История развития фтизиатрии. Основные этапы. Фтизиатрия
 Скачать 1.01 Mb.
|
|
Исходы ТИ: - Выздоровление, т.е. функциональные нарушения и симптомы интоксикации полностью исчезают при своевременно начатом лечении. - Развитие локальных форм туберкулеза при несвоевременном выявлении заболевания, неэффективности проводимой терапии. 42. Первичный туберкулезный комплекс (ПТК): патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения и исходы. ПТК – клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся развитием воспалительных изменений в легочной ткани и поражением регионарных внутригрудных ЛУ. ПТК включает: первичный очаг в легком (легочный компонент); группу поражённых ВГЛУ; специфический лимфангиит лимфатических сосудов, идущих от легочного компонента к железистому. Проходит 4 стадии: - начальная (пневмоническая); - организации (начинается рассасывания инфильтративной зоны и появляется биполярность); - кальцинации; - петрифицированного ПТК. Патогенез: поражение легочной ткани сопровождается поражением ВГЛУ. Первичный аффект локализуется субплеврально в любых сегментах легкого. Далее по ходу лимф сосуда к ВГЛУ. Воспалительный процесс носит продуктивный характер и выражается высыпанием отдельных бугорков. ВГЛУ гиперплазируются с частичным или полным их казеозным расплавлением; вокруг л/увозникает зонаперифокального воспаления. ПТК развивается при массивной экзогенной инфекции и низкмпротивотберкулезном иммунитете. Клиника: Наиболее тяжело протекает заболевание у детей раннего (до 3 лет) возраста. ПТК может протекать остро, подостро, малосимптомно или бессимптомно. При остром начале: высокий подъем температуры, выраженные симптомы интоксикации, резкое снижение аппетита; сухой или влажный кашель; слабо выраженная одышка. Процесс протекает под видом острой неспецифической пневмонии. При подостром течении: ПТК может постепенно развиваться в течение нескольких недель. Наблюдается как фебрильная, так и субфебрильная температура, симптомы интоксикации выражены умеренно. При малосимптомном течении: процесс проявляется в общими симптомами интоксикации. Осмотр: отмечают бледность кожных покровов, увеличение периферических ЛУ, тахикардию, снижение АД, увеличение печени. Перкуссия: притупление перкуторного звука над областью поражения; Аускультация: жесткое или бронхиальное, а при вовлечении в процесс бронхов — ослабленное дыхание. Над зоной поражения выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов. Течение ПТК может быть гладким, неосложненным (как было описано выше) и прогрессирующим, осложненным. У подростков ПТК может быть клинически распознан уже на стадии осложнений: туберкулёз бронхов, ателектаз, бронхолёгочные поражения (долевые и сегментарные процессы), гематогенную и лимфогенную диссеминации, плеврит, первичную каверну, казеозную пневмонию. Дифференциальная диагностика: пневмония, микоз; рак легкого с метастазами; ТВГЛУ, центральный рак, аденома. Диагностика: клинические (жалобы, эпид. анамнез, осмотр); 3-х дневная термометрия (каждые 3 часа); общий анализ крови, мочи; БХ крови. ЭКГ; УЗИ ОБП; рентгенография ОГК и пазух носа; бронхоскопия; проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л; консультация специалистов (по показаниям), Лечение:интенсивная фаза: у детей – H; R Z K, у подростков - H; R Z K E Fq. Лечение с учетом лекарствеенной чувствительности. Фаза продолжения: 3-4 препарата. Патогенетическая терапия индивидуальна. Исходы: чаще всего очаги Гона. Излечение 3-5 лет. Рассасывание; Кальцинация (формирование очага Гона); Хронически текущий первичный туберкулез (при неполной кальцинации); Туберкулема; Кавернозный туберкулез; Фиброзно-кавернозный туберкулез. 43. Туберкулез внутригрудных лимфоузлов (ТВГЛУ): патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения и исходы. ТВГЛУ – клиническая форма, характеризующаяся развитием воспалительных изменений во ВГЛУ. Патогенез: Возникает чаще всего в течение первого года инфицирования МБТ ребенка или подростка. ТВГЛУ характеризуется первичной вегетацией МБТ в ЛУ, куда последняя попадает лимфогенным или гематогенным путем. Лимфоидная ткань подвергается гиперплазии=> увеличение размеров ЛУ. => признаки специфического воспаления (эпителиоидные, гигантские клетки), при этом гранулемы могут располагаться по всем зонам ЛУ. Специфическое поражение ВГЛУ может наблюдаться без значительного их увеличения. Классификация внутригрудных лимфоузлов по анатомической локализации: паратрахеальные трахеобронхиальные бифуркационные бронхопульмональные Клиника: Клиника бронхоаденита: интоксикационный синдром (утомляемость, слабость, снижение аппетита, раздражительность, нарушение поведения, субфебрильная температура тела); бронхолегочный синдром (кашель, как правило, сухой, иногда коклюшеподобный, битональный, иногда экспираторный стридор (усиленный выдох, при нормальном вдохе); полиадения (увеличение периферических ЛУ). Инфильтративная форма: При умеренной гиперплазии ЛУ вокруг них образуется зона перифокального воспаления туберкулезный очаг в ЛУ небольшой, преобладают перинодулярные изменения, а так же развиваются инфильтративные изменения в прикорневых отделах легочной ткани. В клинической картине заболевания преобладают симптомы интоксикации. Рентгенологические признаки инфильтративной формы бронхоаденита (К.В.Помельцов): Увеличение в размерах тени правого корня. Деформация корня Размытость наружного контура тени корня Смазанность структуры корня Отсутствие или потускнение проекции стволового бронха Туморозная форма представляет собой вариант первичного туберкулеза, при котором преобладает казеозное поражение ЛУ, а процесс специфически ограничен капсулой. Клиника: (присутствуют симптомы сдавления): затрудненное дыхание, кашель. Из-за сдавления нервных рецепторов увеличенными ЛУ и вследствие вовлечения стенок бронхов или нервов в воспалительный процесс. Рентген: значительное расширение и деформация тени корня легкого (однородная, интенсивная, сливается с тенью сердца, наружный контур четкий). Малые формы (если размеры ЛУ увеличены незначительно (0,5-1,5 см) в одной или двух группах). Может протекать бессимптомно и малосимптомно, чаще в виде туберкулезной интоксикации. Рентген: тень корня незначительно раширена, малоструктурна, наружный контур размыт. Признаки увеличения внутригрудных ЛУ на обзорных рентгенограммах: Видоизменение легочного рисунка в прикорневых зонах легких. Снижение структуры корней легких из-за увеличения ЛУ, явлений периаденита, перибронхита, периваскулита, интерстициального отека и реакции медиастинальной плевры Диагностика:анамнез, туберкулинодиагностика, исследование мокроты, ПВж и бронхов, рентген, кт, бронхоскопия, ОАМ, ОАК Дифференциальная диагностика: опухоли и кисты вилочковой железы, саркоидоз, лимфогранулематоз, опухоли пищевода Лечение: проводят в условиях противотуберкулезного стационара на фоне общей диеты (стол №° 11). Режим химиотерапии зависит от характера и тяжести заболевания. Противотуберкулезная терапия состоит из комбинации трех или четырех ПТП (H; R Z Е). Патогенетическое лечение: витамины, иммуномодуляторы, метаболическая терапия, физиотерапия. Исходы: ч/з 1-2 года. Благоприятный – полное рассасывание специфических изменений в лимфатических узлах. Относительно благоприятный – склероз корня легкого, бронхоэктазы, образования кальцинатов. Неблагоприятный – прогрессирование процесса. 44. Осложнения и исходы первичных форм туберкулеза. Ранние осложнения Туберкулез бронха - осложнение ПТК. Возникает при переходе туберкулезной инфекции с пораженных внутригрудных ЛУ, особенно когда последние плотно прилегают к стенке бронха. Кроме того, специфический процесс может переходить и из первичного очага. При поражении бронха наблюдается инфильтрация всех слоев его стенки. Формы:1) инфильтративная; 2) язвенная. Чаще диагностируется инфильтративная форма в виде диффузного воспаления слизистой оболочки. При развитии язвенного туберкулеза бронха формируется микроперфорация, через которую могут выделяться казеозные массы из лимфатических узлов. Туберкулез бронха сопровождается, как правило, сухим или влажным кашлем, появлением одышки, боли на стороне поражения. Плеврит –осложнение ПТК, так как на первый план выступают клинические проявления ПТК, предшествующие явлениям плеврита. Формы: аллергическая и перифокальная. Аллергический плеврит связан с аллергическим состоянием организма (в первую очередь сосудов), который возникает под влиянием токсических веществ возбудителя туберкулеза. Стенка сосудов плевры, прилегающей к первичного аффекта или лимфатического узла, набухает и превращается в бесструктурную гомогенную массу. Пропотевание плазмы и форменных элементов крови происходит быстрее, чем в нормальном состоянии. Начало острое, внезапное. При этом плеврите быстро наступает обратное развитие с полным рассасыванием экссудата. Перифокальный плеврит. В области плевры (также над первичным аффектом и пораженным лимфатическим узлом) развивается гиперемия, единичные туберкулезные бугорки, а затем фибринозный выпот. Вследствие этого быстро происходит сращивание листков плевры. В детском возрасте перифокальные плевриты имеют бурное течение с высокой температурой. При выздоровлении остаются плевральные спайки. Ателектаз. Сжатие ЛУ бронха вызывает ателектаз соответствующего сегмента или доли легкого, вызывает одышку, резкое ослабление голосового дрожания, притупление перкуторного звука и ослабление дыхания. Рентген ОГК: выявляется тень в легком и смещение на вдохе тени сердца и средостения в сторону ателектаза (с-м Гольцкнехта-Якобсона). Ателектазы возникают не только от сжатия бронха, но и в результате перехода туберкулезного процесса на стенку бронха и развития инфильтрации слизистой оболочки. Гематогенная генерализация процесса. Возникновение этого осложнения обусловлено тем, что при первичном туберкулезе наблюдается раннее и постоянное привлечение в туберкулезный процесс сосудов, их повышенная уязвимость. Она может проявляться как ранняя крупноочаговая форма или как поздняя милиарная форма. Крупноочаговый гематогенная генерализация называется ранней том, что она развивается при наличии свежего первичного комплекса. При крупноочаговой генерализации в легких (часто и в других органах) образуются очаги серчастого некроза, разные по размеру, с нечеткими контурами. Кроме общей крупноочаговой гематогенной диссеминации существует и ограниченная — в виде единичных крупных казеозных очагов отсева. Такие ранние гематогенные очаги отсева в верхушках легких называются очагов Симона. Они представлены небольшими участками пневмонии, которые никогда не достигают размеров дольки легкого. Очаги Симона часто является источником после первичной форм туберкулеза. Бронхогенная диссеминация — возникает вследствие образования микроперфорации бронха и прорыва казеозных масс лимфатического узла или при формировании первичной каверны. Такие очаги чаще поражают нижние отделы легких. Осложнение наблюдается в основном в грудном и раннем детском возрасте. Прикорневая инфильтрация — возникает при нарушении оттока лимфы от лёгкого. На пути лимфы возникают казеозно измененные лимфатические узлы, что вызывает лимфостаз в прикорневой области. Лимфостаз вызывает развитие туберкулезного воспаления в интерстиции этой зоны. Первичная легочная каверна (редкое осложнение). Очаг ПТК может подвергаться расплавлению с отделением казеозных масс через дренирующий бронх, и тогда образуется каверна. На рентгенограмме образования каверны проявляется незначительным уменьшением интенсивности гомогенного затемнения вследствие разжижения фокуса специфического воспаления на ограниченном участке. Как правило, эти каверны размещены эксцентрично. Казеозная пневмония. Развивается вследствие прогрессирующего течения ПТК. При этом первичный очаг увеличивается вследствие роста специфической грануляционной ткани с последующим некрозом. Процесс может поражать несколько долек, а иногда и всю долю легкого. Клиническое течение тяжелое. Отмечается фебрильная температура, лихорадка, выраженная потливость сильный кашель с мокротой (возможно кровохарканье). Перкуторно: над пораженным участком — выраженное притупление легочного звука, аускультативно — разнокалиберные влажные хрипы. На рентгенограмме видно интенсивное затемнение с множественными полостями распада и бронхогенным обсеменением. Поздние осложнения: Склероз сосудов — при ПТК имеют место туберкулезные изменения сосудов прикорневой области. В пораженных сосудах быстро возникают репаративные гиперпластические процессы (начинаются со стороны внутренней оболочки), что обусловливает развитие соединительной ткани. Бронхоэктазы— нарушение кровоснабжения бронхов способствует развитию бронхоэктазов, особенно в прикорневой области. Кровохарканье. Дифференциальная диагностика ПТК проводится с неспецифической пневмонией, раком легкого (центральным или периферическим), при наличии деструкции — с абсцессом легкого. 45. Милиарный туберкулез: патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы. Милиарный туберкулёз - форма туберкулеза, которая характеризуется равномерными высыпаниями в обоих легких мелких просовидных бугорков и генерализацией процесса с поражением многих органов и систем. Распространение инфекции по ходу мелких сосудов. Характер продуктивный. Естественное течение – смерть через 1–3 мес. Клиника: возникает внезапно в течение 3-5 дней. Тяжёлая интоксикация, тахикардия и одышка, гипертермия, лихорадка, увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, умеренная анемия, лимфопения и моноцитоз, аускультация и перкуссия первое время остаются неинформативными, Клиническая картина опережает рентгенологическую картину на 2–6 недель. Клинические формы: лёгочная (с преобладанием одышки и других лёгочных симптомов). тифоидная (с преобладанием симптомов интоксикации вплоть до спутанности сознания). Диагностика: Жалобы, анамнез жизни Эпидемиологический анамнез Объективное обследование (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) Проба Манту с 2 ТЕ Диаскинтест Лучевые методы Исследование биологических сред на КУМ ПЦР, ИФА, лазерная флюоресценция Морфологическое исследование Особенности лечения МТ: Этиотропная терапия; дезинтоксикационная терапия; ГКС; Витамины; Гепатопротекторы; Иммуномодуляторы; Антиоксиданты 46. Диссеминированный туберкулез (подострый): патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, исходы. Диссеминированный туберкулёз- форма туберкулеза, характеризующаяся диссеминацией (рассеиванием) микобактерий туберкулеза, как в легкие, так и другие органы и системы. Для развития диссеминированного туберкулеза необходимы 3 условия: наличие в организме активно текущего туберкулеза или остаточных изменений после ране перенесенного туберкулеза (очаги Гона); микобактериемия; иммунодефицит и нарушение микроциркуляции. Клиническая картина: подострый диссеминированный туберкулёз клинически протекает различно. Интоксикация не выражена. Отмечается эмоциональная лабильность; слабость; небольшая одышка; боль, першение в горле; осиплость. Стойкий красный дермографизм; укорочение легочного звука; сухие хрипы. Рентгенологические признаки: ведущ. С-м очаговая диссеминация множественные очаговые тени неправильной округлой формы от 4 до 10 мм в диаметре, местами сливающиеся в фокусы; локализация:- в обоих легких в верхних и средних отделах (не менее 3-х сегментов с каждой стороны) или на протяжении всех легких; интенсивность теней - малая и средняя; контуры теней - нечеткие; легочный рисунок прослеживается недостаточно. Патологическая анатомия. Подострые диссеминации в легких характеризуются относительно недавним возникновением процесса в легких. В легких обнаруживаются крупные очаги (4-10 мм в диаметре) преимущественно экссудативно-некротического характера, а также фокусы, возникающие при слиянии очагов. Очаги диссеминации выявляются в обоих легких на всем протяжении или в верхних долях. Располагаются симметрично. |