Клиническая токсикология. Классификация ядов и отравлений

• Название: Классификация ядов и отравлений
• Анкор: Клиническая токсикология.doc
• Дата: 13.12.2017
• Размер: 1.35 Mb.
• Имя файла: Клиническая токсикология.doc
• Тип: Документы; #11227
• страница: 9 из 22

Лечение гипоксических состояний

при экзогенных отравлениях
Методы лечения дыхательной недостаточности при острых экзогенных отравлениях в принципе не отличаются от общепринятых в реанимационной практике. Они заключаются в поддержании проходимости дыхательных путей; искусственной вентиляции лёгких при несостоятельности самостоятельного дыхания; оксигенотерапии при гипоксемии; борьбе с инфекцией в лёгких. Решающее значение в достижении необходимой эффективности всего комплекса респираторной помощи имеет устранение этиологического фактора – детоксикации организма. Объём респираторной помощи и её содержание определяются наличием той или иной формы нарушений внешнего дыхания и развивающейся гипоксии.
Виды лечения гипоксических состояний при острах отравлениях:

• 
  Гипоксическая форма: туалет дыхательных путей, интубация, трахеостомия, искусственная вентиляция лёгких, оксигенотерапия, специфическая терапия;
  

• 
  Гемическая форма: метиленовый синий, глюкоза, ощелачивание, гипербарическая оксигенация;
  
• 
  Лёгочная форма: антибиотики, гепарин, диуретики, гормоны, оксигенотерапия;
  
• 
  Циркуляторная форма: перфузионная терапия, диуретики, гепарин, гормоны, оксигенотерапия;
  
• 
  Гистотоксическая форма: цитохром С, унитиол, витаминотерапия, коррекция кислотно-щелочного состояния.
  

Лечение аспирационно-обтурационных нарушений.

При аспирационно-обтурационной форме нерушений внешнего дыхания основное внимание уделяется обеспечению проходимости дыхательных путей. Консервативные методы включают проведение дренажа дыхательных путей с помощью периодического изменения положения пациента в постели, чем облегчается самостоятельное поступление секрета из бронхов в трахею. Эффективность этого метода увеличивается при одновременном поколачивании (тяжёлая перкуссия) или вибрационном массаже грудной клетки через каждые 2 – 3 часа с помощью вибрационного устройства. При недостаточности кашлевого рефлекса применяется «вспомогательный кашель», который заключается в бвстром и энергичном сжатии грудной клетки руками при попытке пациента откашляться. При наличии густой и вязкой мокроты в сочетании с верхним трахеобронхитом необходимо промывание верхних дыхательных путей 1 % раствором гидрокарьоната натрия с антибиотиками. Раствор вводится через специальный катетер с последующей активной аспирацией отсосом. Пациентам в стадии комы указанные манипуляции следует проводить после тщательного туалета полости рта, эндотрахеальной интубации и отсоса жидкости из верхних дыхательных путей. иНтубация широко используется для лечения нарушений проходимости дыхательных путей при различных отравлениях, сопровождающихся развитием коматозного состояния. Она позволяет разграничить дыхательную и пищеварительную магистрали, препятствует возможной аспирации жидкости и пищевых частиц из полости рта и является лучшим методом профилактики аспирационных ателектазов и пневмонии. Интубация создаёт благоприятные условия для многократного проведения туалета дыхательных путей. Для диагностики и лечения обширных ателектазов, обусловленных закупоркой крупных бронхов, показана бронхоскопия. иНтубация при поверхностной наркотической коме иногда затруднена вследствие повышенного фарингеального рефлекса, для устранения которого используются миорелаксанты (листенон). При наркотической и особенно оксиуглеродной коме длительность интубации следует ограничить 24 – 30 часами (во избежании пролежней гортани, которые могут развиться очень быстро ввиду сниженной трофической функции центральной нервной системы) или использоваться специальными термопластическими трубками.

Особенностью обтурационных нарушений внешнего дыхания при ряде отравлений (нао\ркотические анальгетики, барбитураты, алкоголь его суррогаты, фосфорорганические соединения и другие) является развитие бронхореи, для купирования которой необходимо использовать холинолитики (атропин, метацин) в дозах, позвояющих обеспечить сухость слизистых оболочек и свободную проходимость дыхательных путей.

К радикальным методам лечения обтурационных нарушений внешнего дыхания относится трахеостомия, проводимая при развитии синдрома «механической асфиксии». Абсолютным показанием к трахеостомии в клинической токсикологии чаще всего является химический ожог верхних дыхательных путей с отёком, препятствующим прохождению воздуха и эвакуации слизистого секрета из трахеи. Трахеостомия неизбежна в случаях массивной аспирации жидкости, сопровождающейся ларингобронхоспазмом, которые встречаются при неправильном промывании желудка в коматозном состоянии. Показана трахеостомия при обтурации трахеи густой и вязкой слизью, что случается при длительном пребывании пациента в коматозном состоянии без медицинской помощи, а также при необходимости длительного искусственного дыхания, особенно у пациентов, находящихся в сознании. После трахеостомии эффективность кашля резко снижается за счёт выключения компрессионной фазы. Поэтому особое значение приобретают постуральный дренаж и активная аспирация секрета из трахеи и крупных бронхов стерильными катетерами Тимана (№№ 12 – 14). Следует учитывать, что интубация не обеспечивает полного дренирования дыхательных путей, особенно при вязком секрете, как это возможно при трахеостоме. Однако трахеостомия у пациентов с острыми интоксикациями часто сопровождается развитием фиброзно-некротического трахеобронхита, требующего специального лечения, а также создаёт повышенную возможность инфицирования лёгких. Выбор одного из этих методов зависит от клинических особенностей интоксикации в каждом конкретном случае.
Искусственная вентиляция лёгких.

К абсолютным показаниям к искусственной вентиляции лёгких относятся полное отсутствие самостоятельного дыхания, стойкая гиповентиляция, а также патологическая аритмия дыхания. Относительные показания к искусственной вентиляции лёгких менее определены и зависят от степени нарушения газового состава крови, точнее двух его основных величин: напряжения углекислоты и кислорода в артериальной крови. Повышение артериального Р_СО2 выше 60 мм рт. ст. и снижение Р_О2 ниже 60 мм рт. ст. свидетельствует о недостаточности самостоятельного акта дыхания и требует вспомагательной искусственной вентиляции лёгких. Последняя проволится только после ряда консервативных лечебных мероприятий и измерений основных параметров газообмена. При смешанном виде гипоксии вспомагательную искусственную вентиляцию лёгких рекомендуется начинать при явлениях максимального напряжения функции внешнего дыхания (минутный объём дыхания более 170 % от должных величин и снижение жизненной ёмкости лёгких до 30 %), не дожидаясь выраженных патологических сдвигов кислотно-основного равновесия. В случаях нарушения дыхания, связанных с развитием патологических процессов в лёгких(тяжёлая пневмония), искусственную вентиляцию лёгких является одним из компонентов комплексного лечения. К ней следует прибегать при наличии гиповентиляции лёгких, гиперкапнии.

Для проведения экстренной искусственной вентиляции лёгких в реанимационной практике иногда используется метод изо рта в нос или изо рта в рот, а также дыхательный мешок типа «Амбу» после предварительной интубации или трахеостомии. При острых отравлениях неизвестным токсическим веществом или химическими веществамиЮ обладающими высокой токсичностью и выделяющимися с выдыхаемым воздухом (хлорированные углеводороды, фосфорорганические соединения и другие), применение метода искусственного дыхания изо рта в рот или изо рта в нос не рекомендуется, так как при этом возможно отравление персонала, оказывающего помощь. В стационаре в экстренных случаях для заместительной и вспомагательной искусственной вентиляции лёгких обычно используются объёмные респираторы типа РО-3, РО-5.

Выбор параметров искусственной вентиляции лёгких на обычных правилах с начальным ориентиром по номограмме Энгстрема. Затем после выяснения газового состава крови необходима поправка установленного объёма вентиляции, иногда с увеличением на 30 – 50 %, особенно у пациентов с выраженным поражением лёгких. Вспомагательная вентиляция лёгких, проводимая только по клиническим данным, без учёта изменений газообмена, является вредным для пациента мероприятием.

В ряде случаев для успешного проведения искусственной вентиляции лёгких требуется соответствующая фармакологическая коррекция состояния нервно-мышечного дыхательного аппарата. При наличии тонических судорог и гипертонуса дыхательных мышц показаны миорелаксанты типа тубокурарина, не изменяющие активности холинэстераз. Во время проведения вспомогательного дыхания синхронизация работы аппарата с дыхательными движениями пациента в токсической коме проводится с помощью миорелаксантов. При сохранении сознания приходится прибегать к использованию седативных лекарственных препаратов (пипольфен, ГОМК). Согласно общему правилу, медикаментозное воздействие оправдано только после тщательного туалета дыхательных путей и установления достаточного минутного объёма вентиляции.

Использование в клинической токсикологии многочисленных дыхательных аналептиков для стимуляции сниженной активности дыхательного центра не оправдало возлагаемых на них надежд. Возбуждающее действие этих лекарственных препаратов на дыхательный центр осуществляется опосредованно через их влияние на хеморецепторы в каротидном клубочке и лёгочной артерии. Это возможно при поверхностной коме. В глубокой коме, вызванной отравлением снотворными и наркотическими средствами, применение дыхательных аналептиков (коразол, кофеин, стрихнин, лобелин и других) не оказывает желаемого эффекта ввиду глубокого угнетения функций продолговатого мозга и его ретикулярной формации. Повышение терапевтической дозы в 3 – 4 раза вызывает возрастающую ригидность грудной клетки за счёт тонического сокращения дыхательных мышц, что значительно ухудшает условия вентиляции лёгких. Высокие дозы этих лекарственных препаратов обладают обратным угнетающим действием на дыхательный центр. Особенно опасен в этом отношении лобелин, возбуждающий центр блуждающего нерва и способный вызвать падение артериального давления. Таким образом, применение дыхательных аналептиков при острых экзогенных отравлениях в реанимационной практике не оправдано ввиду неэффективности терапевтической дозы и опасности повышенной. Более благоприятный эффект отмечается при использовании антагонистов наркотических анальгетиков (налорфин, налоксон), которые вызывают значительное улучшение дыхания при отравлениях морфином и его производными.

Нарушения внешнего дыхания, связанные с «функциональной миастенией», требуют проведения специальной антидотной терапии с применением реактиваторов холинэстеразы (дипироксим) при отравлениях фосфорорганическими соединениями или фармакологических антагонистов (прозерин, витамин В₁) при отравлениях пахикарпином и другими ганглиоблокирующими лекарственными препаратами.

При судорожном синдроме, приводящем к дезорганизации акти дыхания, особенно важно своевременно определить основной этиологический фактор. Если указанный синдром вызван действием судорожных ядов (стрихнин, изониазид и других), то эффект достигается введением барбитуратов и курареподобных лекарственных препаратов (листенон) с переводом пациентов на искусственую вентиляцию лёгких. Если же он является проявлением острой асфиксии, например, при стенозе гортани у пациентов с отравлением прижигающими ядами, то показана трахеостомия.
Лечение пневмонии.

Общий принцип лечения острых пневмоний – сочетание антибактериальной и симптоматической терапии. Эффект в лечении пневмонии наблюдается при использовании полусинтетических антибиотиков.

Включение гепарина в среднесуточной дозе до 80 000 ЕД в комплексное лечение пациентов с отравлениями снотворными лекарственными препаратами, уксусной эссенцией, фосфорорганическими соединениями позволило снизить частоту развития пневмонии, улучшить клиническое течение и результаты лечения пациентов с развивающейся пневмонией. Предупреждая тромбообразование в мелких сосудах, гепарин способствует улучшению микроциркуляции и проникновению лекарственных препаратов в зону воспаления. пОмимо прямого антикоагулянтного действия, гепарин потенциирует действие пенициллина, стимулирует выработку антител и обладает антигиалуронидазным действием. Значительный эффект при лечении пневмонии наблюдается от использования методов физиогемотерапии (ультрафиолетовой и лазерной).

Лечение токсического отёка лёгких.

Один из основных методов патогенетической терапии токсического отёка лёгких состоит в применении мочевины, обладающей мощным дегидратирующим действием на лёгочную ткань. Это действие связано с повышением осмотического давления крови, что способствует резорбции отёчной жидкости из лёгких в области гематоальвеолярного барьера. Кроме того, действуя подобным образом в области других гистогематических барьеров, мочевина снимает избыточное полнокровие других внутренних органов, что приводит к улучшению функции сердечной мышцы, вазомоторного и дыхательного центров продолговатого мозга, дыхательных мышц и других органов.

Сравнимый с мочевиной лечебный эффект при токсическом отёке лёгких обнаруживается у салуретиков (фуросемид), вводимый внутривенно в повышенной дозе (не менее 200 мг). Однако при этом необходим тщательный контроль содержания электролитов плазмы во избежание возможной гипокалиемии.

Большое распространение при лечении токсического отёка лёгких , особенно на догоспитальном этапе, получило так называемое бескровное кровопускание, которое состоит в искусственно вызванном быстром сокращении объёма циркулирующей крови (на 500 мл и более) и снижении её притока к лёгким за счёт венозного застоя, создаваемого проксимальным наложением резиновых жгутов на нижние или все конечности.

Важное значение в лечении токсического отёка лёгких имеют лекарственные препараты, снижающие сосудистую проницаемость, в первую очередь глюкокотрикостероиды, например, преднизолон в дозе 160 – 200 мг, а также антигистаминные лекарственные препараты (пипольфен); используются хлорид кальция, витамины группы Р и С, гипертонические растворы глюкозы.

Учитывая роль нервным механизмов в патогенезе токсического отёка лёгких, рекомендуются новокаиновые блокады шейного вагосимпатического ствола. Широко используемое ранее при токсическом отёке лёгких кровопускание в количестве 250 – 300 мл сохраняет своё значение только на догоспитальном этапе всусловиях работы бригад «Скорой помощи», не располагающих всем арсеналом указанных выше лечебных мероприятий.

Среди методов симптоматической терапии большое место занимает оксигенотерапия с ингаляцией противовспенивающих веществ. Это поверхностно-активные вещества переводят отёчный экссудат из пенистого состояния в жидкость, что заметно сокращает его объём и освобождает дыхательную поверхность лёгких для диффузии газов. В качестве последних с успехом применяется этиловый спирт, а также антифомсилан, который обладает более высоким противовспенивающим действием.

Полезны также регулярные ингаляции кислорода с добавлением бронхолитиков (эфедрин), гормонов и антибиотиков. Однако при острых отравлениях хлором кислородные ингаляции противопоказаны, поскольку последний потенциирует токсическое влияние хлора и может способствовать развитию отёка лёгких.

Проводимая при токсическом отёке лёгких лёгкая седативная терапия имеет своей целью снять состояние эмоционального стресса и напряжения у пациентов, уменьшить одышку и двигательное беспокойство, что достигается с помощью повторного введения литической смеси (морфин 0,01; аминазин 0,025; пипольфен 0,025) или нейролептиков (галоперидол, дроперидол, ГОМК),

Указанный принцип терапии лежит в основе борьбы с синдромом «шокового лёгкого» и явлениями гипергидратации лёгких, широко распространёнными при различных острых отравлениях, осложнённых острой почечной недостаточностью. В случаях неэффективной диуретической терапии она с успехом может быть компенсирована экстренным проведением операции гемофильтрации аппаратом «искусственная почка».
Оксигенотерапия.

Патогенетическое лечение гипоксических состояний, развивающихся при лябой форме острых отравлений, состоит в рациональном применении кислорода. Однако стандартная практика часто не позволяет учитывать случаи полной неэффективности этого метода лечения гипоксии и даже очевидной его вредности.

Под действием различных причин в организме образуются свободные радикалы, способные взаимодействовать со многими веществами и при этом образовывать новые радикалы. Особенно высок реакционная способность перекисных первичных радикалов с молекулой кислорода. В результате подобных цепных реакций в клетках разрушаются биологические мембраны, накапливаются перекиси и другие ядовитые вещества. Особенно интенсивно перекисные радикалы образуются при лучевом поражении, отравлении четырёххлористых углеродом и, возможно, другими токсичными веществами, когда неумеренная оксигенация оказывается наиболее опасной.

При нарушениях центральной регуляции дыхания, часто отмечающихся при отравлениях наркотическими веществами, реакция дыхательного центра на гипокапнию практически отсутствует и роль центрального стимулятора дыхания играет гипоксемия. Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом, уменьшая гипоксемию, устраняет её стимулирующий эффект и вызывает дальнейшее снижение вентиляции и гиперкапнию. В связи с этим при различных коматозных состояниях (наркотической коме) кислородную терапию выгоднее назначать как компонент искусственной вентиляции лёгких. Вдыхание гипероксических газовых смесей может может вызвать усиление экссудации и образование ателектазов в лёгких, так как при дыхании чистым кислородом из альвеолярного воздуха практически вытесняется весь азот, что после всасывания кислорода ведёт к спаданию альвеол. Таким образом, для осуществления патогенетического лечебного эффекта кислородотерапии в первую очередь необходимо проведение указанных выше мероприятий, направленных на нормализацию нарушений внешнего дыхания и создание условий для свободного прохождения кислорода через лёгочные мембраны.

Во избежание возможного побочного и токсического действия кислородотерапии начальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не должна превышать 25 %, и только при отсутствии ухудшения состояния пациента её можно увеличить до 30 – 35 %. Ингаляцию надо проводить отдельными циклами по 10 – 15 минут. Для профилактики возоконстрикции при вдыхании кислорода можно использовать инъекцию папаверина, платифиллина или атропина, что повзоляет быстрее и стабильнее повысить Р_О2 тканей при указанной ранее концентрации кислорода во вдыхаемой смеси.

Увеличения эффективности кислородотерапии следует ожидать при одновременном медикаментозном воздействии, приводящем к повышению транспортной функции крови по кислороду. Это имеет особое значение при отравлениях так называемыми кровяными ядами. Скорость восстановления метгемоглобина в гемоглобин зависит от ферментативного дегидрирования лактата. Для ускорения этого процесса можно использовать добавочный катализатор – активирующий фермент, каким является метиленовый синий. Он обладает высоким окислительно-восстановительным потенциалом: присоединяя два атома водорода, он переходит в лейкоформу, которая в присутствии кислорода вновь окисляется. Лечебное действие метиленового синего в процессе деметгемоглобинезации объясняется усиленным окислением молочной кислоты, в результате которого происходит восстановление метгемоглобина. При этом молочная кислота гидрирует метиленовый синий, превращая его в лейкометиленовый, а сама превращается в пировиноградную кислоту. Метгемоглобинообразующее действие самого метиленового синего невелико и составляет не более 8 – 10 % при внутривенном введении, что с успехом компенсируется его деметгемоглобинообразующим эффектом. Во избежание ухудшения состояния пациента в момент введения метиленового синего общая лечебная доза этого лекарственного препарата, составляющая 10 мг на 1 кг массы тела, вводится дробно, по 10 – 15 мл 1 % раствора, с интервалами в 10 – 15 минут при одновременной оксигенотерапии. Удобнее использовать лекарственный препарат хромосмон, представляющий собой 1 % раствор метиленового синего в 25 % растворе глюкозы, которой также принадлежит известная роль в процессе деметгемоглобинезации благодаря её быстрому окислению. Подобным механизмом лечебного эффекта при отравлении метгемоглобинообразователями обладает и гипосульфит натрия, который окисляется в организме до серной кислоты. При отравлении угарным газом лечебный эффект метиленового синего сомнителен. Возможно, это связано с тем, что в условиях угнетения тканевого дыхания добавочное образование даже небольших количеств метгемоглобина способствует усилению гипоксии. Наибольшее значение при данной патологии имеет кислородотерапия, которая содействует диссоциации карбоксигемоглобина благодаря повышению Р_О2.

Нельзя забывать, что непосредственные цели оксигенотерапии при лёгочно-циркуляторных и гемических формах гипоксии несколько различны. Если при первых, связанных с нарушением внешнего дыхания, основная роль оксигенотерапии заключается в понижении дефицита насыщения артериальной крови кислородом, то при последних, связанных с образованием патологических форм кровяного пигмента и гемолизом, основное лечебное значение оксигенотерапии сводится к повышению количества растворённого в плазме кислорода как единственного в этих обстоятельствах пути нормализации доставки кислорода тканям. При лёгочно-циркуляторных гипоксемиях главным добавочным акцептором кислорода является неоксигенированный пигмент крови. В отличие от них при гемических гипоксиях такового добавочного акцептора нет, так как он либо полностью насыщен кислородом, либо почти насыщен, но количество транспортируемого кислорода всё равно недостаточно. Основным путём повышения количества растворённого в плазме кислорода является создание его высоких концентраций во вдыхаемом воздухе при введении под повышенным давлением, так как, согласно закону Генри, количество растворённого в жидкости газа прямо пропорциональна его парциальному давлению.

Особую осторожность следует соблюдать при гипокапнии, сопровождающей отравления окисью углерода и метгемоглобинообразователями и также уменьшающей возможность утилизации кислорода тканями. Эффективным путём повышения кислородной ёмкости крови является метод гипербарической оксигенации. Если во время дыхания чистым кислородом при обычном атмосферном давлении Р_О2 в альвеолах составляет 673 мм рт. ст., то есть возрастает более чем в 6 раз, то при давлении в 3 атмосферы парциальное давление вдыхаемого кислорода увеличивается до 2280 мм рт. ст., то есть возрастает приблизительно в 10 раз, а Р_О2 артериальной крови достигает 2000 мм рт. ст.

Наиболее очевидный клинический эффект гипербарической оксигенации получен при отравлении угарным газом. Физически растворённый в плазме под повышенным давлением кислород может полностью обеспечить метаболические потребности тканей в кислороде при блоке гемоглобина, способствует увеличению диссоциации карбоксигемоглобина и выделению окиси углерода из организма. Эффективность гипербарической оксигенации возрастает при раннем её применении, в первый час после отравления, когда гемическая гипоксия лежит в основе ведущих клинических проявлений интоксикации. В более позднем периоде эффективность гипербарической оксигенации снижается. Хорошие результаты получены при использовании метода гипербарической оксигенации при отравлениях, вызывающих явления тканевой (гистотоксической) гипоксии, например, цианидами, барбитуратами, сердечными гликозидами. Это характеризует гипербарическую оксигенацию как перспективный метод реанимации при острых экзогенных отравлениях. Однако эффект данной терапии при указанных отравлениях ниже, чем при при оксиуглеродной коме, что вполне объяснимо токсико-динамическими этой патологии.
Фармакотерапия гипоксических состояний.

Успех любого метода оксигенации организма, в том числе гипербарической, в условиях тканевой гипоксии может быть достигнут только при проведении мероприятий, направленных на повышение способности тканей утилизировать кислород. К этим мероприятиям относятся все способы ускоренного удаления из организма токсичного вещества, являющегося виновником тканевой гипоксии, и методы медикаментозной коррекции нарушенного биохимического механизма тканевого дыхания. Поскольку расстройства тканевого дыхания наблюдаются в той или иной мере при любой форме токсической гипоксии, лечебные мероприятия, направленные на их коррекцию, приобретают универсальный характер. В настоящее время наметилось два основных пути медикаментозной коррекции нарушенного при острых отравлениях тканевого дыхания. Первый из них направлен на восстановление ферментативных нарушений этого процесса и носит ярко выраженный специфический характер, второй – на ликвидацию метаболического ацидоза, постоянно развивающегося при данной патологии независимо от вида токсического вещества, что определяет его общий неспецифический характер.

Для лечения нарушений тканевого дыхания, вызванных действием окиси углерода, в последние годы предложен цитохром С – металлопротеид, в состав которого входит железо. Внутривенное введение этого лекарственного препарата в дозе 15 – 60 мг оказывает выраженное лечебное действие при оксиуглеродной коме. По-видимому, терапевтическое действие цитохрома С зависит от пополнения сниженного вследствие интоксикации физиологического цитохрома С в тканях или восстановления активности цитохромоксидазы, блокированной окисью углерода. Лечебное действие цитохрома С обнаруживается в случаях гистологического повреждения тканей при отравлениях цианидами, снотворными и даже при ишемических процессах, связанных с недостаточным кровоснабжением в сердце (инфаркт миокарда), почках, конечностях и головном мозге.

При отравлениях так называемыми тиоловыми ядами (мышьяковистый водород и другие соединения тяжёлых металлов и мышьяка) показано введение в организм веществ, содержащих сульфгидрильные группы, которые вступают в конкурентные взаимоотношения с сульфгидрильными группами ферментных белков тканей, принимающих непосредственное участие в окислительно-восстановительных процессах, и защищают последние от блокирующего влияния тиоловых ядов. К таким лекарственным препаратам относится унитиол, вводимый в виде 5 % раствора в дозе 10 – 150 мг на 1 кг массы тела. Обращает на себя внимание тенденция к более штрокому применению этого лекарственного препарата, особенно при отравлениях гепато- и нефротоксичными ядами, для восстановления окислительно-восстановительных процессов в различных тканях.

Широко известна необходимость витаминотерапии – витаминов С, Р, В₁, В₆, В₁₂. Они вводятся внутривенно в больших дозах благодаря положительному действию на течение окислительных процессов, отчётливому гемопоэтическому действию и улучшению регенеративных способностей тканейЮ имеющих особое значение при различных токсических поражениях.
Лечение нарушений кислотно-основного равновесия.

Нарушения кислотно-основного равновесия при острых экзогенных отравлениях всегда являются показателем серьёзных нарушений витальных функций организма, в том числе процессов тканевого дыхания, и требуют незамедлительной коррекции. Наиболее распространённым средством терапии дыхательного ацидоза, который обычно развивается в самом начальном периоде острых интоксикаций в результате нарушений внешнего дыхания, является искусственная вентиляция лёгких, проводимая с учётом изменений основных параметров кислотно-основного равновесия.

Основными средствами лечения метаболического ацидоза – самого распространённого вида нарушений кислотно-основного равновесия при острых отравлениях и во многом определяющего их клиническую симптоматику, являются буферные растворы лактата и бикарбоната натрия, а также органический трисамин (ТНАМ). В клинической токсикологии применение лактата натрия ограничено, так как его буферные свойства проявляются благодаря превращению в печени в гликоген. Наиболее успешно его лечебное действие может быть использовано при метаболическом ацидозе у пациентов в коматозном состоянии, так как он является энергетическим продуктом и его окисление в организме сопровождается образованием АТФ. При токсических поражениях печени и выраженной лактацидемии, сопровождающей метаболический ацидоз и гипоксию тканей при экзотоксическом шоке, лактат натрия не показан. Более эффективен в этих условиях гидрокарбонат натрия, который реагирует с кислотами крови и разрушается с образованием углекислоты. Наиболее распространённой формулой для расчёта количества гидрокарбоната, необходимого для коррекции дефицита оснований (ВЕ) и рН крови, является следующая: доза гидрокарбоната (мэкв) = F * масса тела * ВЕ. Коэффициент F обозначает объём внеклеточной жидкости в литрах на 1 кг массы тела, величина его 0,2 – 0,3. В клинических условиях не всегда возможно и нужно проводить полную коррекцию метаболического ацидоза до ВЕ = 0. При острых отравлениях, когда резкое снижение или повышение объёма внеклеточного водного сектора не является редкостью, а длительное всасывание токсичного вещества или нарушение тканевого метаболизма ведёт к образованию всё новых кислотных продуктов, есть смысл проводить первоначальную коррекцию дефицита оснований лишь на ²/₃ его величины. При этом большое значение имеет одновременное применение инфузионной терапии плазмозамещающими растворами, улучшающими транскапиллярный обмен между кровью и интерстициальной жидкостью.

В реанимационной практике для лечения терминальных состояний, характеризующихся особенно тяжёлым ацидозом, при отсутствии точных данных о кислотно-основном равновесии дозу вводимых буферных растворов можно рассчитать приблизительно, принимая ВЕ равным – 10—15 мэкв/л. например, при остановке сердца рекомендуется вводить по 1—2 мэкв/л гидрокарбоната (то есть примерно 2—4 мл 5 % раствора) на 1 кг массы тела пациента через каждые 10 минут в период реанимации.

Применение ТНАМ целесообразно при отравлениях, лечение которых проводится с помощью осмотического диуреза, что даёт возможность использовать диуретические свойства этого лекарственного препарата. Кроме того, следует принять во внимание данные о проникновении ТНАМ в неионизированном состонии через клеточные мембраны и коррекции внутриклеточного рН, что очень важно для лечениятоксических гипоксий. Лучший клинический эффект даёт его сочетанное применение с гидрокарбонатом натрия.

Лечение метаболического алкалоза представляет собой более трудную задачу, решение которой фактически не найдено. Между тем метаболический алкалоз увеличивает тяжёлую гипоксию тканей прежде всего за счёт затруднения диссоциации оксигемоглобина (эффект Бора). Это осложнение развивается, как правило, на 2—3 сутки тяжёлого отравления, когда причиной избыточного накопления оснований в плазме крови может быть дефицит калия. Между концентрацией водородных ионов и ионов калия существует тесная связь, так как эти ионы могут взаимозамещать друг друга внутри клетки. В результате возникшего дефицита калия происходит перемещение водородных ионов внутрь клетки с образованием алкалоза во внеклеточной жидкости. Существует прямая зависимость между дефицитом объёма воды в организме и накоплением оснований в плазме крови. Возможно, что заметную роль здесь играет вторичный гиперальдостеронизм, развивающийся вследствии гиповолемии. В связи с этим основное значение в профилактике и лечении метаболического алкалоза имеют своевременное возмещение объёма циркулирующей крови и коррекция водно-электролитного равновесия. При опасном для жизни увеличении рН крови (более 7,6) рекомендуется внутривенное введение ацидифирующей жидкости: 0,9 % раствор хлорида аммония, соляной кислоты, хлорида кальция, ингибиторов карбоангидразы.

Рассчитать необходимый для коррекции кислотно-основного равновесия количество хлорида аммония можно по формуле Аструпа: доза аммония (мэкв) = 0,3 * масса тела * ВЕ. Следует помнить, что хорошим ацидифирующим действием обладают большие количества изотонического раствора глюкозы и хлорида натрия, так как они увеличивают объём внеклеточной жидкости и снижают концентрацию гидрокарбоната.