Исследование Результаты самого масштабного исследования связи здоровья и питания Колин Кэмпбелл
 Скачать 3.4 Mb.
|
|
микрофлору кишечни- ка. Иными словами, они не обязательно напрямую влияют на инсулин и глюкозу, а скорее оказывают позитивный эффект на микрофлору ки- шечника. Например, традиционные для китайской медицины компо- ненты берберин и женьшень, а также элементы, содержащиеся в чае, кофе, вине и шоколаде, обладают антидиабетическими свойствами благодаря эффекту, который они оказывают на кишечные бактерии. Эти компоненты изменяют к лучшему состав кишечных бактерий или же метаболизируют их до того, как они абсорбируются организ- мом человека. Практики китайской медицины, основанные на травах и применяющиеся уже не одно тысячелетие, наконец начали получать объяснение, которого они заслуживают. В первую очередь травяные компоненты этих средств оказывают положительное влияние на бакте- рии кишечника, так что от этого получает пользу весь организм. Доктор Джеймс Хилл, старший научный сотрудник и профессор нейронауки Медицинской школы Университета штата Луизиана, ру- ководит одной из высокотехничных лабораторий, занимающихся из- учением взаимосвязи между микрофлорой кишечника и риском раз- вития болезней головного мозга. Недавно доктор Хилл опубликовал научную работу, в которой описал многочисленные способы влияния происходящего в кишечнике человека на функции головного мозга 17 В своих исследованиях на основании моделей с мышами он изучил, как «полезные» кишечные бактерии способны производить важные хими- ческие элементы, такие как белок BDNF, гамма-аминомасляная кис- лота (ГАМК, или GABA) и глутамат. Уровень этих важных химических элементов напрямую отражает, что происходит в организме с точки зрения микрофлоры кишечника: когда исследователи изменяли состав ЗнАКОМиМСя С СОтней тРиллиОнОВ СВОих ДРУЗей 70 микрофлоры у мышей, то наблюдали не только изменения в поведе- нии подопытных грызунов, но также фиксировали изменения в уровне этих химических элементов. Как уже упоминалось ранее, нейротрофический фактор мозга — белок, критически важный для головного мозга. Он участвует в ней- рогенезе — процессе образования нейронов. Кроме того, белок BDNF защищает существующие нейроны, обеспечивая их выживание и под- держивая синоптические связи между ними. Качество этих нейрон- ных связей определяет качество мышления, обучения и более высокий уровень функционирования головного мозга. Низкий уровень белка BDNF зафиксирован при целом комплексе неврологических заболе- ваний, в том числе болезни Альцгеймера, эпилепсии, нервно-психиче- ской анорексии, депрессии, шизофрении и обсессивно-компульсивном расстройстве. Сегодня известно, что уровень BDNF можно повысить благодаря аэробной физической нагрузке и потреблению незаменимой полиненасыщенной жирной кислоты класса омега-3 докозагексаеновой кислоты (DHA). Кроме того, появились новые данные о том, что этот критически важный для мозга белок в значительной степени зависит от баланса бактерий, формирующих микрофлору кишечника. В ноябре 2013 года в журнале Американской медицинской ассоциа- ции JAMA Neurology были опубликованы результаты интереснейше- го исследования команды ученых Медицинской школы Бостонского университета, показывающие, как уровень BDNF в крови соотносится с риском развития деменции 18 . Эта научная работа опиралась на дан- ные широко известного Фремингемского исследования * — одного из наиболее масштабных эпидемиологических исследований из когда- либо проводившихся, — чтобы получить показатели уровня белка BDNF в группе у 2131 взрослого. У участников группы не проявля- лось симптомов деменции в начале исследования. Наблюдение за ними осуществлялось на протяжении десяти лет. * В 1948 году жители небольшого американского городка Фремингем стали участ- никами глобального исследования, предпринятого Национальным институтом серд- ца, легких и крови (NHLBI). Цель исследования — определить, как и почему формиру- ются сердечно-сосудистые болезни в естественных природных условиях. 71 жиВОт и МОЗГ В ОГне Ученые из Бостонского университета обнаружили, что у участни- ков группы с наиболее высоким уровнем белка BDNF риск развития деменции был в два раза ниже по сравнению с участниками группы с низким уровнем BDNF. Они пришли к выводу, что уровень BDNF «также может быть пониженным у здоровых людей, имеющих предрас- положенность к развитию деменции или болезни Альцгеймера». За- ключение ученых было очевидным: «Результаты нашего исследования указывают на роль BDNF в возможности предотвращения деменции или болезни Альцгеймера» 19 GABA — еще один важный химический элемент, который продуци- руют кишечные бактерии. Эта аминокислота, в центральной нервной системе выступающая в качестве нейромедиатора, служит основным химическим «мессенджером» головного мозга, тормозящего нервную активность за счет угнетения передачи и нормализации волн головного мозга. Иными словами, GABA стабилизирует состояние нервной систе- мы, так что организм способен эффективнее справляться со стрессом. В 2012 году исследователи из Бэйлорского медицинского колледжа и Техасской детской больницы обнаружили группу бифидобактерий, производящих большое количество GABA. Они предположили, что эти бактерии могут играть важную роль в профилактике и лечении не только болезней мозга, но и воспалительных заболеваний кишеч- ника (ВЗК), таких как болезнь Крона 20 . Поскольку GABA ингибирует нейронную активность, она помогает контролировать уровень тревож- ности, а тревожность, в свою очередь, — обычный триггер нарушений работы желудочно-кишечного тракта, в основе которых лежит воспа- лительный процесс. Следующий важный нейромедиатор, производимый кишечными бактериями, — глутамат. Он участвует практически во всех функциях головного мозга, включая процессы познания, обучения и запомина- ния. В здоровом головном мозге это вещество содержится в большом количестве. Массу неврологических расстройств, от тревожности и расстройства поведения до депрессии и болезни Альцгеймера, свя- зывают с недостатком GABA и глутамата в головном мозге. Один из наиболее важных выводов последнего исследования на тему взаимосвязи между микробами и здоровьем головного мозга ЗнАКОМиМСя С СОтней тРиллиОнОВ СВОих ДРУЗей 72 заключается в том, что нарушение баланса микрофлоры кишечни- ка — это не просто состояние, в котором «плохие» бактерии имеют численный перевес над «хорошими» и всячески их угнетают, прово- цируя воспалительный процесс и лишая организм жизненно важных элементов, ими производимых. У миллионов людей сегодня дисбаланс микрофлоры кишечника обусловлен повышенной кишечной проница- емостью, которая вызывает состояние хронического слабовыраженно- го воспалительного процесса. Остановимся на этом подробнее. оПасность синДрома Повышенной Кишечной Проницаемости Желудочно-кишечный тракт человека, от пищевода до заднепроход- ного отверстия, выстелен одним-единственным слоем эпителиаль- ных клеток. Этот клеточный слой — важнейшая зона взаимодей- ствия между организмом человека и окружающей средой («внутри» против «снаружи»). Фактически любые слизистые оболочки в нашем организме, в том числе слизистые оболочки глаз, носа, горла и желу- дочно-кишечного тракта, могут стать областью попадания патоген- ных факторов, так что организму необходимо обеспечить должный уровень их защиты. (Эти поверхности покрыты слизистой пленкой — особым видом ткани, секретирующим слизь.) Поверхность слизистой оболочки кишечного тракта самая большая. Она выполняет три глав- ные функции. Во-первых, служит механизмом транспортировки, с по- мощью которого организм получает питательные вещества из пищи. Во-вторых, блокирует попадание в ток крови потенциально опасных частиц, химических элементов, бактерий и других микроорганиз- мов, способных представить угрозу для здоровья. В-третьих, содер- жит иммуноглобулины, которые связывают бактерии и инородные белки, чтобы не допустить их прикрепления к стенкам кишечника. Это антитела, которые секретируются клетками иммунной системы 73 жиВОт и МОЗГ В ОГне с другой стороны оболочки кишечника и транспортируются в него через его стенку. Это позволяет в конце концов выводить патогенные микроорганизмы и белки из организма. Существуют два способа абсорбции питательных веществ из кишеч- ника. При трансцеллюлярном пути вещества попадают внутрь клетки путем преодоления клеточной мембраны. При парацеллюлярном пути питательные вещества попадают в организм через межклеточное про- странство. Межклеточные соединения, так называемые плотные кон- такты, — сложные и строго регулируемые. Когда речь заходит о син- дроме повышенной проницаемости кишечника, или так называемом синдроме дырявой кишки, имеется в виду проблема с этими межклеточ- ными соединениями, размер которых составляет от 10 до 15 Å (гдеÅ — ангстрем, единица величины, настолько малая, что единственный спо- соб ее представить — вообразить микроскопическую точку в миллионы раз меньше булавочной головки, что гораздо меньше обычного вируса или бактерии). Если функции межклеточных соединений нарушены, они не в состоянии контролировать, что должно попадать в организм (питательные вещества) или блокироваться (потенциальные угрозы). В качестве «охранников» эти соединения в значительной степени опре- деляют базовый уровень воспалительного процесса в организме в любой момент. Сегодня уже доказано, что при нарушении кишечного барьера организм становится восприимчивым — в силу повышенного уровня воспаления — к целому ряду заболеваний, в том числе ревматоидно- му артриту, разным видам пищевой аллергии, астме, экземе, целиакии, воспалительным болезням кишечника, ВИЧ, муковисцидозу, диабету, аутизму, болезням Альцгеймера и Паркинсона 21 Трудно представить ситуацию, когда повышенная проницаемость кишечника может принести пользу, тем не менее такое бывает. Опре- деленные кишечные инфекции, например холера, которую вызывает бактерия Vibrio cholerae, характеризуются повышенной проницаемо- стью кишечника в обратном направлении, фактически позволяя, чтобы больше жидкости проникло в кишечник из тока крови, что, вероятно, помогает несколько разбавить токсины. В итоге это позволяет очи- стить организм от вредных микроорганизмов с помощью диареи, кото- рая бывает очень сильной при этой болезни. ЗнАКОМиМСя С СОтней тРиллиОнОВ СВОих ДРУЗей 74 Интересен тот факт, что именно эта модель — повышенная прони- цаемость оболочки кишечника, возникающая при холере, — позволи- ла доктору Алессио Фазано из Гарвардского университета установить сегодня очевидную взаимосвязь между потреблением глютена, повы- шенной кишечной проницаемостью и обширным воспалительным про- цессом в организме 22 . Я имел возможность слушать лекции доктора Фазано на эту тему. Несколько лет назад он на собственном примере показал, какую роль в науке играют счастливый случай и интуитивная прозорливость. Он проводил исследования, пытаясь разработать вак- цину от холеры, когда неожиданным образом открыл эту взаимосвязь, добавив в учебники по медицине новую главу о повышенной кишечной проницаемости, глютене и воспалительном процессе. Это еще раз до- казывает, что иногда результатом научных исследований могут стать совершенно неожиданные открытия. Опасность синдрома повышенной кишечной проницаемости приоб- ретает еще больший масштаб в свете последних научных данных о том, что воспалительный процесс, вызванный потерей целостности оболочки кишечника, может вести к повышенной проницаемости сосудов голов- ного мозга. Долгое время считалось, что головной мозг полностью изо- лирован и защищен от процессов, происходящих в остальном организме, словно он покоится в неприкосновенном святилище. Вероятно, вы слы- шали о гематоэнцефалическом барьере (ГЭБ) — высокоэффективном защитном механизме, препятствующем попаданию вредных веществ в головной мозг. Многие годы этот барьер считался непроницаемой сте- ной, защищающей головной мозг от всего, что может представлять для него угрозу. Однако недавно стало известно, что многие вещества могут угрожать целостности этого барьера, позволяя проникать внутрь него различным молекулам, способным нанести вред, в том числе белкам, вирусам и даже бактериям, которые обычно на это не способны 23 . Толь- ко подумайте об этом: изменения в состоянии микрофлоры кишечника способны подорвать защитные функции мозга, препятствующие втор- жению потенциально вредоносных «захватчиков». Еще более тревожащим стало недавнее открытие доктора Фаза- но: при воздействии на организм глиадина — белка, являющегося со- ставной частью глютена, — развивается не только синдром повышенной 75 жиВОт и МОЗГ В ОГне проницаемости кишечника, но также повышается проницаемость гемато- энцефалического барьера 24 . Словно одна открытая по ошибке дверь ведет к автоматическому открыванию другой двери. «Захватчики» не дремлют. lPs: Зажигательное устройство Если бы существовал одушевленный биологический злодей, который «включает» воспалительный процесс в организме человека, это был бы липополисахарид (LPS). Эта макромолекула, состоящая из липида (жира), соединенного с полисахаридом, — основной компонент кле- точной стенки определенной группы бактерий. Помимо того что LPS обеспечивает структурную целостность бактерий, эти молекулы также защищают бактерии от разрушения под воздействием солей желчных кислот из желчного пузыря. Бактерии, защищенные LPS, называются грамотрицательными — это класс бактерий, которые не окрашивают- ся кристаллическим фиолетовым при окрашивании по методу Грама *. Грамотрицательные бактерии преобладают в кишечнике, составляя от 50 до 70% его микрофлоры. Давно известно, что молекулы LPS (они классифицируются как «эндотоксины», то есть токсины, которые про- дуцируются бактериями) вызывают серьезную воспалительную реак- цию в организме животных, если им удается попасть в ток крови. Липополисахарид используется в лабораторных исследованиях для немедленного создания воспалительного процесса. В силу своей способности быстро активировать «кнопку» воспалительной реакции в организме LPS применяется в ходе исследований на животных при изучении таких разнообразных состояний, как болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, воспалительные болезни кишечника, разные типы диабета, болезнь Паркинсона, амиотрофический латеральный склероз, ревматоидный артрит, волчанка, депрессия и даже аутизм. * Метод окраски микроорганизмов для исследования, позволяющий дифферен- цировать бактерии по биохимическим свойствам их клеточной стенки. Предложен в 1884 году датским врачом Г. К. Грамом. ЗнАКОМиМСя С СОтней тРиллиОнОВ СВОих ДРУЗей 76 Такая способность LPS позволяет исследователям изучать эти заболе- вания, а также их взаимосвязь с воспалительным процессом. Резуль- таты исследований с участием людей показывают, что повышенные маркеры LPS наблюдаются во многих из этих состояний. В обычных условиях попадание LPS в ток крови блокируется плот- ными контактами в межклеточном пространстве оболочки кишечника. Однако, как вы можете представить, при нарушении плотных контак- тов оболочка кишечника становится легкопроницаемой, LPS попадает в ток крови и может вызывать воспалительный процесс, нанеся вред организму. Таким образом, уровень LPS в крови выступает показате- лем не только воспалительного процесса в целом, но и синдрома повы- шенной проницаемости кишечника. В ходе одного из исследований по теме LPS, которое привело к наи- более тревожащим результатам, аспирантка Мариэль Сюзанна Кан и ее коллеги из Техасского христианского университета показали, что инъекция LPS подопытным животным (введенная в тело, а не в мозг) приводит к значительным нарушениям обучения 25 Кроме того, у этих животных повышался уровень бета-амилоида в гиппокампе — центре памяти головного мозга. Бета-амилоид — это пептид, который счи- тается одним из основных факторов, провоцирующих болезнь Альц- геймера. Сегодня ученые ищут способы уменьшить продуцирование бета-амилоида в мозге или даже предотвратить его формирование. Подведем итог: повышенный уровень LPS в крови может выступать значительным фактором повышения уровня бета-амилоида в головном мозге — одной из характеристик болезни Альцгеймера. Согласно ре- зультатам других исследований, мыши, получившие инъекции LPS в область живота, впоследствии испытывали серьезные проблемы с па- мятью 26, 27 . Также было доказано, что LPS снижает уровень BDNF 28 Более того, сегодня есть свидетельства того, что уровень LPS в плазме крови у пациентов с диагнозом «болезнь Альцгеймера» в три раза пре- вышает соответствующий показатель у здоровых участников контроль- ной группы 29 Это весьма важная информация, которая в очередной раз подтверждает наличие взаимосвязи между состоянием микрофлоры ки- шечника и головным мозгом, а также влияние воспалительного процес- са и проницаемости оболочки кишечника. Само собой разумеется, что 77 жиВОт и МОЗГ В ОГне LPS присутствует в кишечнике любого человека, поскольку это важный структурный компонент многих бактерий, составляющих микрофлору кишечника. Однако нельзя воспринимать как данное, что она может ока- заться в токе крови, где может быть весьма деструктивной. Амиотрофический латеральный склероз (АЛС), известный также как болезнь Лу Герига, — смертельная болезнь, против которой не су- ществует лекарственных препаратов, кроме одного (дающего весьма скромный эффект), одобренного Управлением по контролю за каче- ством пищевых продуктов и лекарственных средств США. От этого заболевания страдают около 30 тысяч американцев. Сегодня исследователи изучают роль LPS и проницаемости кишеч- ника в развитии и протекании этого заболевания. У пациентов с диа- гнозом АЛС наблюдается более высокий уровень LPS в плазме крови, и показатель этого уровня прямо коррелирует с тяжестью заболевания. Эти новые данные заставили некоторых специалистов задаться вопро- сом: что если основной возбудитель АЛС находится не в головном или спинном мозге, а в кишечнике? Иными словами, что если все эти годы ученые искали причину совсем не там? Свидетельства против LPS и вызываемого им воспалительного процесса настолько убедительны, что ученые из Университета Сан-Франциско сделали заключение, что эти данные могут обозначать «новые цели для терапевтического воз- действия при работе с пациентами с диагнозом АЛС» 30 ЗнАКОМиМСя С СОтней тРиллиОнОВ СВОих ДРУЗей 78 Еще один пример, демонстрирующий эффект LPS: доктор Кристо- фер Форсайт с коллегами из Медицинского центра Университета Раш в Чикаго исследовали LPS и синдром повышенной проницаемости ки- шечника с точки зрения болезни Паркинсона и обнаружили прямую корреляцию 31 У пациентов с диагнозом «болезнь Паркинсона» наблю- дался гораздо более высокий показатель уровня LPS, чем у здоровых участников контрольной группы. В следующей главе мы рассмотрим последние научные данные по теме депрессии, согласно которым по- вышенный уровень LPS указывается в числе первых возможных фак- торов в провоцировании развития аффективных расстройств. ЗДоровье моЗга начинается с КишечниКа Надеюсь, вы сможете прийти к тому же заключению, которое соби- раюсь сделать я. Нам на самом деле стоит обратить пристальное вни- мание на то, чем питаются населяющие наш кишечник группы бакте- рий. Кроме того, нам необходимо обеспечить целостность кишечной оболочки. В своей предыдущей книге я выделил основных возбудите- лей воспалительного процесса в организме, способных нарушить нев- рологические функции и здоровье мозга, — присутствующие везде 79 жиВОт и МОЗГ В ОГне элементы, такие как глютен и сахар, а также недостаток антидотов в виде здоровых жиров, физических упражнений и качественного сна. Однако сегодня мы располагаем б óльшими научными данными, демон- стрирующими, что эта история начинается не с воспалительной ре- акции на хлеб и блинчики. Ее начало следует искать в дисбактериозе кишечника и катастрофических последствиях, которые бывают, когда молекулы типа LPS попадают в ток крови. Как вы узнаете в следующих главах, такие факторы, как прием анти- биотиков и других лекарственных препаратов, употребление хлори- рованной воды, определенных пищевых продуктов и даже стресс, влия- ют на формирование разнообразия и баланса микрофлоры кишечника, а следовательно, и на уровень воспалительного процесса в организме. Бактерии кишечника не только влияют на общее состояние организма, но и способствуют его формированию через продуцирование некото- рых химических элементов, определяющих состояние здоровья голов- ного мозга и всей нервной системы. Они формируют силу и стойкость стенки кишечника. Они даже в состоянии производить различные витамины, необходимые для здоровья головного мозга, включая В 12 Сегодня есть множество доказательств того, что недостаток витамина В 12 — значительный фактор риска для развития деменции, не говоря уже о других неврологических расстройствах, например депрессии 32 Я уже сбился со счета, сколько раз наблюдал значительное улучше- ние состояния пациентов с диагнозом «клиническая депрессия» после простого приема пищевых добавок с витамином В 12 . Согласно резуль- татам исследований, недостаток витамина В 12 наблюдается у 10–15% населения США в возрасте старше 60 лет 33 . И это состояние может быть обусловлено изменениями в микрофлоре кишечника из-за несба- лансированных диет и приема медикаментов, к которым люди прибе- гают в надежде сохранить здоровье. Взаимосвязь самая прямая: синтез витамина В 12 в организме происходит в основном в тонком кишечнике, где его продуцируют кишечные бактерии с использованием кобальта и других питательных веществ. Хотя организм может получить ви- тамин В 12 с пищей преимущественно животного происхождения (на- пример, он содержится в мясе, рыбе, птице и яйцах), некоторое его количество, которое абсорбируется в кишечнике для удовлетворения ЗнАКОМиМСя С СОтней тРиллиОнОВ СВОих ДРУЗей 80 дневной потребности в нем организма, производится на «бактериаль- ных фабриках». Я не устану повторять: здоровье и разнообразие микрофлоры ва- шего кишечника напрямую зависят от продуктов питания, которые вы употребляете. Продукты, богатые клетчаткой, обеспечивающей «топ- ливо» для кишечных бактерий, и с пониженным содержанием рафини- рованных сахаров поддерживают богатое разнообразие бактериальной флоры, помогающей сохранять цельность кишечной оболочки, держать под контролем уровень сахара в крови, уменьшают воспалительный процесс и производят все важные химические вещества и молекулы, критически необходимые для здоровья и эффективного функциони- рования головного мозга. Более того, существует огромная разница между жирами, которые «подпитывают» воспалительный процесс, и жирами, которые помогают держать его под контролем. Омега-6 по- линенасыщенные жирные кислоты сегодня преобладают в западном рационе питания. Это провоспалительные жиры, которые содержатся во многих растительных маслах и связываются с повышенным риском развития болезней головного мозга, а также сердечных заболеваний. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, например, содержа- щиеся в оливковом масле, рыбе, льняных семенах и в мясе свободно пасшихся животных, улучшают функции мозга, помогают подавить воспаление и фактически способны компенсировать негативное воз- действие омега-6 кислот. Согласно антропологическим исследовани- ям, наши первобытные предки, добывавшие себе пропитание охотой и собирательством, потребляли омега-3 и омега-6 жирные кислоты в соотношении примерно 1:1 34 . Сегодня это соотношение составляет астрономические 10:25 в пользу омега-6. Давайте коротко остановимся на точке зрения, что кофе защищает головной мозг, так как дальше это убедит вас в важности рациона пи- тания с позиции его влияния на микрофлору кишечника. В недавней публикации в Journal of Alzheimer’s Disease сообщалось о факте зна- чительного снижения риска развития болезни Альцгеймера у люби- телей кофе. В ходе исследования, которое проводилось в Финляндии совместно с Каролинским институтом из Швеции, осуществлялось наблюдение за 1409 участниками в возрасте от 65 до 79 лет в течение 81 жиВОт и МОЗГ В ОГне в среднем 21 года 35 . Участники исследования, выпивавшие до двух ча- шек кофе ежедневно, попали в категорию с «низким» уровнем упо- требления кофе. Те, кто выпивал от трех до пяти чашек в день, относи- лись к категории с умеренным уровнем потребления кофе. Участники, выпивавшие более пяти чашек кофе в день, попали в категорию с высоким уровнем потребления кофе. В среднем возрасте участни- ки из категории с умеренным потреблением кофе демонстрировали невероятный уровень снижения риска развития болезни Альцгейме- ра, равный 65%, по сравнению с участниками из категории с низким потреблением кофе. (Хотя у участников, выпивавших более пяти ча- шек кофе в день, риск деменции также был снижен, в состав этой ка- тегории входило недостаточное число участников, чтобы выводы были статистически значимыми.) Руководитель исследования доктор Мия Кивипелто, профессор клинической гериатрической эпидемиологии Каролинского института, следующим образом прокомментировала итоги исследования: «Учитывая большой объем потребления кофе во всем мире, результаты нашей научной работы могут иметь большое значение для предотвращения деменции / болезни Альцгеймера или для отложения их наступления. Эти результаты должны быть подтвер- ждены другими исследованиями, но они свидетельствуют о возможной вероятности того, что изменения в рационе питания влияют на сниже- ние риска деменции / болезни Альцгеймера» 36 Я пошел бы немного дальше. Ученые только начали открывать качества кофе, обеспечивающие защиту головного мозга, и послед- ние исследования очевидно свидетельствуют, что это происходит на уровне микрофлоры кишечника. Сегодня проводятся многочис- ленные лабораторные исследования, неопровержимо демонстрирую- щие: благодаря функциям кишечных бактерий потребление кофе снижает риск развития диабета II типа, апоплексии головного мозга, болезней Альцгеймера и Паркинсона и даже рака, а также сердечно- сосудистых заболеваний 37, 38 . Это происходит за счет целого комплек- са механизмов, включающих в том числе и кишечные бактерии 39 . Для начала, кишечные бактерии с легкостью могут переваривать волокна кофейных зерен, оставшихся в сваренной жидкости, получая из них энергию для обеспечения собственного роста и здоровья. Кроме того, |