной железы; боль может иррадиировать в поясницу или носить опоя­сывающий характер (при панкреатите), она может сочетаться с по­слаблением стула. В нарушении функции этих органов важная роль принадлежит не лямблиям, а вторичной микрофлоре.

    У некоторых больных выявляют небольшое увеличение печени и да­же легкую иктеричность, но функция печени при этом не нарушается.

    Токсические и аллергические реакции, обусловленные главным об­разом действием продуктов жизнедеятельности лямблий, всосавшихся в кровь, могут иметь такие проявления:

    • повышение температуры тела (чаще бывает субфебрильной, ре­же — выше 38 °С);

    • аллергическая сыпь, артралгии; иногда формируются аллергичес­кие неспецифические реакции на различные пищевые продукты, ме­дикаменты;




    • поражение нервной системы (слабость, повышенная утомляе­мость, нарушение ритма сна, головокружение). Иногда эти проявления расцениваются как вегетативно-сосудистая дистония, неврастения, ас­тения. Описывают даже судорожные припадки, психозы;

    • может возникать миокардит (при этом выявляют приглушение сердечных тонов, тахикардию, больные отмечают неприятные ощуще­ния в области сердца). Иногда бывает лабильность пульса, значитель­ные перепады артериального давления;

    • имеются сведения о возможности поражения эндокринных же­лез — снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз), надпочеч­ников (уменьшение количества глюкокортикостероидов);

    • система кроветворения обычно страдает мало, но возможны раз­личные токсические реакции, вплоть до выраженной анемии и даже панцитопении. При этом усиливается тахикардия, даже при неболь­шой нагрузке появляется одышка.

    Как видно из изложенного, симптоматика лямблиоза черезвычайно пестра, комплекс клинических проявлений у каждого больного «свой», в значительной мере он будет определяться преморбидным состоянием организма, наличием и характером сопутствующих заболеваний, роль которых особенно велика. До сих пор ведутся споры о том, что первич­но и что вторично при лямблиозе: способствуют имеющиеся хроничес­кие заболевания (прежде всего дигестивной системы) активации лямб­лий или лямблиоз приводит к формированию вторичных нарушений в различных органах.

    Лямблиоз (латентный и манифестный) может сочетаться с другими кишечными инфекциями (шигеллезом, брюшным тифом, сальмонелле-зом и др.), способствуя их затяжному и более тяжелому течению, изме­няя клиническую картину болезни.

    Для нелеченого манифестного лямблиоза характерно длительное те­чение с чередованием периодов обострений и ремиссий, постепенным расширением диапазона клинических проявлений.
    1   ...   80   81   82   83   84   85   86   87   88


    написать администратору сайта