Главная страница
Навигация по странице:

  • Эпштейна—Варр, цитомегалии, простого герпеса, герпес-зостер, Коксаки В, адено­вирусами, вирусами кори, краснухи, паротита, желтой лихорадки.

  • Особенности

  • Лечение

  • Лечение больных хроническим вирусным гепатитом.

  • УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word). УЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.. Инфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый


    Скачать 6.07 Mb.
    НазваниеИнфекционные и паразитарные болезни в трех томах Том первый
    АнкорУЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж.И. (в word).doc
    Дата14.02.2017
    Размер6.07 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаУЧЕБНИК Инфекционные и паразитарные болезни. Том 1. Возианова Ж..doc
    ТипДокументы
    #2672
    КатегорияМедицина
    страница65 из 88
    1   ...   61   62   63   64   65   66   67   68   ...   88
    Острая жироваядистрофия печени может развиться у беремен­ных в последнем триместре, чаще на фоне токсикоза беременных. Ха­рактерно бурное начало (по типу фульминантной формы гепатита) с быстрым развитием печеночно-почечной недостаточности. На этом фоне возможны массивные кровотечения. Печень не увеличена. Уро­вень билирубина высокий за счет прямого, но активность АлАТ и АсАТ повышается умеренно или бывает нормальной. Повышена в крови концентрация аммиака и мочевой кислоты. Уже в конце 1-й — начале 2-й недели у большинства больных наступает летальный исход.

    При многих инфекционных заболеваниях может наблюдаться повы­шение активности АлАТ в 2—3 раза без желтухи, что связано с обще­токсическими реакциями, характерными для большинства инфекцион­ных болезней. Тем не менее, эти изменения могут быть приняты за субклиническую форму ВГ. К таким ошибкам могут привести тяжело протекающая пневмония, бруцеллез, туляремия, легионеллез и др. Такие заболевания, как сифилис, Ку-лихорадка, могут протекать да­же с небольшой желтухой, но главный показатель цитолиза — актив­ность АлАТ — не достигает высоких показателей (повышается макси­мум в 6—8 раз). Для установления правильного диагноза необходимо использовать специфические диагностические тесты, а главное — при обследовании больных обратить внимание на симптомы, не характер­ные для ВГ. Каждое из вышеперечисленных заболеваний имеет свою характерную клиническую симптоматику, для них желтуха, повыше­ние активности АлАТ — непостоянный, неспецифический, часто слу­чайный признак.

    Выраженная желтуха возникает при лептоспирозе. Но для него ха­рактерны гепаторенальный синдром с преобладанием в первые дни по­ражения почек (вплоть до почечной недостаточности), развитие тяже­лого геморрагического синдрома. Активность АлАТ и АсАТ начинает нарастать позже, с конца 1-й недели заболевания и прогрессирует в последующие дни. В крови — выраженный лейкоцитоз, значительно увеличенная СОЭ.

    Особую группу составляют инфекционные заболевания, при которых гепатоциты, как и при ВГ, являются клетками-мишенями, хотя и не ос­новными. Это заболевания, вызываемые вирусами Эпштейна—Варр, цитомегалии, простого герпеса, герпес-зостер, Коксаки В, адено­вирусами, вирусами кори, краснухи, паротита, желтой лихорадки.

    При всех этих заболеваниях возможны появление желтухи различ­ной интенсивности (лишь при желтой лихорадке она является обяза­тельным признаком), увеличение печени, а иногда и селезенки, уро­вень билирубина (за счет прямого) и активность АлАТ и АсАТ повыше­ны. Каждое из этих заболеваний от ВГ отличает то, что:

    • признаки поражения печени возникают на фоне клинических проявлений, характерных для заболеваний, вызванных одним из на­званных вирусов, являясь, таким образом, не единственным и далеко не основным признаком болезни, а одним из многих ее проявлений;

    • увеличение активности АлАТ и АсАТ относительно невелико (лишь в 2—5 раз превышает норму; несколько выше она при цитомега-ловирусной инфекции);

    — при желтой лихорадке активность АсАТ с первых дней выше та­ковой АлАТ.

    В сложных случаях вопрос решается окончательно с помощью спе­цифических методов диагностики (выделение возбудителей и их ком­понентов, выявление специфических антител).

    Особую сложность представляет дифференциальная диагностика острых ВГ между собой, тем более что в последние годы участились случаи, когда приходится иметь дело с гепатитами-микст. Общими признаками всех острых ВГ являются следующие:

    • наличие различной степени выраженности интоксикационного синдрома (слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспо­собности, иногда головокружение, головная боль);

    • диспепсические явления (отсутствие аппетита, тошнота; при тя­желом течении — отвращение к пище, рвота; чувство тяжести в пра­вом подреберье);

    • желтушность кожи и склер (при желтушной форме) с краснова­тым оттенком желтухи;




    • увеличение печени и селезенки;

    • темная моча (при исследовании выявляют желчные пигменты);

    — светлый или полностью обесцвеченный в разгар болезни кал из-за отсутствия стеркобилина;

    • относительная брадикардия;

    • АД может быть несколько сниженным или нормальным;

    — уровень билирубина (при желтушной форме) повышается преи­мущественно за счет прямого;

    — активность ферментов цитолиза резко повышена (иногда в 30—50 раз); активность АлАТ значительно выше, чем АсАТ;

    • активность ЩФ нормальная или (редко) незначительно повыше­на;

    • в общем анализе крови — лейкопения, относительный лимфоци­тоз, нормальная или замедленная СОЭ.

    Но нередко вопрос решается только после изучения в динамике маркеров ВГ. Тем не менее, существуют эпидемиологические и клини­ческие данные, позволяющие с определенной степенью достоверности диагностировать острый ВГ с учетом его этиологии. Такие особенности каждого гепатита следует всегда учитывать при обосновании диагноза.

    Особенности ВГА следующие:

    • сезонность (лето-осень); возможность групповых вспышек;

    • молодой возраст больных (преимущественно);

    • острое начало (чаще всего по псевдогриппозному или смешанно­му типу);

    • кратковременная лихорадка (1—3 дня) в преджелтушный период;

    • улучшение самочувствия больных с момента появления желтухи;

    • у большинства больных — легкое течение заболевания;

    • отсутствие хронизации;

    • повышенная тимоловая проба;

    • наличие в крови анти-HAV IgM. ОсобенностиВГВ:




    • обычно имеется указание на различные парентеральные манипу­ляции за 3—6 мес до развития первых симптомов заболевания (но у 30 % больных такую четкую связь установить не удается);

    • чаще возникает у пожилых людей (т.е. часто получающих парен­теральное лечение), наркоманов, гомосексуалистов;







    • преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспепсического, смешанного (лихорадка не характерна);

    • в преджелтушный период возможны различные аллергические проявления;

    — с момента появления желтухи состояние не улучшается;

    — признаки интоксикации обычно сохраняются или даже нараста­ют до мочевого криза;

    • возможны затяжное течение, переход в хроническую форму;

    • бывают не только обострения, но и рецидивы;

    — течение заболевания чаще среднетяжелое, но возможны субкли­нические и фульминантные формы;

    — тимоловая проба нормальная;

    — доказательством активной репликации вируса является наличие анти-НВс IgM и НВеАд.

    ОсобенностиBrD следующие:

    — парентеральный механизм заражения (как и при ВГВ);

    • группа риска — люди, имеющие в крови HBsAg (вирусоносители, больные);

    • лихорадка в преджелтушный период (у 60% больных), продолжа­ющаяся у части больных даже в желтушный период;

    — часто появляется боль в правом подреберье;

    • нередко возникает вторая волна желтухи, иногда вообще заболе­вание принимает волнообразное течение с клиническими и (или) фер­ментативными обострениями;

    • в крови кроме HBsAg обнаруживают анти-HDV IgM (при отсутст­вии HBsAg могут выявляться другие маркеры ВГВ);

    • назначение глюкокортикостероидов отягощает течение заболева­ния.

    ОсобенностиВГС:

    — основная группа риска — больные, которым переливали кровь или ее компоненты (особенно повторно!);

    • начало заболевания постепенное, часто без выраженного продрома;

    • течение преимущественно легкое;

    • степень выраженности желтухи, интоксикационного синдрома, увеличения и плотности печени часто не коррелируют;

    • хронизация процесса у большинства больных;

    • заболевание протекает с периодическими ферментативными обо­стрениями;

    • диагноз подтверждает наличие в сыворотке крови анти-HCV или обнаружение вируса в ПЦР.

    ОсобенностиВГЕ:

    • заболевание распространено преимущественно в Азии, Африке, Южной Америке. Поэтому особое внимание уделять туристам, при­ехавшим из этих регионов;

    • взрывной характер эпидемий, связанный с загрязненными источ­никами водоснабжения;

    • возраст больных от 15 до 18 и от 28 до 40 лет (категория риска по возрасту);

    • начало острое, как при ВГА;

    • с момента появления желтухи отсутствует улучшение самочувст­вия больного (отличие от ВГА);

    • у большинства больных возникает выраженный болевой синдром еще в преджелтушный период (боль в эпигастрии);

    • двухфазное повышение активности ферментов;

    • нормальная или незначительно повышенная тимоловая проба;

    • тяжелое течение у беременных с высокой летальностью;

    • появление вируса в фекалиях (выявляют при использовании спе­циальных методов);

    • введение глюкокортикостероидов отягощает течение болезни;

    • в крови в острую фазу можно обнаружить анти-HEV IgM.

    При проведении клинической дифференциальной диагностики сле­дует учитывать не один симптом, а комплекс наиболее характерных признаков.

    Изменения биохимических показателей, их динамика помогают в распознавании острых ВГ, оценке их тяжести, но вряд ли всегда могут помочь в дифференциальной диагностике острых ВГ различной этио­логии. Решающее слово — за маркерами ВГ.

    лечение больных вирусными гепатитами

    Общиепринципы.Госпитализации подлежат все больные ВГ, неза­висимо от тяжести течения их, в целях предупреждения дальнейшего распространения инфекции. Сложность этиологической расшифровки ВГ только на основании клиники в амбулаторных условиях, непредска­зуемость течения, возникающие часто трудности при дифференциа­ции ВГ с желтухами другой этиологии, отсутствие опыта у участковых врачей в лечении больных ВГ увеличивают риск неблагоприятных ис-

    ходов и являются достаточным основанием для направления в стацио­нар всех больных ВГ. В большинстве стран Европы и Америки больных ВГА не госпитализируют, лечение проводят амбулаторно, учитывая то, что к моменту появления желтухи больные уже практически незараз­ны для окружающих, а протекает ВГА в подавляющем большинстве случаев сравнительно легко. Для введения такого правила госпитализа­ции необходимы соответствующий социально-экономический уровень, уровень санитарной культуры населения и подготовки специалистов (участковых врачей).

    В стационаре желательно обеспечить раздельное размещение боль­ных ВГ различной этиологии, учитывая возможность суперинфициро­вания.

    При лечении больных следует руководствоваться следующими принципами:

    • при назначении лечебных средств необходимо строго учитывать период болезни и характер сопутствующих заболеваний (возможно взаимное неблагоприятное влияние ВГ и фоновых заболеваний);

    • количество назначаемых лекарственных препаратов должно быть минимальным из-за возможного нарушения их метаболизма при ВГ и токсического действия на пораженную печень. Назначают лишь жиз­ненно необходимые препараты. Полностью исключают гепатотоксич-ные средства. Полипрагмазия при ВГ увеличивает вероятность токси­ческих и аллергических осложнений, неблагоприятных исходов;

    • лечение сопутствующих заболеваний, особенно хронических, в период разгара острого ВГ следует проводить лишь при наличии их обострений или невозможности прервать ранее начатый курс лечения;

    • соблюдать незыблемый принцип индивидуального подхода к вы­бору лекарственных средств;

    • обязательно учитывать этиологию ВГ, так как существуют разли­чия во взаимодействии гепатотропных вирусов с различными лекарст­венными препаратами.

    Режим и диета. Больные должны соблюдать постельный режим при любой тяжести течения болезни вплоть до мочевого криза. При тяже­лом течении ВГ назначают строгий постельный режим. Расширение режима начинают с наступления мочевого криза —полупостельный, палатный, свободный в пределах стационара. Если имеются для этого условия, отдельным категориям больных (с холестатической формой, затянувшейся реконвалесценцией) разрешают строго индивидуально более свободный режим: кратковременные прогулки (по 30—60 мин) в пределах территории стационара.

    Больному, находящемуся на лечении, необходимо обеспечить не только физический, но и психический покой в течение всего периода пребывания в стационаре.

    Больной должен соблюдать диету ( № 5а, 5) в зависимости от перио­да болезни и тяжести ее течения. Но в последнее время появилось немало сторонников того, что при ВГ нет необходимости в жестком соблюдении диеты, поскольку печень не является строго диетозави-симым органом. Значительно в большей степени соблюдать диету за­ставляет нарушение функции других органов и систем, развиваю­щееся у больных ВГ, наличие у больных хронической патологии. Диета должна учитывать характер сопутствующих заболеваний (особенно при наличии сахарного диабета, панкреатита, язвенной болезни, поче­чной недостаточности, холецистита). В любом случае необходимо обес­печить больному не менее 2000 ккал/сут, или 8374 кДж/сут, так как иначе начинается распад эндогенных белков и усиливается интоксика­ция. Обеспечивается такое количество калорий за счет белков (1,5—2 г/кг массы тела в сутки), жиров (0,8—1,8 г/кг массы тела в сут­ки), углеводов (4—5 г/кг массы тела в сутки). Половина получаемых с пищей белков должна быть растительного происхождения. Необходи­мое количество витаминов обеспечивается свежими фруктами, соками и овощами.

    Лишь при тяжелом течении ВГ, сопровождающемся неукротимой рвотой, и при развитии у больного ОПЭ II—III степени можно на ко­роткое время (2—5 дней) отказаться от естественного питания, а необ­ходимую энергетическую потребность обеспечить внутривенным вве­дением аминокислотных смесей, растворов глюкозы, фруктозы.

    Больной должен получать жидкость в количестве до 40—50 мл/кг массы тела в сутки с обязательным контролем водного баланса, осо­бенно при тяжелом течении и отечно-асцитической форме. В двух пос­ледних случаях необходимо временно из рациона исключить соль, обеспечить контроль уровня электролитов в сыворотке крови.

    В период реконвалесценции, когда явления интоксикации стихают, у больных обычно усиливается аппетит. В это время необходимо удер­живать больных от избыточного приема пищи, энергетическая цен­ность которой не должна превышать 3000 ккал/сут, или 12560 кДж/сут, так как функциональные возможности органов дигестивной системы еще значительно снижены. Показателями этого являются возникаю­щие после еды тяжесть в надчревной области, вздутие живота, отрыж­ка, слабость. При грубом нарушении диеты затягивается реконвалес-ценция и даже может наступить обострение ВГ. Препараты, содержа­щие пищеварительные ферменты (фестал, панкреатин, мезим-форте и др.), в этих ситуациях не решают проблемы, более того, вводимые ферментные препараты могут тормозить синтез собственных.

    В период реконвалесценции показано частое (5—6 раз в течение дня, строго в одно и то же время) питание, что оказывает положительное рефлекторное влияние на отток желчи. Недопустимо при не полностью восстановившемся процессе желчеотделения, остаточной непрямой би-лирубинемии (формировании постгепатитной формы синдрома Жиль­бера), сопутствующем панкреатите, язвенной болезни увлечение проду­ктами, обладающими выраженным желчегонным свойством (раститель­ные масла, отвар шиповника, яйца с желтком, минеральные воды).

    Расширение режима питания после выписки из стационара будет оп­ределять в значительной мере сам больной своей индивидуальной реак­цией на пищевые нагрузки. При этом необходимо помнить, что одина­ково опасны как преждевременный отказ от соблюдения диеты, так и необоснованно длительное ее соблюдение, ограничивающее поступле­ние в организм ценных питательных веществ и создающее значитель­ный психологический дискомфорт. В ряде случаев необходимость со­блюдения диеты может быть связана не с сохраняющимся патологичес­ким процессом в печени, а с состоянием других органов — поджелудоч­ной железы, реже — желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Медикаментозная терапия острых ВГ — сложная проблема. Дело в том, что большинство больных острым ВГ независимо от их этиологии (все больные ВГ с легким течением и большая часть — течением сред­ней тяжести) практически не нуждаются в медикаментозном лечении, но преодолеть сложившийся стереотип — «чем больше назначают ле­карств, тем, следовательно, лучше лечат» — бывает очень сложно. Здесь очень многое зависит от умения врача найти общий язык с боль­ным, убедить его строго следовать всем врачебным рекомендациям.

    Всегда следует помнить, что метаболизм большинства лекарств про­исходит в печени, которую следует максимально щадить при развитии в ней патологического процесса.

    Надежных этиотропных средств для лечения больных ВГ пока не найдено. Натуральный человеческий а-интерферон применяют глав­ным образом при тяжелом течении ВГ. Вводят его внутримышечно, су­точная доза составляет до 4 ООО ООО ЕД, курс лечения 5—7 дней. Однако в отношении целесообразности назначения и эффективности а-интер-ферона при ОВГ мнения неоднозначны, особенно при лечении боль­ных с гепатитами-микст. Применение рекомбинантного а-интерферо-на оказалось неэффективным, к нему быстро появляются антитела с формированием в дальнейшем резистентности к препарату. К нату­ральному а-интерферону, независимо от дозы препарата и длительно­сти курса лечения, антитела не образуются. Но в последние годы уста­новлено, что взаимоотношения вирусов при острых ВГ различной эти­ологии с интерфероном достаточно сложны. Так, он оказывает благо­приятное действие при ВГА, если назначается рано, слабо действует на HCV, при ВГВ и ВГС у большинства больных лишь временно снижает­ся концентрация вируса в крови, а затем (особенно при длительном применении) снова возрастает, иногда значительно. Кроме того, сам интерферон может вызывать достаточно тяжелые побочные реакции.

    В качестве противовирусных препаратов при остром ВГ предлага­лись видарабин, ацикловир, гелданамицин, олигонуклеотиды, ламиви­

    ридин и др. Но в последние годы их применяют все с большей осторо­жностью. Связано это с различными факторами: вирусы различаются по своей чувствительности и резистентности к противовирусным пре­паратам, на фоне их приема вирусы могут исчезать из крови, но вско­ре после их отмены снова появляться, многие препараты оказывают токсическое действие на печень и другие органы, а на вирусы (особен­но на HCV и HBV) — мутагенное. Более того, действие ряда противо­вирусных препаратов проявляется при проникновении их в поражен­ную вирусом клетку-мишень, где они подавляют синтез вирусной РНК или ДНК. Но при этом возникает и угроза действия на ДНК человека, в связи с чем возможны мутации, создается опасность возникновения опухолей. В настоящее время от назначения противовирусных препа­ратов при ОВГ различной этиологии и тяжести течения практически отказались.

    Поэтому в лечении больных острым ВГ наиболее важная роль при­надлежит рациональной грамотной патогенетической терапии.

    ЛечениебольныхострымВГсциклическимтечением.При лег­ком течении ВГ, особенно ВГА, лечение можно ограничить диетой, обеспечением больному физического и психического покоя. Допусти­мо назначение десенсибилизирующих средств с учетом предрасполо­женности к аллергическим реакциям, особенно при ВГВ и ВГС. С этой целью обычно применяют тавегил (или диазолин) в общепринятых те­рапевтических дозах в течение 7—10 дней. Димедрол назначать не сле­дует с учетом весьма нежелательного для больных ВГ его седативного и гепатотоксического действия. Можно назначать аскорбиновую кисло­ту, аскорутин или галаскорбин. Один из этих препаратов после еды больные принимают в течение 5—7 дней.

    Выраженная лейкопения может быть основанием для назначения метилурацила по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней.

    Даже при легком течении ВГ очень важно следить за функцией ки­шечника, поскольку даже кратковременная задержка стула приводит к усилению интоксикации вследствие увеличения поступления токсиче­ских веществ из кишечника по системе портальной вены. Но в острый период болезни не следует назначать слабительные средства, хороший эффект может быть достигнут при помощи содовых очистительных клизм или даже микроклизм и индивидуальном подборе диеты. В раз­гар желтухи противопоказаны любые желчегонные средства, как холе-ретики, так и холекинетики, так как они могут усилить желтуху, боле­вой синдром и интоксикацию.

    В этот период для купирования болевого синдрома, обусловленного чаще поражением желчевыводящих путей, поджелудочной железы или пищеварительного тракта, не следует назначать тепловые процедуры (грелку) на живот, противопоказаны физиотерапевтические методы лечения (электро- и ионофорез различных препаратов, поле УВЧ, озо­

    керит, диатермия, микроволновая терапия) из-за возможности усиле­ния отека не только печени, но и поджелудочной железы. Нужно выяснить причину появления боли, а затем уже назначать при необ­ходимости соответствующее лечение.

    Все вышеперечисленные подходы к лечению справедливы в период разгара болезни и при средней тяжести ВГ. Однако у этих больных уже необходимо контролировать уровень электролитов в крови и КОС, так как у них нередко выявляется компенсированный ацидоз с тенден­цией к гипокалиемии. У лиц пожилого возраста этому периоду чаще сопутствует метаболический алкалоз. Поэтому характер дезинтоксика-ционной терапии определяют степенью и видом метаболических нару­шений. При компенсированном ацидозе у большинства больных доста­точно отрегулировать диету, обогатив ее калием, назначить микроклиз­мы с 2—3 % раствором натрия гидрокарбоната; это приведет к умень­шению содержания аммиака в кишечнике и, как следствие, к уменьше­нию ацидоза. Если ацидоз не удается ликвидировать с помощью таких методов, то приходится прибегать к введению 2—4 % раствора гидро­карбоната натрия (доза, длительность лечения зависят от степени аци­доза).

    Следует помнить, что наряду с имеющимся у лиц пожилого возраста в периферической крови алкалозом, в печени определяют выражен­ный тканевый ацидоз. Поэтому коррекцию проводят комбинирован­ную: ректально капельно (после тщательной очистительной клизмы) вводят 2—4 % раствор гидрокарбоната натрия (150—200 мл 1 раз в сут­ки) и внутривенно — глюкозо-калиево-инсулиновую смесь (50—70 мл 3 % раствора хлорида калия на 300—500 мл 5 % раствора глюкозы с ин­сулином). Но даже при среднетяжелом течении ВГ, если нет рвоты, дезинтоксикацию следует осуществлять преимущественно перорально. Таким больным достаточно назначить обильное питье, включая компо­ты из сухофруктов (одновременно устраняется и дефицит калия). Од­нако следует соблюдать осторожность при нарушении функции почек (может возникнуть гиперкалиемия).

    Многие годы с целью дезинтоксикации больным ВГ широко назнача­ли гемодез. Препарат вводили многократно, не учитывая множества по­бочных свойств, которыми он обладает: способность накапливаться в клетках моноцитарно-макрофагальной системы, вызывать аллергичес­кие реакции, ожог почечных канальцев, адсорбировать на себе другие, необходимые больному, лекарственные препараты и т.д. Все это обусло­вливает необходимость полностью отказаться от гемодеза при лечении больных острым ВГ, независимо от тяжести течения заболевания.

    Для парентеральной дезинтоксикации в первые 2 нед болезни можно назначать 5 % раствор глюкозы (с 3—4-й недели глюкозу ограничивают, учитывая возможность истощения к этому времени инсулярного аппа­рата поджелудочной железы), солевые растворы («Ацесоль», «Три-соль»), особенно при наличии рвоты.

    Хороший дезинтоксикационный эффект может быть достигнут с по­мощью энтеросорбентов. Среди множества препаратов этой группы заслуживает внимания энтеросгель. Препарат эффективен также при наличии холестатического компонента, аллергии, сопутствующем пан­креатите. Преимуществами энтеросгеля перед известными угольными энтеросорбентами (СКН-2Н, СУГС и др.) являются хорошая переноси­мость препарата, отсутствие диспепсических явлений при его приеме и «феномена обратной отдачи». Курс лечения обычно длится 5—7 дней, при необходимости его повторяют.

    Возникающие у части больных ВГ умеренные нарушения микроцир­куляции и кровотока в печени можно уменьшить назначением трента-ла (по 200 мг 3 раза в сутки после еды), особенно в сочетании с троксе-вазином (600 мг/кг в сутки). Длительность применения препаратов — не более 7—10 дней.

    Последовательность введения перечисленных препаратов, возмож­ность и целесообразность их сочетания, дозы должны быть строго ин­дивидуализированы в зависимости от конкретных показателей, харак­теризующих течение заболевания у каждого больного.

    Лечение больных острым ВГ с тяжелым течением должно прово­диться в условиях реанимационного отделения или в палате интенсив­ной терапии, где есть возможность более тщательного наблюдения и ухода.

    Следует обеспечить постоянный доступ к венам (венесекция), при необходимости ввести назогастральный зонд, произвести катетериза­цию мочевого пузыря. Недопустимы обременительные для больного диагностические процедуры, особенно связанные с его транспортиров­кой, что может послужить «последней каплей», приводящей к бурному прогрессированию печеночной недостаточности. Из-за анорексии, час­той рвоты, тяжести состояния, угрозы развития желудочно-кишечного кровотечения возникает необходимость внутривенного введения пре­паратов в целях коррекции имеющихся нарушений и обеспечения па­рентерального питания. Лечение осуществляют под строгим контролем водно-электролитного баланса, диуреза, КОС.

    В целях дезинтоксикации, а также для улучшения реологических свойств крови, капиллярного кровотока, гемодинамики назначают рео-полиглюкин в количестве 200—400 мл в сутки (3—5 процедур), хотя целесообразность этого признается не всеми. Полиглюкин вообще противопоказан при заболеваниях печени.

    У больных ВГ с тяжелым течением чаще бывает алкалоз, чем ацидоз. Коррекцию нарушений при этом осуществляют аналогично таковой при среднетяжелом течении ВГ. Учитывая то, что тяжелое течение ВГ часто сопровождается рвотой с потерей жидкости и электролитов, обо­сновано назначение растворов типа «Ацесоль», «Квартасоль», «Лакта-соль».

    Показано введение слабощелочных растворов в желудок, особенно при сопутствующих гастродуодените, язвенной болезни, так как высо­кая рН желудочного содержимого усиливает вероятность кровотече­ния. При повторной рвоте обязательно промывание желудка щелочны­ми растворами через назогастральный зонд. Процедура противопока­зана при наличии язвенной болезни и возникновении или даже угрозе кровотечения.

    Тяжелое течение ВГ сопровождается нарушением синтеза альбуми­нов, что вызывает и усиливает различные патологические реакции: возникают изменения реологических свойств крови, уменьшается ус­воение витаминов, возрастают интоксикация, протеолитическая актив­ность крови и т.д. Поэтому больным с гипоальбуминемией можно по экстренным показаниям (!) в особых случаях вводить сывороточный альбумин (5—10 % по 100—150 мл в сутки) или нативную плазму крови в той же дозе (но помнить о возможности суперинфицирования HCV, HDV, HGV, HIV).

    При выраженной задержке жидкости в организме (отечно-асцити-ческая форма ВГ), угрозе оте?;а-набухания головного мозга необходимо назначать мочегонные препараты. Предпочтительнее внутривенно вво­дить 40—60 мг лазикса (фуросемида) в конце инфузионной терапии (в шприце). Применение других салуретиков (гипотиазида, триампура) категорически противопоказано из-за их гепатотоксичности. К введе­нию лазикса не следует прибегать при выраженных гипокалиемии и метаболическом алкалозе. Форсированный диурез опасен из-за возмо­жности усиления дисбаланса электролитов.

    Уменьшение кишечной аутоинтоксикации достигается исключени­ем приема белков per os, систематическим промыванием желудка и ки­шечника, приемом энтеросорбентов. Вряд ли оправдано профилакти­ческое назначение антибиотиков для воздействия на кишечную микро­флору: они могут усилить дисбактериоз.

    Даже при тяжелом течении ВГ можно отказаться от применения глюкокортикостероидов, не говоря уже о среднетяжелом течении. За кратковременный положительный эффект, возникающий в результате их назначения, приходится нередко тяжело расплачиваться: усугубля­ются иммунодепрессия, геморрагический синдром, гипокалиемия, ги­пергликемия, создаются условия для активации вторичной инфекции, увеличивается вероятность формирования хронического гепатита. Лишь при отсутствии эффекта от применения всех вышеперечислен­ных лечебных средств, прогрессировании тяжести, угрозе развития острой печеночной недостаточности и отека-набухания головного моз­га, при выраженных аллергических реакциях как «средство отчаяния» может быть назначен преднизолон или дексаметазон парантерально коротким курсом — 3—5 дней. При BTD применение глюкокортико-стероидов противопоказано из-за возможности быстрого прогрессиро-вания патологического процесса и перехода тяжелого течения гепатита в фульминантную форму.

    Больным ВГ очень часто лечащие врачи назначают витамины, осо­бенно группы В. Но сейчас уже установлено, что при остром ВГ избы­ток витаминов скорее вреден, чем полезен, так как способствует уси­лению токсических и аллергических реакций, к тому же в подавляющем большинстве случаев гиповитаминоз при остром ВГ не успевает развиться. При развитии ДВС-синдрома иногда возникает не­обходимость в назначении витамина К, но лишь коротким (не более 5—7 дней) курсом, так как длительное применение его способствует возникновению холестаза.

    Отказались сейчас и от гипербарической оксигенации при тяжелом течении острого ВГ, так как установлено, что избыток кислорода мо­жет быть более вреден при начинающемся отеке мозга, чем полезен. Не оправдало себя назначение при остром ВГ гепатопротекторов, им-муномодуляторов.

    Больные с фульминантными формами ВГ подлежат лечению в усло­виях реанимационного отделения. Крайне важно своевременное рас­познавание острой печеночной недостаточности, так как утраченное время может стоить жизни больному.

    При фульминантных формах исключительно важное значение при­обретает строго индивидуальный выбор лечебной тактики.

    Врачу постоянно приходится контролировать и оценивать степень развивающихся у больного гипогликемии, гипоксии, геморрагического синдрома, интоксикации, нарушений КОС. Фульминантные формы ВГ часто сопровождаются отеком мозга, почечной недостаточностью, сер­дечно-сосудистыми нарушениями, отеком легких. Степень возникших нарушений, их сочетание, сроки появления — все учитывается врачом при выборе лечебной тактики. Контроль за многочисленными функци­ями организма осуществляют круглосуточно, постоянно внося коррек­тивы. При необходимости (и возможности) применяют плазмаферез (1—3 сеанса), может возникнуть потребность в гипербарической окси­генации.

    В период реконвалесценции осуществляют поэтапное расширение режима и диеты, постепенно отменяют все препараты, которые были назначены ранее. При необходимости проводят лечение сопутствую­щих заболеваний пищеварительного тракта и других органов и систем, которые могут оказывать неблагоприятное действие — приводить к обострениям, рецидивам, затяжному течению ВГ. Особенно часто при­чиной этого могут быть сопутствующие язвенная болезнь, гастродуоде-нит, поражения поджелудочной железы, желчевыделительной систе­мы. Однако и в этот период при лечении указанных заболеваний со­храняется принцип максимального медикаментозного щажения пече­ни. При боли и тяжести в надчревной области можно назначать спаз­молитики (но-шпа). Но при наличии признаков гипотонии желчного пузыря они противопоказаны, так как могут привести к усугублению гипотонии.

    В период стойкой реконвалесценции больные уже могут принимать минеральные воды в теплом виде, без газа, мягкие желчегонные препа­раты, слабый отвар желчегонных трав. Подбирать состав желчегонных трав следует строго индивидуально, с учетом механизма действия трав и состояния гепатопанкреатодуоденальной системы. Каждый сбор мо­жно применять не более 10 дней. Как и другие желчегонные, эти сбо­ры противопоказаны при желчнокаменной болезни, обострении пан­креатита, язвенной болезни. Не следует назначать желчегонные сред­ства при сохраняющейся гипербилирубинемии, следует также дож­даться нормализации активности АлАТ, АсАТ. От слепых зонди­рований лучше отказаться из-за вероятности усиления отека печени.

    ЛечениебольныхострымВГ,протекающимсхолестазом.При внепеченочном холестазе лечение проводят в каждом случае с учетом конкретной причины. Поэтому всем больным с признаками холестаза должны быть проведены УЗИ, фиброгастродуоденоскопия, при воз­можности — компьютерная томография (КТ), при необходимости — рентгеноскопия желудка и кишечника. При ВГ любой тяжести не сле­дует прибегать к ретроградной холецистопанкреатографии, поскольку эта диагностическая процедура в большинстве случаев сопровождает­ся обострением процесса в печени и поджелудочной железе. Хирурги­ческое лечение внепеченочного холестаза, возникающего на фоне ВГ, должно проводиться лишь при наличии абсолютных показаний (опу­холь, стойкое нарушение оттока желчи вследствие обтурации камнем, стеноз и т.д.).

    При лечении внутрипеченочного холестаза главное — режим, по­кой, полноценное питание с ограничением сладких блюд (они стимули­руют выделение желчи, раздражают инсулярный аппарат) и других продуктов, стимулирующих желчевыделение. Не следует назначать желчегонные средства и слепые зондирования в период стойкого холе­стаза, поскольку они могут лишь усилить боль в панкреатодуоденаль-ной зоне, кожный зуд и, следовательно, бессонницу, дискомфорт и тревогу больного.

    Очень важна нормализация сна. С этой целью можно назначать экс­тракт корня валерианы, небольшие дозы (не более 0,01 г на ночь) фе­нобарбитала. Применение гепатотоксичных снотворных противопока­зано. Можно назначить спазмолитики (но-шпа) при отсутствии выра­женной гипотонии желчного пузыря и желчных путей. Для уменьше­ния зуда, желтухи можно назначать курсами (по 7—10 дней) энтеро-сорбенты с перерывами между ними по 2—5 дней для оценки эффек­тивности предыдущего курса. Контролем эффективности лечения мо­жет служить содержание в крови желчной кислоты холинглицина.

    Не показаны не только при лечении холестатической, но и других форм ВГ Лив-52, липокаин, метионин, зиксорин (последний снят с про­изводства из-за токсичности). Противопоказаны при холестазе глюко­кортикостероиды, усугубляющие холестаз и затягивающие реконвалес-ценцию. При длительном упорном холестазе неплохой эффект можно получить иногда после плазмафереза, лимфосорбции (1—3 сеанса).

    Особенностилечениябольныхвируснымгепатитом сзатяжнымтечением

    1. Необходимо соблюдать строгую преемственность в лечении. При формировании затяжного течения дальнейшее лечение следует прово­дить с учетом терапии, осуществлявшейся в острую фазу болезни. Не­обходимо детально проанализировать рациональность осуществленных ранее лечебных мероприятий, возможность их неблагоприятного воз­действия на течение ВГ.

    2. Не следует активизировать медикаментозную терапию, особенно при ВГ с тяжелым течением, поскольку затяжная реконвалесценция при этом обычно закономерна и нередко заканчивается благоприятно, не приводя к хронизации. При затяжном течении ВГ принципы макси­мального медикаментозного щажения печени приобретают особо важ­ное значение.

    3. Необходимо исключить назначение тех препаратов, которые
    больной уже получал в первые дни болезни, так как возможны аллер-
    гические реакции и обострение процесса.

    1. Весьма спорна целесообразность назначения иммуномодуляторов, особенно при выраженном цитолитическом синдроме и отсутствии возможности осуществлять тщательный иммунологический контроль.

    2. Больные с затяжным течением нуждаются в особенно детальном обследовании для выяснения эндогенных факторов, способных оказать неблагоприятное влияние на течение болезни. При этом обследование не должно быть обременительным для больного.

    3. Медикаментозное лечение сопутствующих заболеваний целесооб­разно проводить лишь в тех случаях, когда установлена отчетливая связь их с формированием затяжного течения или сам характер этих заболеваний и их тяжесть требуют активного лечения (сахарный диа­бет, язвенная болезнь в стадии обострения, хронические и острые вос­палительные заболевания и др.).

    4. Следует избегать раннего назначения желчегонных средств, сле­пых зондирований при затяжном течении ВГ, особенно при выражен­ных билирубинемии, цитолитическом синдроме, панкреатите. В этих случаях не показано раннее расширение диеты, двигательного режима.

    8. При признаках аллергизации можно применять антигистаминные
    препараты (не назначать те, которые больной получал ранее, исклю­чить гепатотоксические), энтеросорбенты. Абсолютно не оправдано назначение карсила (легалона, силибора), эссенциале, цитохрома С, рибоксина.

    Часто успех лечения больных ВГ с затяжным течением определяется осторожностью и терпеливостью как врача, так и самого больного.

    Лечение больных хроническим вирусным гепатитом. В настоя­щее время существует, пожалуй, общее мнение, что основным препа­ратом для лечения больных хроническим ВГ является а-интерферон (человеческий или рекомбинантный). Он подавляет репликацию виру­са и стимулирует продукцию эндогенного интерферона (ИФ). Сущест­вует гипотеза, что недостаточная продукция ИФ при остром ВГ явля­ется одной из причин, способствующей персистенции возбудителя и хронизации. При назначении ИФ нужно учитывать следующее.

    1. ИФ действует внутриклеточно, тормозя репликацию вируса. По­этому он эффективен лишь при наличии активности процесса (судят по наличию маркеров репликации вируса). Менее эффективен ИФ при наличии у больных хотя бы начальных признаков цирроза.

    2. Перед началом лечения ИФ нужно внимательно изучить инструк­цию, поскольку ИФ имеет целый ряд противопоказаний к назначению, а в ходе лечения у большинства больных в различные периоды возни­кают побочные реакции, поэтому врач должен оценить степень опас­ности возникших реакций. Лимфобластный интерферон имеет около 30 различных вариантов, различающихся по своей активности и напра­вленности действия.

    3. Полагают, что курс лечения ИФ должен быть достаточно длитель­ным: не менее 4—6 мес при ВГВ (по 5—10 млн МЕ/сут 3 раза в неделю подкожно или внутримышечно), до 18 мес — при ВГС (по 3 млн МЕ/сут 3 раза в неделю), до 12 мес — при ВГО (до 10 млн МЕ/сут 3 раза в неделю), но HDV наиболее резистентен к ИФ. Поскольку ВГС в большинстве случаев сочетается с ВГВ и ВГС, назначают такое же лечение, как при этих ВГ. Увеличение дозы не усиливает лечебного эф­фекта. В настоящее время эти рекомендации пересматриваются. Как оказалось, длительное (6 мес и более) применение ИФ приводит к раз­витию большого числа самых различных осложнений. Риск их возник­новения не оправдывает ожидаемого эффекта от применения препара­тов ИФ (см. п.4). Кроме того, есть наблюдения, свидетельствующие о том, что если через 2 мес после начала интерферонотерадии не насту­пает явная положительная динамика, то дальнейшее продолжение этой терапии вряд ли оправдано. Поэтому в последних рекомендациях чаще предлагают более короткие курсы лечения — от 2 до 4 мес (рекоменду­емые разовые дозы — от 3 до 10 млн ЕД).

    4. При лечении ИФ ремиссия наступает у 25—50 % пациентов, более
    чем у половины из них через 6 мес после окончания курса лечения, а иногда и раньше наступает рецидив заболевания.

    1. Основные причины неэффективности ИФ-терапии: различная чувствительность вирусов к ИФ, появление резистентных вирусов-му­тантов (HCV, HBV), появление антител к ИФ, высокая концентрация вирусной РНК в крови перед началом лечения, наличие у больных при­знаков цирроза, алкогольной болезни печени. Критерий эффективно­сти лечения — исчезнование из крови вирусной РНК или ДНК. Неэф­фективна терапия, если она проводится вне обострения процесса в пе­чени.

    2. В том случае, если первый курс терапии одним ИФ оказался не­удачным, следует провести второй — дополнительный, но уже комби­нированный курс, при котором ИФ сочетают с другим противовирус­ным средством (чаще с рибавирином, его назначают по 800 мг в сутки per os). Длительность курса и дозы ИФ те же. Монотерапия рибавири­ном эффекта не дает, вместе с тем, такая комбинированная терапия способствует более длительной ремиссии после окончания лечения.

    При тяжелом течении хронических гепатитов одним из средств спасения жизни больного может служить пересадка печени. Но при ВГВ и ВГС такая операция может оказаться несостоятельной, посколь­ку возможно инфицирование пересаженного органа вирусами, сохра­нившимися в мононуклеарных клетках крови, в клетках других орга­нов.

    Патогенетическую терапию подбирают строго индивидуально с уче­том тяжести процесса, характера внепеченочных проявлений, выра­женности аутоиммунных реакций, характера и тяжести сопутствую­щих заболеваний, возраста больного и множества других факторов. Главный принцип — не перегрузить печень медикаментами, самым тщательным образом анализировать целесообразность добавления к основной (этиотропной) терапии других лекарственных средств.

    Ведутся дискуссии в отношении целесообразности назначения пе­ред ИФ-терапией короткого (3—4 нед) цикла лечения глюкокортико-стероидами. Полагают, что глюкокортикостероиды, индуцируя имму-носупрессию, способствуют обострению процесса в печени, что делает последующую терапию более эффективной. Но метод еще нуждается в проверке, у него есть немало противников.

    В лечении апробировали комбинации ИФ в комплексе с дезоксихо-левой кислотой, антиоксидантами, но в результате получено даже обо­стрение при комбинации ИФ с некоторыми препаратами.

    Заслуживает внимания препарат «ЭССЕНЦИАЛЕ» из группы гепа-топротекторов. Само слово «гепатопротектор» оказывает заворажива­ющее действие как на врача, так и на больного, поэтому такие препа­раты назначают часто совершенно без учета характера повреждения печеночной клетки, а отсюда — отсутствие эффекта.

    Дело в том, что все активные процессы в печени выполняют гепато-циты — основная структурная единица печени. Обмен между клеткой и окружающей средой осуществляется через мембрану гепатоцита, ос­новными компонентами которой являются фосфолипиды и белки. По­вреждение мембраны, главным образом ее двойного фосфолипидного слоя, сопровождается нарушением питания клетки, нарушением дея­тельности печеночных ферментов, нарушением обмена между клеткой и окружающей средой. Появившиеся в мембране в результате ее по­вреждения «дефекты» делают клетку более уязвимой для токсических веществ и, кроме того, эти дефекты постепенно заполняются холесте­рином, что еще больше нарушает эластичность и функцию клетки. Это постепенно приводит к ее гибели.

    Основной компонент эссенциале — фосфолипиды, которые, встраи­ваясь в поврежденные участки клетки, восстанавливают ее целость и функцию. Так как повреждение клетки наиболее выражено при хро­нических процессах, показанием к применению эссенциале могут быть именно хронические гепатиты, в том числе хронические ВГ, но не острые ВГ. Лишь если острые ВГ возникают на фоне хронической па­тологии печени (цирроз различной этиологии, медикаментозные гепа­титы, алкогольная болезнь печени и др.), то эссенциале может быть включен в комплекс патогенетических лечебных мероприятий в пери­од начинающейся реконвалесценции. Курс лечения эссенциале при хроническом гепатите длится не менее 3—6 мес. Начинать лучше с комбинированного (внутривенного и перорального) введения препара­та, по мере улучшения состояния больного следует переходить полно­стью на пероральный прием.

    Мы полагаем, что хронические гепатиты — это еще terra incognita, а учитывая столь важную роль в формировании этой патологии вирусов, проблемой этой придется заниматься и инфекционистам. На наличие маркеров ВГ необходимо обследовать и всех больных, страдающих си­стемными заболеваниями, аллергиями и прочими патологическими со­стояниями, которые могут быть проявлением хронических ВГ.

    Оправдывает себя тактика, когда после выписки за реконвалесцен-том наблюдает лечащий врач стационара. Лечащий врач может более четко определить способность больного к адаптации к домашним усло­виям, своевременно распознавать и устранять неблагоприятные пос­ледствия болезни.

    При этом необходимо помнить, что зависимость от пищи свидетель­ствует больше о поражении поджелудочной железы, чем печени (пе­чень менее диетозависима). При длительно сохраняющихся диспепси­ческих явлениях показаны соответствующее обследование дигестив­ной системы, диета и лечение в зависимости от полученных результа­тов.

    Целесообразность раннего, сразу после выписки, санаторно-курорт-

    ного лечения реконвалесцентов (курорты Арзни, Боржоми, Ессентуки, Железноводск, Моршин, Миргород, Трускавец, Пятигорск и др.) спор­на. Интенсивная физиотерапия, особенно при сохраняющемся цитоли­тическом синдроме, постгепатитной форме синдрома Жильбера, со­путствующих заболеваниях поджелудочной железы в стадии обостре­ния или неполной ремиссии нередко приводит к ухудшению состояния реконвалесцентов.

    Даже в тех случаях, когда на вышеназванные курорты направляют­ся реконвалесценты спустя 6—8 мес после выписки, лечение должно быть предельно щадящим, а контроль за ними — постоянным. Малей­шее ухудшение самочувствия или биохимических показателей должно служить основанием для немедленной отмены физиотерапии. Даже при самом благоприятном течении реконвалесценции санаторно-ку­рортное лечение должно ограничиваться щадящим режимом, лечеб­ным питанием, легкой гимнастикой, оздоровительным воздействием природных факторов. При этом весьма нежелательны резкие смены климата. В течение 6 мес после выписки из стационара противопоказа­ны прививки (их проводят только по жизненным показаниям).

    В заключение следует еще раз подчеркнуть, что лечение больных ВГ — сложная и весьма ответственная задача, в полной мере выпол­нить которую может лишь врач, не только хорошо знающий патогенез ВГ, но и психологические особенности каждого своего пациента.
    1   ...   61   62   63   64   65   66   67   68   ...   88


    написать администратору сайта