История развития фтизиатрии. Основные этапы. Фтизиатрия
 Скачать 1.01 Mb.
|
|
Округлый инфильтрат - инфильтрат округлой или овальной формы до 3-5 см в диаметре. Клиника: острое или подострое течение (интоксикационный синдром); ОАК: лейкоцитоз (незначительный), со сдвигом влево, умеренное ускорение СОЭ. Физикально: только при появлении полости распада (скудные мелко- и среднепузырчатые хрипы). Рентген: округлое гомогенное фокусное образование, невысокой интенсивности. Может быть участок просветления (полость распада – 50%) – округлой формы, в центре. Облаковидный инфильтрат - в основе инфильтрата лежит появление множества казеоных очагов, отличающихся по своей плотности от перифокальной зоны, что дает на рентгенограмме негомогенное затемнение. Начало острое, с продромальным периодом. Субфебрилитет (несколько недель) или фебрильная лихорадка, при распаде снижение температуры тела. Перкуторно и аускультативно - приглушение перкуторного тона, бронхиальное дыхание, средне- и крупнопузырчатые хрипы Рентген – неравномерное затемнение с участками уплотнения без резких границ. Перисциссурит - краевой инфильтрат, треугольник. Локализуется по ходу добавочной междолевой щели. Является краевым инфильтратом (разновидность облаковидного инфильтрата). Рентген.: четкая нижняя граница, по ходу междолевой борозды, верхняя граница нечеткая, тень может иметь треугольную форму, вершиной связана с корнем, может быть полость распада(в верхних отделах инфильтрата). Лобит - перисциссурит прогрессирует и процесс захватывает всю долю легкого. При прогрессировании может перейти в казеозную пневмонию. Локализация справа (94%). Рентген: обширный инфильтративный процесс, захватывающий целую долю легкого. Тень чаще негомогенная с наличием одиночных или множественных полостей распада и наличием очагов бронхогенного обсеменения легких. Диагностика: кашель, кровохарканье анамнез рентгенологическое обследование реакция Манту, диаскинтест анализ мокроты бронхоскопия ОАК, ОАМ Особенности лечения: этиотропное лечение; дезинтоксикационная терапия; витамины; антиоксиданты; гепатопротекторы; эндобронхиальное лечение; коллапсотерапия (при наличии полости деструкции). Больных наблюдают в 1 группе диспансерного учета 1-2 года, затем в 3 группе – 1-2 года. Исходы: Благоприятный - рассасывание патологического процесса или образование плотных очагов, фиброза. Неблагоприятный - туберкулема легкого, изолированный кавернозный или фиброзно – кавернозный туберкулез. Дифференциальный диагноз: Пневмония; Рак легкого; Ателектаз. 52. Туберкулема легких: патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Туберкулема легких - это форма туберкулеза, преимущественно вторичная, характеризующаяся наличием в легких различного генеза округлых инкапсулированных казеозных фокусов (размером более 1 см в диаметре). Патогенез. Результат обратного развития предшествующих форм туберкулеза: ИТЛ, ОТЛ, ПТК, ДТЛ (редко). Гиперсенсибилизация организма к МБТ (общая) – гиперергические реакции на туберкулин Гиперсенсибилизация (местная) легочной ткани - быстрое образование казеоза Резистентность организма почти не страдает (отграничение процесса) Патоморфологическая классификация туберкулем Авербаха: Инфильтративно-пневмоническая Солитарная гомогенная Солитарная слоистая Конгломератная Псевдотуберкулема Инфильтративно-пневмоническая туберкулема - это округлый фокус десквамативно-некротической пневмонии с небольшими участками творожистого некроза и выраженным фиброзированием. Капсулу не имеет. Формируется в процессе обратного развития, в результате лечения инфильтративного туберкулеза. Солитарная гомогенная туберкулема- «казеома». Однородный участок казеоза. Внутренний слой – специфические грануляции, гигантские клетки Пирогова-Лангханса, наружный – соединительная ткань. Формируется в процессе лечения больных. Солитарная слоистая туберкулема. Представлена чередующимися слоями концентрически расположенных казеоза и коллагеновых волокон. Формируется при оппозиционном росте очага, в результате неоднократных вспышек воспаления вокруг очага. Конгломератная туберкулема- это несколько мелких гомогенных или слоистых туберкулем, которые отграничены от окружающей легочной ткани общей капсулой. Формируется из инфильтративного туберкулеза по мере стихания воспалительных проявлений и отграничения казеозного процесса. Псевдотуберкулема- заполненная каверна (полость распада), формируется при нарушении дренажной функции бронха. Происходит постепенное заполнение каверны жидким казеозом. Стенка такой туберкулемы трехслойная. В содержимом отсутствуют элементы легочной ткани – это жидкий казеоз, поэтому - псевдо- или ложная туберкулема. Классификация: по размеру: Мелкие - до 2 см в диаметре Средние - 2-4 см в диаметре Крупные - 4 см и более в диаметре по клиническому течению: Стационарные (стабильные) Прогрессирующие Регрессирующие Стационарные туберкулемы. Распад не характерен. Длительно сохраняется в одном состоянии (не увеличивается и не уменьшается). 2/3 выявляются при профилактическом осмотре. Регрессирующие туберкулемы -уменьшение размера туберкулемы за счет усыхания, обезвоживания казеоза. Выпадение солей кальция, частичное обызвествление. Рубцевание (путем прогрессирования – отторжение казеоза - рубец). Фрагментация туберкулемы (прорастание соед. ткани и формирование отдельных участков). Замещение соединительной тканью (для мелких туберкулем). Клиника: зависит от варианта клинического течения. Стационарная: малосимптомное (слабо выражены симптомы интоксикации, покашливание, мало выражен болевой симптом, физикально не выявляется, МБТ+ у 15-20%). Прогрессирующая туберкулема:Умеренно выражены симптомы интоксикации. Выражен кашель с единичными плевками слизисто-гнойной мокротой. Локально влажные хрипы. Гемограмма: лейкоцитоз (незначительный), ускорение СОЭ до 20-30 мм/ч, лимфоцитоз, реже лимфопения. МБТ+ у 70% больных Диагностика: Из анамнеза выясняется, когда и какой формой туберкулеза легких болел пациент. При постановке пробы Манту реакция чаще бывает гиперергическая. При бак.исследовании мокроты обнаруживаются высоко вирулентные, сохраняющие чувствительность к противотуберкулезным препаратам микобактерии. Рентген. картина представлена изолированными фокусами округлой формы. Локализуются туберкулемы чаще в верхних долях легких. Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: ЗНО; доброкачественные опухоли; кистозные образования; инфильтративный туберкулез. Лечение: Длительная ХТ неэффективна (плохая васкуляризация, низкая биодоступность) – несколько месяцев предоперационной химиотерапии, затем операция (резекция легкого), послеоперационный курс ХТ. Показания к операции: Туберкулема крупных размеров Растущие туберкулемы (онконастороженность) Туберкулема с распадом Туберкулема с кровохарканьем Множественные туберкулемы в пределах доли 53. Причины формирования хронических форм туберкулеза. Нарушение правил антимикробной терапии (монотерапия, низкие дозы ПТП, неоправданно короткие курсы, частые, длительные перерывы в лечении); Отсутствие у пациента приверженности к лечению; Лекарственно устойчивая МБТ; Непереносимость больным ряда ПТП; Наличие у больного тяжелых сопутствующих заболеваний. 54. Казеозная пневмония: патогенез, клиника, диагностика, лечение, исходы. Казеозная пневмония - самостоятельная клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся остро развивающимся и морфологически необратимым обширным творожистым некрозом (не менее 1 доли), который возникает на фоне выраженного иммунодефицита, при бурном и массивном размножении бактериальной популяции с высоким удельным весом начальной ЛУ МБТ. Патогенез казеозной пневмонии: заражение высоковирулентными штаммами МБТ; Лекарственная устойчивость МБТ; ведущую роль играет выраженный иммунодефицит. Его формирование обусловлено выраженными структурно-метаболическими и функциональными нарушениями системы мононуклеарных фагоцитов и Т-клеточного звена иммунитета, развивающимися при массивном и бурном размножении МБТ в организме больного КП. эти нарушения складываются из угнетения энергетического метаболизма, обусловленного выраженным снижением активности ферментов митохондриального окисления и анаэробного гликолиза, нарушением синтеза АТФ, ДНК, РНК, аминокислот и белка. Это ведет за собой агрегацию и лабилизацию лизосом, выход их содержимого (ферментов) в цитоплазму и повреждение внутриклеточных структур (митохондрий, лизосом, ядра) и самой клетки – мембраноповреждающий эффект. Все это ведет к апоптозу ИКК, их быстрой гибели в зоне массивного размножения МБТ. Виды: Лобулярная Лобарная Может быть как самостоятельная форма туберкулеза, как терминальная вспышка. Лобулярная пневмония. Характеризуется творожисто-некротическим перерождением долек на значительном протяжении легкого. Встречается при прогрессировании подострого гематогенно-диссеминированного туберкулеза, как осложнение инфильтративного туберкулеза в период бронхогенной диссеминации. Характеризуется: быстрым слиянием очагов, формированием фокусов и участков казеозного некроза, наличием распада. Рентген: Множественные крупные очаги или фокусы склонные к слиянию на большом протяжении. Фокусы с размытым контуром неправильной формы. Полости распада с нерезко очерченным контуром. Очаги отсева склонные к слиянию Лобарная пневмония. Занимает большую часть доли или всю долю. Развивается при слиянии лобулярных очагов, при прогрессировании инфильтративной формы туберкулеза (лобита). При лобите - преобладание перифокальной реакции и небольшой участок казеоза (все может рассосаться, кроме очага казеозного воспаления). При казеозной пневмонии - в основном творожистое перерождение доли (рассасывания нет или мало выражено). Рентген: Большой участок затемнения (доля), Может быть тотальное поражение легкого, Нередко отмечается объемное уменьшение пораженной доли (снижение воздушности легочной ткани и ателектазы непораженных участков), Полости распада (неправильной формы), Очаги отсева, склонные к слиянию. Клиника: Выраженный синдром интоксикации, бронхолегочный синдром, ДН: Острое начало, Температура тела до 39-40°С с ознобами, Резко выражена слабость, Выражена одышка, тахикардия, Изнурительные ночные поты, Быстро снижается масса тела (диспепсические явления) до кахексии, Кожа бледная с серым оттенком, и акроцианоз, Кашель в начале сухой, мучительный, Быстро появляется мокрота, до 250-500 мл в сутки, Кровохарканье или легочное кровотечение Перкуторно: притупление Аускультативно: дыхание жесткое, бронхиальное, амфорическое (при формировании большой каверны) с разнокалиберными влажными хрипами. При задержке мокроты большое число сухих хрипов. ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево (палочкояд. кл. до 16-18%), ускорение СОЭ до 60 мм/ч В мокроте обнаруживают большое количество МБТ (на 2-3 нед) Обязательна оценка чувствительности МБТ к ПТП Проба Манту и Диаскинтест - отрицательные Диагностика:анамнез, проба Манту, диаскинтест, мокрота, бронхоскопия, ОАК, ОАМ. Особенности лечения КП: химиотерапия по режиму 2б; приоритет отдается парентеральным методам введения противотуберкулезных препаратов. Максимально возможная длительность как ИФ, так и ФП + патогенетическая терапия: 1)дезинтоксикационная терапия (инфузионная, эфферентные методы – гемосорбция, плазмаферез (сокращает время стационарного лечения в среднем, на 2 мес)); 2) антиоксиданты; 3)ГКС; 4) стресс-лимитирующие препараты (натрия оксибутират, токоферол) – т.е. медиаторов и метаболитов стресс-лимитирующих систем); 5) иммунокоррекция (лейкинферон, ронколейкини др.); 6) коррекция метаболических нарушений, лечение ДВС-синдрома; 7) подавление активности вторичной флоры, патогенных грибов; 8)коррекция дисбактериоза; 9)бронхо- и муколитическая терапия Исходы: Относительно благоприятный: Цирротический туберкулез, Фиброзно-кавернозный туберкулез Неблагоприятный - при прогрессировании: гибель больного. 55. Кавернозный туберкулез легких: патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения и исходы. Кавернозный туберкулез легких - клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется образованием в легком изолированной, часто единичной каверны, с тонкими стенками (не более 4 мм), без выраженных изменений в окружающей легочной ткани. Является промежуточным этапом (между фазой распада при той или иной клинической форме туберкулеза и ФКТЛ) в течение деструктивного туберкулезного процесса. Патоморфология:полость распада представлена 2 слоями:Слой казеозно-некротических масс; Слой специфических грануляций (переходящий в зону перифокального воспаления); Под влиянием ПТТ перифокальное воспаление рассасывается, а у полости распада формируется 3-й – наружный соединительнотканный слой. Полость превращается в каверну. Разновидности каверн: протеолитические: расплавление казеозных масс начинается с центра пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии; Секвестрирующие: расплавление казеозных масс начинается в краевых участках, с продвижением к центру казеозного фокуса; Атероматозные: расплавление казеозных масс в инкапсулированных очагах; Альтеративные: нарушение микроциркуляции и питания тканей вокруг старых очагов туберкулезного воспаления с последующим их некрозом и расплавлением. Клиника: малосимптомное течение обусловлено развитием процесса на фоне ХТ различных форм туберкулеза. Слабо выражены симптомы интоксикации (повышенная утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение). Разной степени выраженности симптомы бронхо-легочного поражения (кашель с мокротой, кровохарканье). Диагностика: Перкуссия: укорочение легочного звука. Аускультативно - единичные влажные и сухие хрипы, чаще «немые» каверны. ОАК: при активном процессе (умеренное ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, лимфопения). Бактериовыделение скудное: (обычно, методом посева – если процесс леченный), но всегда есть, м.б. постоянным при неадекватной ХТ или лекарственной устойчивости М.б. синдром «падения – подъема бактериальной популяции», т.к. наступает прекращение бактериовыделения, а через 4-6-8 мес ХТ возобновляется (является неблагоприятным признаком, свидетельствующим о развитие лекарственной устойчивости) Возникновение феномена «скрытой лекарственной устойчивости» (в мокроте выявляют чувствительные к ПТП штаммы МБТ, а в стенке каверны вегетируют лекарственно-устойчивые МБТ) Невыявленная ЛУ – причина не заживления каверн. Дифференциальная диагностика: абсцесс; кистозные образования; эхинококк. Особенности лечения КТ: Этиотропная терапия; эндобронхиальное введение ПТП; дезинтоксикационная терапия; витамины; гепатопротекторы; коллапсотерапия; При неэффективности лечения – резекция легкого (лобэктомия). Исходы: Очаг-рубец, линейный рубец; Звездчатый рубец; Заполненная каверна (псевдотуберкулема); Образование кисты При прогрессировании процесса - формирование фиброзно-кавернозного туберкулеза. 56. Фиброзно-кавернозный туберкулез: патоморфология, варианты течения, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения и исходы. Фиброзно-кавернозный туберкулез - клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется наличием: каверны с толстыми фиброзными стенками (толщина стенок более 4 мм, м.б. неправильной формы) Выраженных фиброзных изменений в окружающей легочной ткани и очагов бронхогенного обсеменения. При длительном течении – объем пораженного участка легкого уменьшается, отмечается смещение органов средостения в сторону поражения. Фиброзно-кавернозный туберкулез - это завершающий этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса. Варианты течения: Ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный процесс. Характеризуется ограниченным поражением и стабильным течением процесса, редкими вспышками, бактериовыделение в период обострения. Медленно прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез. Быстро прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез (может завершаться развитием казеозной пневмонии). Фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений и прогрессирующим течением. |