Клиническая токсикология. Классификация ядов и отравлений
 Скачать 1.35 Mb.
|
Классификация нарушений системы дыханияпри экзогенных отравлениях. Нарушения дыхания авляются частым осложнением отравлений. Они могут развиться вследствие расстройств любого из трёх основных этапов: газообмена в лёгких (внешнее дыхание), транспорта газов кровью и газообмена в тканях (тканевое дыхание). Это приводит к гипоксии, непосредственный механизм развития которой согласуется с известной патогенетической классификацией, в которой выделяется гипоксическая гипоксия (артериальная гипоксемия), транспортная (гемическая) гипоксия, циркуляторная гипоксия и тканевая (гистотоксическая) гипоксия. Наиболее тяжёлые дыхательные расстройства наблюдаются при сочетании перечисленных форм гипоксии. Нарушения внешнего дыхания. Нарушения внешнего дыхания имеют неиболее разнообразные формы клинического проявления. Среди них выделяются неврогенная, аспирационно-обтурационная и лёгочная формы. Клинико-патогенетическая классификация гипоксических состояний при острых отравлениях.
Неврогенная форма нарушения внешнего дыхания при гипоксической гипоксии. Неврогенная форма включает нарушения, связанные с регуляцией деятельности дыхательного центра и дыхательных мышц. Угнетение деятельности дыхательного центра наиболее часто встречается при отравлениях лекарственными препаратами снотворного и наркотического типов действия: препараты опия, барбитураты, алкоголь и его суррогаты, дихлорэтан и другие. В основном снижается частота дыхательных движений, падает минутный объём дыхания (гиповентиляция с брадипноэ). Эти сдвиги нарастают с углублением коматозного состояния пациентов. Этапу полного паралича дыхания обычно соответствует состояние глубокой комы с полной арефлексией. Исключение составляют отравления наркотическими препарарами опия (кодеин, морфин), при которых степень угнетения дыхания превалирует над глубиной коматозного состояния и явления паралича дыхания могут наблюдаться даже при сохранённом сознании пациента. Характерно, что при этом нарушается только безусловнорефлекторная вегетативная регуляция акта дыхания, а способность к сознательному воспроизведению дыхательных движений сохранена. Пациентов с отравлением кодеином нередко можно заставить дышать произвольно. Это можно объяснить тем, что угнетение дыхания связано с влиянием не на дыхательный центр непосредственно, а на центральные хеморецепторы. Угнетение деятельности дыхательного центра может наступить и вследствие общей аноксии головного мозга, вызванной нарушением транспортной функции крови по кислороду (метгемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия, тяжёлый гемолиз) или тяжёлыми гемодинамическими нарушениями. Особая форма острой аноксии головного мозга может быть вызвана вдыханием таких физиологически инертных газов, как азот, метан или гелий. Подобное состояние наблюдается у людей, которые неожиданно попали в старые колодцы, шахты, трюмы пароходов, силосные ямы, в воздухе которых содержится болшое количество метана, углекислоты и прочих вредных газов при низком парциальном давлении кислорода. При отсутствии немедленной помощи быстро наступает смерть от острой дыхательной недостаточности. Угнетению функции дыхательного центра обычно предшествует более или менее длительная фаза возбуждения, которая проявляется в виде одышки (гиповентиляция с тахипноэ). Она является следствием прямого возбуждающего действия ряда лекарственных препаратов – психоаналептиков (кофеин, большие дозы ацетилсалициловой кислоты, антидепрессанты и так далее) или возникает компенсаторная реакция. Нарушения функций дыхательных мышц чаще всего бывают обусловлены дезорганизацией их нервной регуляции. Например, при острых отравлениях фосфорорганическими соединениями и другими веществами антихолинэстеразного действия причиной указанных расстройств является накопление ацетилхолина в синапсах, что оказывает никотинокурареподобный эффект. Клинически это проявляется в фибрилляции мышц грудной клетки, их гипертонусе, при этом резко возникает ригидность грудной клетки, ограничиваются дыхательные экскурсии. Последующее курареподобное действие характеризуется «функциональной миастенией», когда тонус мышц грудной клетки резко падает и она оказывается в состоянии максимального выдоха с полной потерей возможности самостоятельных движений. Электромиографические исследования свидетельствуют о резком снижении и урежении биопотенциалов межрёберных мышц, а на спирограмме отмечается прогрессирующее падение амплитуды дыхательных движений. Одновременно нарушается подвижность диафрагмы, дыхательные движения которой становятся судорожными и не координируются с движениями грудной клетки. Это вызывает полную дезорганизацию дыхательного акта, что наблюдается также при тяжёлых отравлениях химическими веществами, обладающими никотиноподобным или курареподобным действием, например, пахикарпином, хлоридом бария, цикутой, тетродотоксином и другими. К неврогенной форме относятся нарушения дыхания, возникающие при длительных клонико-тонических судоргах вследствие поражения центральной нервной системы при отравлениях тубазидом, стрихнином, этиленгликолем, угарным газом и другими «судорожными ядами», когда развивается стойкий гипертонус дыхательных мышц, препятствующий нормальной дыхательной экскурсии грудной клетки. Аспирационно-обтурационная форма нарушения внешнего дыхания при гипоксической гипоксии. Большое распространение при острых экзогенных интоксикациях имеет аспирационно-обтурационная форма нарушений внешнего дыхания, которая заключается в развитии симптомокомплекса «механической асфиксии». К клиническим проявлениям этой патологии относятся: цианоз лица и акроцианоз, нарушение ритма дыхания с преимущественным развитием инспираторной одышки и различными дыхательными шумами в зависимости от вида и места обтурации (клокотание в трахее, крупнопузырчатые хрипы при аускультации лёгких, свистящие шумы в гортани и другие), расширение зрачков и набухание поверхностных вен шеи. Данная форма дыхательных расстройств часто наблюдается при отравлении веществами наркотического и снотворного действий (этанол, барбитураты и другими) как следствие атонии мышц языка и гортани, бульбарных расстройств – парез надгортанника и голосовых связок, нарушения дренажа верхних дыхательных путей вследствие ослабления кашлевого рефлекса. В этих условиях крайне опасны регургитация содержимого желудка и гиперсаливация, которые приводят к аспирации в дыхательные пути и развитию ателектазов в лёгких. При указанных отравлениях, особенно в начальной стадии, отмечаются явления бронхореи – повышенного выделения бронхиального секрета, что, вероятно, вызвано преобладанием активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Особенно интенсивно эти явления развиваются при отравлении фосфорорганическими соединениями, когда бурное нарастание количества бронхиального секрета резко ограничивает вентиляцию лёгких, мешает диффузии газов и приводит к «самоутоплению пациентов». Кроме того, при ингаляционных отравлениях часто присоединяется бронхоспазм, в этих условиях полностью обтурирующий дыхательные пути. Аспирационно-обтурационные нарушения внешнего дыхания при гипоксической гипоксии характерны для перорального отравления деструктивными токсичными веществами (крепкие кислоты и едкие щёлочи). Они обусловлены ожогом рта, глотки, надгортанника, болезненностью акта откашливания, что ведёт к накоплению вязкого секрета в верхних дыхательных путях. Ингаляция концентрированных паров этих веществ, вызывая ожог слизистой оболочки гортани и верхних дыхательных путей, сопровождается бронхоларингоспазмом и отёком гортани с клинической картиной астматического статуса. В последующем развивается распространённый фибринозно-некротический трахеобронхит, иногда длительно поддерживающий астматическое состояние. Лёгочная форма нарушений внешнего дыхания при гипоксической гипоксии. Патологические процессы в лёгких, составляющие следующую клиническую форму дыхательной недостаточности, как правило, носят вторичный характер, так как в значительной степени обусловлены предшествующим развитием нарушений нервной регуляции акта дыхания и проходимости дыхательных путей. Наиболее распространённым видом подобных осложнений являются острые пневмонии. В их патогенезе обращают внимание два основных фактора: длительное коматозное состояние, осложнённое аспирационно-обтурационными расстройствами дыхания (аспирация желудочного содржимого и низким рН), и ожог верхних дыхательных путей прижигающими веществами. Вероятность возникновения пневмонии тем выше, чем глубже и длительнее токсическая кома. Пневмонии развиваются практически у всех пациентов при коме длительностью более 60-ти часов, особенно часто у лиц пожилого возраста. Для острых отравлений характерна определённая локализация воспалительных процессов в лёгких. Как правило, развивается двусторонняя нижнедолевая пневмония, носящая очаговый или сливной характер. При исследовании микрофлоры верхних дыхательных путей наиболее часто обнаруживается золотистый гемолитический стафилококк. Своевременная диагностика острых пневмоний при токсической коме нередко затруднена, так как отсутствуют типичные клинические признаки пневмонии (повышение температуры тела, кашель и так далее). Физикальные признаки пневмонии (локальные влажные хрипы) при проведении аппаратного искусственного дыхания часто не выявляются, а бронхорея затрудняет оценку локальных физикальных данных вследствие проводных крупнопузырчатых хрипов. При рентгенографии грудной клетки пациентов в коматозном состоянии часто не получается отчётливого рисунка лёгочной ткани в результате созранения дыхательных движений во время съёмки и явлений гипергидратации лёгких. Показатели формулы крови в этих условиях малоинформативны, так как любая интоксикация вызывает повышенную реакцию гипофизарно-адреналовой системы с появлением значительного лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига нейтрофилов влево и лимфопении. Учитывая указанные трудности, лечение и профилактику пневмонии надо проводить в каждом случае токсической комы независимо от результатов первоначальной диагностики. В последнее время в патогенезе острой пневмонии большое внимание уделяется нарушениям коагулирующих свойств крови. Учитывая широкое распространение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови, ему придаётся большое значение в развитии пневмонии при тяжёлых формах острых отравлений снотворными лекарственными препаратами и фосфорорганическими соединениями, протекающих с длительно выраженной фазой гиперкоагуляции. При отравлениях уксусной эссенцией и хлорированными углеводородами, осложнённых шоком, основную роль в развитии пневмонии наряду с диссеминированным внутрисосудистым свёртыванием крови, вероятно, играют и другие специфические для шока нарушения микроциркуляции. При ингаляционных и пероральных отравлениях прижигающими жидкостями (кислоты, щёлочи), а также бензином развивается особый вид «токсической» пневмонии, связанный с аспирацией этих веществЮ ожогом верхних дыхательных путей и непосредственным поражением лёгочной ткани. В этих условиях пневмонии часто приобретают абсцедирующий характер и сопровождаются развитием экссудативного плеврита. Гипергидратация лёгких. Одна из частых причин острой дыхательной недостаточности при отравлениях – гипергидратация лёгких (синдром «влажных лёгких»). Он развивается при выраженных нарушениях водно-электролитного баланса и общей гипергидратации организма в раннем периоде острых интоксикаций черырёххлористым углеродом, угарным газом, амидопирином, транквилизаторами, а также в более позднем периоде (5-е – 8-е сутки) отравлений нефро- и гепатотоксическими веществами при острой печёночно-почечной недостаточности. Синдром «влажных лёгких» характеризуется появлением резкой одышки, астмоидного дыхания, наличием влажных хрипов в лёгких и кашлем при нормальном центральном венозном давлении. Рентгенологически определяется усиление бронхососудистого рисунка, особенно в области корней лёгких, на фоне сниженной прозрачности лёгочной ткани по типу «матового стекла». В патогенезе этих изменений большое место занимают повышенная концентрация указанных токсичных веществ в ткани лёгких и нарастающая сердечная слабость (токсическая дистрофия миокарда). Отёк лёгких. Подобные состтояния необходимо отличать от отёка лёгких, который также служит одной из распространённых причин дыхательной недостаточности при различных отравлениях. Использование бытующего в литературе термина «токсический отёк лёгких» для обозначения любых проявлений этого синдрома при всех формах острых онтоксикаций следует признать неправильным. Токсический отёк лёгких обычно вызывается непосредственно поражением лёгочной мембраны воздействующим на неё токсичным веществом с последующим развитием гиперергического воспаления и отёка лёгочной ткани. Наиболее часто он наблюдается при ингаляционных отравлениях окислами азота, фосгеном, угарным газом и другими токсичными веществами удушающего действия. Развитие токсического отёка лёгких возможно при ингаляции концентрированных паров едких кислот и щелочей (азотная кислота, серная кислота, аммиак и другие), а также при аспирации этих веществ, сопровождающейся химическим ожогом верхних дыхательных путей. В течение токсического отёка лёгких различаются несколько стадий: рефлекторная, скрытая, стадия выраженных клинических проявлений и стадия обратного развития. В рефлекторной стадии у пострадавшего отмечаются резь в глазах, першение в носоглотке, стеснение в груди. Дыхание учащается и становится поверхностным, пульс замедляется. Рефлекторный характер этой симптоматики связан с химическим раздражением окончаний блуждающего нерва в паренхиме лёгких. Одышка носит инспираторный характер (вдох становится более коротким), так как при химическом повреждении альвеолярной стенки раздражимость заложенных там нервных окончаний значительно повышается, вследствие чего тормозящий импульс возникает при меньшем растяжении лёгочной ткани (рефлекс Геринга – Брайта – Брейера). В скрытой стадии, часто именуемой стадией мнимого благополучия, указанные нарушения дыхания сохраняются, хотя неприятные субъективные ощущения исчезают. Длительность этой стадии в среднем 4 – 6 часов, но может увеличиваться до суток. В стадии клинических проявлений токсического отёка лёгких проявляется большое количество мелкопузырчатых влажных хрипов, выслушиваемых по всей поверхности лёгких, дыхание приобретает клокочущий характер и начинает отделяться пенистая мокрота. Рентгенологически отмечается понижение прозрачности лёгочной ткани, нечёткость сосудисто-бронхиального рисунка, очаговые затемнения, которые напоминают тающие хлопья снега. При этом развиваются явления острой дыхательной недостаточности вследствие выраженных нарушений вентиляции лёгких и диффузии газов через альвеолярную и капиллярную мембраны. Оксигенация артериальной крови снижается, появляются гиперкапния, распространённый цианоз и актоцианоз бледно-фиолетового оттенка – «синяя гипоксемия». В этой стадии токсического отёка лёгких нередко ведущим оказывается падение сердечно-сосудистой деятельности (коллапс): лицо пациента становится пепельно-серым, слизистые оболочки приобретают землистую окраску – «серая гипоксемия». Наряду с артериальной и венозной гипоксемиями возникает гипокапния. Токсический отёк лёгких протекает значительно тяжелее и даёт большую летальность, чем лёгочный отёк другой этиологии, например, при пороках сердца. Нарушения кислотно-основного равновесия. Нарушения внешнего дыхания при острых отравлениях всегда сопровождается изменениями кислотно-основного равновесия, однако направление сдвига кислотно-основного равновесия зависит от клинческой формы дыхательной недостаточности. При неврогенной или аспирационноо-обтурационной форме дыхательной недостаточности развиваетсяразличный по степени респираторный ацидоз, который может быть купирован при восстановлении свободной проходимости дыхательных путей и установлении адекватного дыхания. При смешанной форме нарушений внешнего дыхания, а также при развитии пневмонии отмечается комбинированный ацидоз с изменениями кислотно-основного равновесия метаболического и респираторного характеров. | |||||||||||||