Главная страница

История развития фтизиатрии. Основные этапы. Фтизиатрия


Скачать 1.01 Mb.
НазваниеИстория развития фтизиатрии. Основные этапы. Фтизиатрия
Дата22.12.2021
Размер1.01 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаFTIZY.docx
ТипЗакон
#313285
страница7 из 10
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

Округлый инфильтрат - инфильтрат округлой или овальной формы до 3-5 см в диаметре. Клиника: острое или подострое течение (интоксикационный синдром); ОАК: лейкоцитоз (незначительный), со сдвигом влево, умеренное ускорение СОЭ. Физикально: только при появлении полости распада (скудные мелко- и среднепузырчатые хрипы). Рентген: округлое гомогенное фокусное образование, невысокой интенсивности. Может быть участок просветления (полость распада – 50%) – округлой формы, в центре.

Облаковидный инфильтрат - в основе инфильтрата лежит появление множества казеоных очагов, отличающихся по своей плотности от перифокальной зоны, что дает на рентгенограмме негомогенное затемнение. Начало острое, с продромальным периодом. Субфебрилитет (несколько недель) или фебрильная лихорадка, при распаде снижение температуры тела. Перкуторно и аускультативно - приглушение перкуторного тона, бронхиальное дыхание, средне- и крупнопузырчатые хрипы

Рентген – неравномерное затемнение с участками уплотнения без резких границ.

Перисциссурит - краевой инфильтрат, треугольник. Локализуется по ходу добавочной междолевой щели. Является краевым инфильтратом (разновидность облаковидного инфильтрата). Рентген.: четкая нижняя граница, по ходу междолевой борозды, верхняя граница нечеткая, тень может иметь треугольную форму, вершиной связана с корнем, может быть полость распада(в верхних отделах инфильтрата).

Лобит - перисциссурит прогрессирует и процесс захватывает всю долю легкого. При прогрессировании может перейти в казеозную пневмонию. Локализация справа (94%). Рентген: обширный инфильтративный процесс, захватывающий целую долю легкого. Тень чаще негомогенная с наличием одиночных или множественных полостей распада и наличием очагов бронхогенного обсеменения легких.

Диагностика:

  1. кашель, кровохарканье

  2. анамнез

  3. рентгенологическое обследование

  4. реакция Манту, диаскинтест

  5. анализ мокроты

  6. бронхоскопия

  7. ОАК, ОАМ

Особенности лечения: этиотропное лечение; дезинтоксикационная терапия; витамины; антиоксиданты; гепатопротекторы; эндобронхиальное лечение; коллапсотерапия (при наличии полости деструкции).

Больных наблюдают в 1 группе диспансерного учета 1-2 года, затем в 3 группе – 1-2 года.

Исходы:

  • Благоприятный - рассасывание патологического процесса или образование плотных очагов, фиброза.

  • Неблагоприятный - туберкулема легкого, изолированный кавернозный или фиброзно – кавернозный туберкулез.

Дифференциальный диагноз: Пневмония; Рак легкого; Ателектаз.
52. Туберкулема легких: патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Туберкулема легких - это форма туберкулеза, преимущественно вторичная, характеризующаяся наличием в легких различного генеза округлых инкапсулированных казеозных фокусов (размером более 1 см в диаметре).

Патогенез. Результат обратного развития предшествующих форм туберкулеза: ИТЛ, ОТЛ, ПТК, ДТЛ (редко).

  • Гиперсенсибилизация организма к МБТ (общая) – гиперергические реакции на туберкулин

  • Гиперсенсибилизация (местная) легочной ткани - быстрое образование казеоза

  • Резистентность организма почти не страдает (отграничение процесса)

Патоморфологическая классификация туберкулем Авербаха:

  1. Инфильтративно-пневмоническая

  2. Солитарная гомогенная

  3. Солитарная слоистая

  4. Конгломератная

  5. Псевдотуберкулема

Инфильтративно-пневмоническая туберкулема - это округлый фокус десквамативно-некротической пневмонии с небольшими участками творожистого некроза и выраженным фиброзированием. Капсулу не имеет. Формируется в процессе обратного развития, в результате лечения инфильтративного туберкулеза.

Солитарная гомогенная туберкулема- «казеома». Однородный участок казеоза. Внутренний слой – специфические грануляции, гигантские клетки Пирогова-Лангханса, наружный – соединительная ткань. Формируется в процессе лечения больных.

Солитарная слоистая туберкулема. Представлена чередующимися слоями концентрически расположенных казеоза и коллагеновых волокон. Формируется при оппозиционном росте очага, в результате неоднократных вспышек воспаления вокруг очага.

Конгломератная туберкулема- это несколько мелких гомогенных или слоистых туберкулем, которые отграничены от окружающей легочной ткани общей капсулой. Формируется из инфильтративного туберкулеза по мере стихания воспалительных проявлений и отграничения казеозного процесса.

Псевдотуберкулема- заполненная каверна (полость распада), формируется при нарушении дренажной функции бронха. Происходит постепенное заполнение каверны жидким казеозом. Стенка такой туберкулемы трехслойная. В содержимом отсутствуют элементы легочной ткани – это жидкий казеоз, поэтому - псевдо- или ложная туберкулема.

Классификация:

по размеру:

  • Мелкие - до 2 см в диаметре

  • Средние - 2-4 см в диаметре

  • Крупные - 4 см и более в диаметре

по клиническому течению:

  • Стационарные (стабильные)

  • Прогрессирующие

  • Регрессирующие

Стационарные туберкулемы. Распад не характерен. Длительно сохраняется в одном состоянии (не увеличивается и не уменьшается). 2/3 выявляются при профилактическом осмотре.

Регрессирующие туберкулемы -уменьшение размера туберкулемы за счет усыхания, обезвоживания казеоза. Выпадение солей кальция, частичное обызвествление. Рубцевание (путем прогрессирования – отторжение казеоза - рубец). Фрагментация туберкулемы (прорастание соед. ткани и формирование отдельных участков). Замещение соединительной тканью (для мелких туберкулем).

Клиника: зависит от варианта клинического течения.

Стационарная: малосимптомное (слабо выражены симптомы интоксикации, покашливание, мало выражен болевой симптом, физикально не выявляется, МБТ+ у 15-20%).

Прогрессирующая туберкулема:Умеренно выражены симптомы интоксикации. Выражен кашель с единичными плевками слизисто-гнойной мокротой. Локально влажные хрипы. Гемограмма: лейкоцитоз (незначительный), ускорение СОЭ до 20-30 мм/ч, лимфоцитоз, реже лимфопения. МБТ+ у 70% больных

Диагностика:

  • Из анамнеза выясняется, когда и какой формой туберкулеза легких болел пациент.

  • При постановке пробы Манту реакция чаще бывает гиперергическая.

  • При бак.исследовании мокроты обнаруживаются высоко вирулентные, сохраняющие чувствительность к противотуберкулезным препаратам микобактерии.

  • Рентген. картина представлена изолированными фокусами округлой формы. Локализуются туберкулемы чаще в верхних долях легких.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: ЗНО; доброкачественные опухоли; кистозные образования; инфильтративный туберкулез.

Лечение: Длительная ХТ неэффективна (плохая васкуляризация, низкая биодоступность) – несколько месяцев предоперационной химиотерапии, затем операция (резекция легкого), послеоперационный курс ХТ.

Показания к операции:

  1. Туберкулема крупных размеров

  2. Растущие туберкулемы (онконастороженность)

  3. Туберкулема с распадом

  4. Туберкулема с кровохарканьем

  5. Множественные туберкулемы в пределах доли


53. Причины формирования хронических форм туберкулеза.

  1. Нарушение правил антимикробной терапии (монотерапия, низкие дозы ПТП, неоправданно короткие курсы, частые, длительные перерывы в лечении);

  2. Отсутствие у пациента приверженности к лечению;

  3. Лекарственно устойчивая МБТ;

  4. Непереносимость больным ряда ПТП;

  5. Наличие у больного тяжелых сопутствующих заболеваний.


54. Казеозная пневмония: патогенез, клиника, диагностика, лечение, исходы.

Казеозная пневмония - самостоятельная клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся остро развивающимся и морфологически необратимым обширным творожистым некрозом (не менее 1 доли), который возникает на фоне выраженного иммунодефицита, при бурном и массивном размножении бактериальной популяции с высоким удельным весом начальной ЛУ МБТ.

Патогенез казеозной пневмонии:

  • заражение высоковирулентными штаммами МБТ;

  • Лекарственная устойчивость МБТ;

  • ведущую роль играет выраженный иммунодефицит. Его формирование обусловлено выраженными структурно-метаболическими и функциональными нарушениями системы мононуклеарных фагоцитов и Т-клеточного звена иммунитета, развивающимися при массивном и бурном размножении МБТ в организме больного КП.

  • эти нарушения складываются из угнетения энергетического метаболизма, обусловленного выраженным снижением активности ферментов митохондриального окисления и анаэробного гликолиза, нарушением синтеза АТФ, ДНК, РНК, аминокислот и белка. Это ведет за собой агрегацию и лабилизацию лизосом, выход их содержимого (ферментов) в цитоплазму и повреждение внутриклеточных структур (митохондрий, лизосом, ядра) и самой клетки – мембраноповреждающий эффект. Все это ведет к апоптозу ИКК, их быстрой гибели в зоне массивного размножения МБТ.

Виды:

  1. Лобулярная

  2. Лобарная

Может быть как самостоятельная форма туберкулеза, как терминальная вспышка.
Лобулярная пневмония. Характеризуется творожисто-некротическим перерождением долек на значительном протяжении легкого. Встречается при прогрессировании подострого гематогенно-диссеминированного туберкулеза, как осложнение инфильтративного туберкулеза в период бронхогенной диссеминации. Характеризуется: быстрым слиянием очагов, формированием фокусов и участков казеозного некроза, наличием распада. Рентген: Множественные крупные очаги или фокусы склонные к слиянию на большом протяжении. Фокусы с размытым контуром неправильной формы. Полости распада с нерезко очерченным контуром. Очаги отсева склонные к слиянию

Лобарная пневмония. Занимает большую часть доли или всю долю. Развивается при слиянии лобулярных очагов, при прогрессировании инфильтративной формы туберкулеза (лобита). При лобите - преобладание перифокальной реакции и небольшой участок казеоза (все может рассосаться, кроме очага казеозного воспаления). При казеозной пневмонии - в основном творожистое перерождение доли (рассасывания нет или мало выражено). Рентген: Большой участок затемнения (доля), Может быть тотальное поражение легкого, Нередко отмечается объемное уменьшение пораженной доли (снижение воздушности легочной ткани и ателектазы непораженных участков), Полости распада (неправильной формы), Очаги отсева, склонные к слиянию.

Клиника: Выраженный синдром интоксикации, бронхолегочный синдром, ДН: Острое начало, Температура тела до 39-40°С с ознобами, Резко выражена слабость, Выражена одышка, тахикардия, Изнурительные ночные поты, Быстро снижается масса тела (диспепсические явления) до кахексии, Кожа бледная с серым оттенком, и акроцианоз, Кашель в начале сухой, мучительный, Быстро появляется мокрота, до 250-500 мл в сутки, Кровохарканье или легочное кровотечение

Перкуторно: притупление

Аускультативно: дыхание жесткое, бронхиальное, амфорическое (при формировании большой каверны) с разнокалиберными влажными хрипами. При задержке мокроты большое число сухих хрипов.

ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево (палочкояд. кл. до 16-18%), ускорение СОЭ до 60 мм/ч

В мокроте обнаруживают большое количество МБТ (на 2-3 нед)

Обязательна оценка чувствительности МБТ к ПТП

Проба Манту и Диаскинтест - отрицательные

Диагностика:анамнез, проба Манту, диаскинтест, мокрота, бронхоскопия, ОАК, ОАМ.

Особенности лечения КП: химиотерапия по режиму 2б; приоритет отдается парентеральным методам введения противотуберкулезных препаратов. Максимально возможная длительность как ИФ, так и ФП +

патогенетическая терапия:

1)дезинтоксикационная терапия (инфузионная, эфферентные методы – гемосорбция, плазмаферез (сокращает время стационарного лечения в среднем, на 2 мес));

2) антиоксиданты;

3)ГКС;

4) стресс-лимитирующие препараты (натрия оксибутират, токоферол) – т.е. медиаторов и метаболитов стресс-лимитирующих систем);

5) иммунокоррекция (лейкинферон, ронколейкини др.);

6) коррекция метаболических нарушений, лечение ДВС-синдрома;

7) подавление активности вторичной флоры, патогенных грибов;

8)коррекция дисбактериоза;

9)бронхо- и муколитическая терапия

Исходы:

Относительно благоприятный: Цирротический туберкулез, Фиброзно-кавернозный туберкулез

Неблагоприятный - при прогрессировании: гибель больного.
55. Кавернозный туберкулез легких: патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения и исходы.

Кавернозный туберкулез легких - клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется образованием в легком изолированной, часто единичной каверны, с тонкими стенками (не более 4 мм), без выраженных изменений в окружающей легочной ткани. Является промежуточным этапом (между фазой распада при той или иной клинической форме туберкулеза и ФКТЛ) в течение деструктивного туберкулезного процесса.

Патоморфология:полость распада представлена 2 слоями:Слой казеозно-некротических масс;

Слой специфических грануляций (переходящий в зону перифокального воспаления); Под влиянием ПТТ перифокальное воспаление рассасывается, а у полости распада формируется 3-й – наружный соединительнотканный слой. Полость превращается в каверну.

Разновидности каверн:

  1. протеолитические: расплавление казеозных масс начинается с центра пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии;

  2. Секвестрирующие: расплавление казеозных масс начинается в краевых участках, с продвижением к центру казеозного фокуса;

  3. Атероматозные: расплавление казеозных масс в инкапсулированных очагах;

  4. Альтеративные: нарушение микроциркуляции и питания тканей вокруг старых очагов туберкулезного воспаления с последующим их некрозом и расплавлением.

Клиника: малосимптомное течение обусловлено развитием процесса на фоне ХТ различных форм туберкулеза. Слабо выражены симптомы интоксикации (повышенная утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение). Разной степени выраженности симптомы бронхо-легочного поражения (кашель с мокротой, кровохарканье).

Диагностика:

Перкуссия: укорочение легочного звука.

Аускультативно - единичные влажные и сухие хрипы, чаще «немые» каверны.

ОАК: при активном процессе (умеренное ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, лимфопения).

Бактериовыделение скудное: (обычно, методом посева – если процесс леченный), но всегда есть, м.б. постоянным при неадекватной ХТ или лекарственной устойчивости

М.б. синдром «падения – подъема бактериальной популяции», т.к. наступает прекращение бактериовыделения, а через 4-6-8 мес ХТ возобновляется (является неблагоприятным признаком, свидетельствующим о развитие лекарственной устойчивости)

Возникновение феномена «скрытой лекарственной устойчивости» (в мокроте выявляют чувствительные к ПТП штаммы МБТ, а в стенке каверны вегетируют лекарственно-устойчивые МБТ)

Невыявленная ЛУ – причина не заживления каверн.

Дифференциальная диагностика: абсцесс; кистозные образования; эхинококк.

Особенности лечения КТ: Этиотропная терапия; эндобронхиальное введение ПТП; дезинтоксикационная терапия; витамины; гепатопротекторы; коллапсотерапия;

При неэффективности лечения – резекция легкого (лобэктомия).

Исходы: Очаг-рубец, линейный рубец; Звездчатый рубец; Заполненная каверна (псевдотуберкулема); Образование кисты

При прогрессировании процесса - формирование фиброзно-кавернозного туберкулеза.
56. Фиброзно-кавернозный туберкулез: патоморфология, варианты течения, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, осложнения и исходы.

Фиброзно-кавернозный туберкулез - клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется наличием:

  • каверны с толстыми фиброзными стенками (толщина стенок более 4 мм, м.б. неправильной формы)

  • Выраженных фиброзных изменений в окружающей легочной ткани и

  • очагов бронхогенного обсеменения.

При длительном течении – объем пораженного участка легкого уменьшается, отмечается смещение органов средостения в сторону поражения. Фиброзно-кавернозный туберкулез - это завершающий этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса.

Варианты течения:

  1. Ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный процесс. Характеризуется ограниченным поражением и стабильным течением процесса, редкими вспышками, бактериовыделение в период обострения.

  2. Медленно прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез.

  3. Быстро прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез (может завершаться развитием казеозной пневмонии).

  4. Фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений и прогрессирующим течением.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


написать администратору сайта