Клиническая токсикология. Классификация ядов и отравлений

• Название: Классификация ядов и отравлений
• Анкор: Клиническая токсикология.doc
• Дата: 13.12.2017
• Размер: 1.35 Mb.
• Имя файла: Клиническая токсикология.doc
• Тип: Документы; #11227
• страница: 22 из 22

Отравления ядовитыми грибами встречаются повсеместно. Наиболее ядовитыми являются бледная поганка и мухомор. Токсичны для человека также строчки, некоторые виды ложных опят.

Бледная поганка бывает жёлтого, зелёного и белого цветов. Две последние разновидности особенно ядовиты. Отравления бледной поганкой имеют выраженную сезоность – от середины июля до середины октября. Пик кривой приходится на август. Шляпка гриба содержит больше ядовитых веществ, чем ножка. Ядовитые вещества бледной поганки не разрушаются при термической обработке и могут сохраняться в течение многих лет. Токсичные вещества, выделенные из бледной поганки, являются циклопептидами – производными индола и представлены в основном двумя группами ядов – фаллотоксинами (фаллоидин, фаллоин, фаллоцидин, фаллизин, фаллин) и аманитотоксинами (альфа-, бэта-, гамма-аманитины, аманин, амануллин). Практически одного гриба одного гриба достаточно, чтобы вызвать смертельное отравление взрослого человека.

Токсины быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, депонируются в печени (57 %), в почках (2,7 %). Фаллотоксины действуют быстро (6—8 часов), но менее токсичны, так как плохо всасываются в кишечнике и термолабильны. Аманитотоксины действуют медленнее (28—46 часов), но токсичность их в 20 раз выше, чем фаллотоксинов.

Токсины бледной поганки оказывают преимущественно гепатотоксическое, а также нефротоксическое и энтеротоксическое действия. Фаллотоксины вызывают повреждение мембран митохондрий, эндоплазматического ретикулума, лизосом; угнетают окислительное фосфорилирование, синтез гликогена; вызывают падение уровня АТФазы. Аманитотоксины оказывают действие на ядерные субстанции, тормозят образование РНК, ДНК. В результате развивается аутолиз клетки. Установлено избирательное действие альфа-аманитина на проксимальный отдел почечных канальцев. Следует отметить, что в очень малом количестве аманитотоксины содержатся во всех съедобных грибах, поэтому возможно отравление ими при приёме внутрь в большой дозе (более 500 г).

Латентный период при отравлении ядовитыми грибами от 6-ти до 30-ти часов. Не обнаружено очевидной зависимости между длительностью латентного периода и тяжестью отравления. Период острого гастроэнтерита длится от 1-го до 8-ми суток. Клинические проявления начинаются начинается внезапно: неукротимая рвота, боли в животе, диарея, тенезмы. Стул часто с примесью крови. Нарастают слабость, нарушения водно-электролитного баланса. На 2-е—3-и сутки развиваютяся признаки токсической гепатопатии (увеличение печени, желтуха, явления геморрагического диатеза), нефропатия, печёночно-почечная недостаточность (гепатаргия, анурия, кома). Крайне тяжело отравления протекают у детей.

По степени тяжести интоксикации делятся на лёгкие – умеренно выраженные: проявления гастроэнтерита, лёгкая гепатопатия; средней тяжести – выраженный гастроэнтерит, гепатопатия средней тяжести, нефропатия лёгкой или средней степеней тяжести и тяжёлые – резко выраженный гастроэнтерит, тяжёлая гепатопатия, нефропатия с развитием острой печёночной недостаточности.

Возможны молниеносные формы течения, особенно у детей, с развитием острой атрофии печени и быстрым летальным исходом. Основной причиной смерти является острая печёночная недостаточность, реже острая печёночно-почечная недостаточность. Патоморфологические изменения в печени проявляются развитием тотальных некрозов гепатоцитов.
Дифференциальная диагностика отравлений растительными ядами.

Диагностика острых отравлений растительными ядами основана на выявлении симптомов избирательной токсичности и на анамнестических данных, поскольку лабораторная токсикологическая диагностика, направленная на определение концентрации яда в организме, кроме редких исключений (сердечные гликозиды, хинин), разработана плохо.

Комплексное лечение и отравлений растительными ядами.

Общие принципы лечения острых отравлений ядовитыми растениями во многом соответствуют общепринятым методам борьбы с патологией эндогенных токсикозов и состоят в раннем применении комплексной терапии в составе мероприятий по экстренной детоксикации организма и симптоматической терапии.

При пероральных отравлениях на догоспитальном этапе основное значение имеют промывание желудка через зонд и выведение в него 80—100 г водной взвеси активированного угля, обладающего большой сорбционной способностью по отношению к большинству растительных ядов.

При отравлениях сердечными ядами, осложнённых появлением выраженных нарушений ритма и проводимости сердца, хорошо себя зарекомендовал в клинической практике метод гемосорбции в сочетании с электростимулирующей терапией. Метод гемосорбции применяется также для лечения тяжёлых отравлений бледной поганкой, причём раннее его применение в 1-е—2-е сутки после отравления позволяет избежать развития у пациентов печёночно-почечной недостаточности. Теоретически метод гемосорбции показан при тяжёлых отравлениях любым растительным ядом, поскольку они обычно относятся к категории крупно- или среднемолекулярных соединений, хорошо поддающихся извлечению из биологических сред организма с помощью сорбента.

Специальная антидотная терапия, за редким исключением, когда возможно использование фармакологических антагонистов (эзерина (физостигмина) при холинолитическом синдроме, атропина – при резкой брадикардии), разработана недостаточно полно, чтобы иметь самостоятельное клиническое значение. В порядке сомо- и взаимопомощи пациенту необходимо выпить 1—2 стакана тёплой воды с поваренной солью (0,5 чайных ложки на стакан воды) и вызвать рвоту. Эту процедуру необходимо повторить 3—4 раза. В качестве сорбента можно применять 80—100 г чёрных сухарей или таблетированный сорбент – карболен (4—5 таблеток). Затем можно дать слабительное – 30 г Na₂SO₄ внутрь.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ ПО ОСНОВНЫМ

КЛИНИЧЕСКИМ СИНДРОМАМ И СИМПТОМАМ

Клинический признак.	Токсическое вещество и его токсическое действие.	Особенности клинических проявлений. Дифференциально-диагностические признаки.
Алопеция (выпадение волос).	Таллий (хлорид, сульфат, карбонат). Поражение ряда ферментативных систем организма, стриопаллидарной области центральной нервной системы; нарушения образования кератина в волосяных луковицах.	Характерный диагностический признак – чёрное веретенообразное утолщение длиной 0,1 – 0,15 мм в прикорневой части растущего волоса.
Амавроз.	Метанол. Нейро-, нефро- и офтальмотоксическое действия с развитием дистрофии зрительных нервов, обусловленное нарушением окислительного фосфорилирования, торможением центральной нервной системы. Этанол. Функциональные расстройства зрения.	Мелькание «мушек» перед глазами, неясность видения, затем полная слепота. Зрачки расширены. Психоневрологические, гемодинамические и дыхательные расстройства. Хронический алкоголизм, алкогольные эксцессы. Нарушений зрачковых рефлексов нет.
Анурия (олигурия).	Нефротоксические вещества: этиленгликоль, щавелевая кислота, соединения тяжёлых металлов (ртуть, хром, свинец) мышьяка. Нефротоксическое действие обусловлено блокадой ряда ферментов с последующим нарушением структуры и функций клеток; осмотическим действием токсичных метаболитов. Гемолитические вещества: уксусная эссенция, мышьяковистый водород, медный купорос, бихромат калия и другие. Острый гемолиз. Гепатотоксичные вещества: хлорированные углеводороды (четырёххлористый углерод, дихлорэтан, хлороформ), алкоголь и его суррогаты, растительные токсины (бледная поганка, крестовик и другие). Повреждение мембраны клеток почек и печени вследствие перекисного окисления липидов.	Признакам нефропатии предшествуют боль в животе, диспепсические явления, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Гемоглобинурия, тошнота, рвота, понос, боль в животе, острая сердечно-сосудистая недостаточность, желтуха. Сопутствующие поражения печени и признаки токсического поражения центральной нервной системы.
Аритмии сердца.	Сердечные гликозиды (дигиталис, дигоксин, лантозид). Ингибирование аденозинтрифосфатазы, необходимой для активного транспорта ионов через клеточные мембраны. Обзидан (индерал). Адреноблокатор, ослабляет влияние симпатической импульсации, блокирует положительный инотропный и хронотропный эффекты адреналина. Трициклические антидепрессанты. Угнетение активности мембранной аденозинтрифосфатазы с подавлением активного транспорта ионов. Окситоцин. Нарушение проницаемости клеточных мембран миокарда. Пахикарпин. Блокирует Н-холинореактивные системы, подавляет действие ацетилхолина, угнетает активный транспорт ионов. Акониты (алкалоид аконитин). Курареподобное и ганглиоблокирующее действия. Чемерица белая (алкалоид вератрин). Раздражение холинорецепторов синокаротидных зон и желудочков сердца с возбуждением центров блуждающего нерва. Заманиха (флавоногликозиды и производные кумарина). Нарушение проницаемости клеточных мембран. Хинин (алкалоид хинидин). Угнетение мембранной проницаемости К+, ухудшение деполяризации и проводимости сердца. Героин. Антихолинэстеразное действие и дыхательная гипоксия вследствие угнетения дыхательного центра. Соли калия. Гиперкалиемия при острой почечной и острой почечно-печёночной недостаточности. Соли бария. Повышение проницаемости клеточных мембран и капилляров. Фосфорорганические соединения. Антихолинэстеразное влияние на М- и Н-холинореактивные системы миокарда; действие на холинореактивные системы центральной нервной системы.	Боль в области сердца, общая слабость, расстройства зрения. Эктопические аритмии, атриовентрикулярная блокада различной степени, иногда в сочетании с мерцательной аритмией (синдромом Фредерика), фибрилляция желудочков, трепетание желудочков, остановка сердца. Быстрое снижение сердечного выброса, коллапс. Брадикардия, атриовентрикулярная блокада различной степени. Сопорозное или коматозное состояние. Тахикардия, замедление внутрижелудочковой проводимости, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков, остановка сердца. Тахикардия, замедление внутрижелудочковой проводимости, внутрижелудочковая блокада. Сильное сокращение матки. Коматозное состояние, нарушение зрения и слуха. Тахикардия, груповые политопные желудочковые экстрасистолы, поперечная блокада, фибрилляция желудочков, трепетание желудочков, остановка сердца. Тахикардия (реже брадикардия), групповая экстрасистолия или аритмия, переходящая в фибрилляцию желудочков, блокада ветвей пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада различной степени тяжести. Брадикардия, атриовентрикулярная блокада, мерцание и трепетание желудочков. Брадикардия, замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимостейс развитием коллапса. Политопные экстрасистолы, замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимостей. Специфическое нарушение ритма – молниеносное развитие фибрилляции предсердий, коллапса и отёка лёгких. Экстрасистолия, мерцательная аритмия, при быстром внутривенной введении остановка сердца. Брадикардия, бигеминия, групповые политопные желудочковые экстрасистолы, фибрилляция желудочков. Множественные кровоизлияния. Брадикардия, нарушение предсердно-желудочковой проводимости, что проявляется увеличением электрической систолы. Иногда фибрилляция желудочков.
Асфиксия в результате нарушений внешнего дыхания («механическая асфиксия»).	Вещества наркотического, снотворного, а также деструктивного действий. Механические препятствия доступу воздуха в дыхательные пути: атония мышц языка и гортани, парез надгортанника, нарушение дренажа верхних дыхательных путей, бронхорея, бронхоспазм, ожог и отёк гортани.	Цианоз лица и акроцианоз, нарушение ритма дыхания и одышка, различные дыхательные шумы в зависимости от вида и места обтурации, расширение зрачков и набухание поверхностных вен шеи.
Асфиксия в результате поражения нервной системы.	Вещества наркотического и снотворного действий. Вдыхание физиологически инертных газов (азот, метан, гелий). Угнетение деятельности дыхательного центра. Вещества антихолинэстеразного, никотино- или курареподобного (пахикарпин, хлорид бария, цикута и другие) действий. Нарушение функции дыхательных мышц, обусловленное дезорганизацией их нервной регуляции. «Судорожные» яды (тубазид, стрихнин, этиленгликоль, угарный газ). Поражение центральной нервной системы с длительными клонико-тоническими судорогами и стойким гипертонусом дыхательных мышц, препятствующим нормальной экскурсии грудной клетки.	Глубокая кома, арефлексия, паралич дыхания. Исключение: препараты опия, при действии которых паралич дыхания может возникать при сохранённом сознании. При вдыхании газов – мгновенная остановка дыхания. Фибрилляция и гипертонус мышц грудной клетки, ригидность грудной клетки, ограничение дыхательной экскурсии, позже – резкое снижение тонуса мышц грудной клетки, состояние максимального выдоха с полной потерей способности к самостоятельным движениям. Параличу дыхания сопутствуют судороги.
Блефароспазм	Сероводород. Нейротоксическое и местное раздражающее действие.	Блефароспазм с резью в глазах, ринитом, бронхитом, в тяжёлых случаях – токсический отёк лёгких.
Бронхорея.	Фосфорорганические соединения (тиофос, хлорофос, карбофос, дихлофос, меркаптофос, метафос и другие). Холинергическое действие, обусловленное угнетение холинэстераз в синапсах центральной и периферической нервных систем, мускарино-, никотино- и курареподобным эффектами. Барбитураты. Угнетение центральной нервной системы, подавление активности вегетативных центров. Авадекс (диаллат, ДХДТ, ДАТК). Холинергическое действие в связи с угнетением холинэстераз. Мухомор. Возбуждение М-холинореактивных систем – нейротоксическое и вегетотропное действия.	Наряду с бронхореей миофибрилляции, миоз, брадикардия, ригидность грудной клетки. Бронхорее сопутствуют кома, нарушения дыхания. Бронхорея сопровождается клонико-тоническими судорогами, угнетением центральной нервной системы. Наряду с бронхореей присутствуют выраженные диспепсические явления, одышка, цианоз, бред, галлюцинации, миоз.
Гипертензия.	Может быть вызвана специфическим действием токсического вещества, возникать рефлекторно или быть проявлением компенсированной фазы экзотоксического шока. Адреналин. Адренергическое действие, связанное с прямым возбуждением адренорецепторов (преимущественно бэтта). Нафтизин. Сосудосуживающее и нейротоксическое действие, связанное с возбуждением адренореактивных систем. Норадреналин. Нейротоксическое, сосудосуживающее действия, связанные с возбуждением альфа-адренорецепторов. Фосфорорганические соединения. Совокупное действие на центры продолговатого мозга, симпатические ганглии, хеморецепторы каротидных клубочков и мозговое вещество надпочечников. Аммиак, пары хлора и другие пары и газы, вызывающие раздражение и ожог верхних дыхательных путей. Рефлекторный спазм сосудов на раздражение верхних дыхательных путей.	Повышение артериального давления сопровождается мидриазом, расплывчатостью зрения, тремором, судорогами, тахикардией, диспепсическими явлениями. Повышение артериального давления сопровождается резкой бледностью кожных покровов, мидриазом, головной болью. Резкое повышение артериального давления и брадикардия. Гипертензивный синдром непостоянно наблюдается в раннем периоде интоксикации, когда одновременно имеются миофибрилляции, миоз, спазм аккомодации, брадикардия, бронхорея. Повышению артериального давления сопутствуют признаки хронического ожога вкрхних дыхательных путей.
Гипотензия (коллапс).	Чаще всего проявление декомпенсированного экзотоксического шока, значительно реже – следствие несовместимой с жизнью химической травмы (первичный токсикогенный коллапс) или действия сосудорасширяющих лекарственных препаратов.	Понижению артериального давления сопутствуют признаки хронического ожога верхних дыхательных путей.
Глухота (снижение слуха).	Антибиотики группы аминогликозидов (стрептомицин, мономицин, канамицин и другие). Токсическое действие на центральную нервную систему, преддверно-улитковый нерв, нефротоксическое действие. Салицилаты. Токсическое действие на центральную нервную систему.	Резкое снижение слуха или глухота (стрептомицин) при одновременном развитии острой почечной недостаточности. Наряду со снижением слуха присутствуют шум в ушах, расстройства зрения, общее возбуждение.
Диарея.	Борная кислота (боракс), бура (натрия тетраборат). Нейротоксическое действие, обусловленное нарушением усвоения рибофлавина печенью, снижением его связывания белками крови; местное раздражающее действие. Волчье лыко (волчник обыкновенный). Местное раздражающее (послабляющее на кишечник) действие. Графозан. Энтеро-, нейро- и гепатотоксические действия, обусловленные нарушением активности тиоловых ферментов, снижением содержания в клетках РНК и синтеза белка на разных стадиях. Бледная поганка. Энтеро-, нефро- и гепатотоксические действия, обусловленные разрушением липопротеидных комплексов, увеличением проницаемости клеточных мембран. Дихлорэтан (хлористый этилен, этидендихлорид). Прямое нейро-, гепато-, нефро- и энтеротоксические действия, обусловленные аутокаталитическим переокислением микросомальных липидов. Местное раздражающее действие. Колхицин. Местное раздражающее, резорбтивное цитотоксическое действия, связанные с подавлением митотической активности клеток. Литий (карбонат лития). Местное раздражающее действие. Нейро-, кардио- и нефротоксические действия, обусловленные нарушением транспорта ионов в клетках; холиномиметическое действие на центральную нервную систему. Медь (медный купорос, бордоская жидкость, купронафт и другие соединения). Местное прижигающее действие. Резорбтивное нейро-, гемо- и нефротоксические действия, обусловленные угнетением активности тиоловых ферментов. Молочай прутьевидный. Местное раздражающее действие. Свинец (хлорид, нитрат, ацетат, свинцовые белила, глазурь). Энтеро-, нейро-, нефро и гепатотоксические действия, обусловленные угнетением ряда ферментов, нарушением метаболизма глюкозы, синтеза белка и РНК в клетках. Фосфор. Местное раздражающее, резорбтивное нейро- и гепатотоксические действия, обусловленные поражением ряда ферментных систем.	Диарея сопровождается резкой болью в животе, дегидратацией организма, генерализованными подёргиваниями мышц лица, конечностей. Упорная диарея, иногда стул с кровью; жжение во рту, тахикардия, снижение артериального давления. Прогрессирующая диарея, нейротоксические проявления, токсическаие нефро- и гепатопатии Диарея, кровавый понос, одновременно с неукротимой рвотой, нарушения водно-электролитного баланса, коллапс; позднее присоединяются нефро- и гепатопатия. Жидкий хлопьевидный стул с запахом дихлорэтана при нейротоксических и гемодинамических расстройствая; позднее присоединяется нефро- и гепатопатии. Упорный кровавый понос, жжение в горле, чувство удушья и сдавления грудной клетки; обезвоживание организма, коллапс. Диарея, мышечная слабость, адинамия, сопорозное состояние, нарушения ритма сердца. Характерно волнообразное течение интоксикации. Многократный стул, нейротоксические, гемодинамическое расстройства, гемолиз Неукротимый понос, сопровождающийся судорогами. Многократный сткл чёрного цвета; металлический вкус во рту, резкие боли в животе (свинцовая колика). Понос, вздутие живота, светящимися в темноте масами с запахом чеснока; нарушения дыхания, судороги.
Желтуха.	Гепатотоксические вещества: хлорированные углеводороды (четырёххлористый углерод, дихлорэтан), ароматические углеводороды (бромбензол), хлорорганические пестициды, этанол, фенолы (динитрофенол), альдегиды (паральдегид), амины (диметилнитрозамин), неорганические соединения (сульфат железа, фосфор), растительные токсины (бледная поганка, крестовик, горчак, гелиотроп и другие). Повреждение мембран клеток печени вследствие переокисления липидов; нарушение обменных процессов. Гемолитические яды (уксусная эссенция, мышьяковистый водород, медный купорос, бихромат ртути и другие). Острый гемолиз. Нефротоксичные яды (этиленгликоль, щавелевая кислота, соли тяжёлых металлов и другие). Блокада ряда ферментов с последующим нарушением структуры и функции клеток. Нейротоксические яды (фосфорорганические соединения, наркотические анальгетики, аминазин и другие). Угнетение функций центральной нервной системы.	Диспепсические расстройства, шок, желтуха. Гемоглобинурия, боли в животе, диспепсические явления, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Сопутствующее поражение почек. Признаки токсического поражения центральной нервной системы.
Кома.	Барбитураты (фенобарбитал, барбитал, барбитал-натрий, барбамил, этаминал-натрий); производные бензодиазепина. Наркотическое и М-холиномиметическое действия, подавление активности вегетативных центров. Фосфорорганические соединения (тиофос, карбофос, дихлофос, метафос и другие). Угнетение холинестераз с резким повышением холинергических процессов: мускарино-, никотино- и курареподобный эффекты. Этанол. Наркотическое действие на центральную нервную систему, М-холиномиметическое действие. Атропин (беладонна, белена, дурман), аэрон, астматол. Блокада М-холинореактивных систем организма с нейротоксическим, М-холиноблоксирущим действием. Производные фенотиазина (аминазин, дипразин, левомепропазин, трифтазин, френолон и другие). Нейртоксическое действие, обусловленное влиянем на адренергические и дофаминергические синапсы. Наркотические анальгктики группы опия (опий, морфин, промедол). Наркотическое действие на центральную нервную систему, возбуждение центров блуждающего нерва. Метанол. Нейротоксическое действие, обусловленное торможением центральной нервной системы, нарушением окислительного фосфорилирования Окись углерода (угарный газ). Образование карбоксигемоглобина в крови; развитие гипоксемии и тканевой гипоксии. Хлорированные углеводороды (дихлорэтан, тетрахлорид углерода). Нейро-, гепато-, нефротоксические действия с резким нарушением метаболизма в тканях – аутокаталитическим переокислением микросомальных липидов. Инсулин. Гипогликемическое действие.	Начало постепенное: сонливость, снижение болевой чувствительности, помрачение сознания, кома. Зрачки сужены. Резкая потливость, бронхорея, гипотермия. Клинические проявления схожи с таковыми при барбитуровой коме, но одновременно отмечаются миофибрилляции, судороги, брадикардия, специфический ароматический запах изо рта и от рвотных масс. Клинические проявления схожи с таковыми при барбитуровой коме. Запах алкоголя изо рта, маятникообразные движения глазных яблок. Коме предшествуют гипертермия, психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Гиперемия и сухость кожных покровов, мидриаз. Коме предшествуют резкая слабость, гоовокружение, сухость во рту, миоз. Сухожильные рефлексы повышены, раннее снижение артериального давления. Кома сопровождается миозом с ослаблением реакции зрачков на свет, гипертонией скелетных мышц, угнетением дыхания, гиперемией кожи, часто параличом дыхания. Коме предшествуют спутанность сознания, судороги, нарастающая жажда. Мидриаз. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированы, с цианотичным оттенком. Характерный признак отравления – нарушение зрения. Начальные симптомы: ощущение давления в висках, розово-красная окраска кожных покровов, возбуждение или оглушённость. Кома, гипертермия, мидриаз, гиперкинезы, нарушения дыхания. Бурное развитие симптомов интоксикации – упорная рвота и жидкий стул с ароматическим запахом. Кома, мидриаз, гиперемия склер, ранние гемодинамические расстройства. Коме предшествуют чувство голода, страха, усиленное потоотделение. При коме наблюдаются клонико-тонические судороги.
Кровотечения.	Антикоагулянты (гепарин, дикумарин, фенилин и другие). Гепарин тормозит образование тромбина, препятствует агрегации тромбоцитов. пРоизводные кумарина вызывают гиперкоагуляцию, нарушая биосинтез протромбина, проконвертина и факторов 9, 10 свёртывания крови. Бензол (пары). Наркотическое действие, угнетение кроветворения, особенно клеток миелоидного ряда. Глюкокортикостероиды (гидрокортизон, кортизон, преднизолон, дексаметазон). Влияние на метаболизм углеводов, белков, жиров, нуклеиновых кислот с нарушением функций центральной нервной системы, эндокринной системы, трофических процессов и других. Железо (сульфат, глюконат, лактат и другие соли). Местное прижигающее действие. Резорбтивное, гепато- и гематотоксическое действие; снижение синтеза протромбина; повышение проницаемости сосудистых стенок; избыточное поступление в кровоток ферритина, снижающего эффект адреналина и норадреналина. Кислоты крепкие (неорганические – азотная, серная, соляная и другие; органические – уксусная, щавелевая и другие). Местное прижигающее действие; резорбтивное, гемато-,нефро-, гепатотоксическое действия (органические кислоты), обусловленное гемолизом эритроцитов, развитием токсической коагулопатии. Хлорированные углеводороды (дихлорэтан, черырёххлористый углерод). Местное раздражающее действие; гепато- и нефротоксические действия, обусловленные аутокаталитическим переокислением микросомальных липидов свободными радикалами, образуемыми при метаболизме в печени; наркотическое действие на центральную нервную систему. Щёлочи едкие (едкое кали, едкий натр, нашатырный спирт, хлорная известь). Местное прижигающее действие (колликвационный некроз).	Носовые, маточные, желудочные, кишечные кровотечения. Гематурия, кровоизлияния в кожу, мышцы, склеры. Увеличение времени свёртывания крови или снижение протромбинового индекса. Кровотечения из носа и дёсен, маточные, кровоизлияния в кожу, одышка, судороги. Лицо бледное, слизистые оболочки красного цвета, мидриаз. Кровотечения из остро образующихся язв пищеварительного тракта наряду с нарушениями нервно-психической сферы, повышением артериального давления. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта; общая повышенная кровоточивость; упорная рвота и понос, тахикардия, снижение артериального давления. Ранние и поздние пищеводно-желудочные кровотечения, сопровождающие ожоговую болезнь и гемолиз. Кровоизлияния под конъюнктиву, желудочно-кишечные и носовые кровотечения, обусловленные гипопротромбинемией, повышением фибринолитической активности. Одновременно выявляются нарушения функций центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, печени и почек. Повторные пищеводно-желудочные кровотечения, сопровождающие ожоговыю болезнь.
Миофибрилляция.	Никотин. Нейротоксическое действие, связанное с возбуждением, а затем угнетением Н-холинореактивных систем центральной нервной системы, ганглиев, надпочечников. Пахикарпин. Нейротоксическое действие, обусловленное блокированием передачи возбуждения в вегетативных нервных узлах. Фосфорорганические соединения (тиофос, хлорофос, карбофос, дихлофос, меркаптофос, метафос и другие). Угнетение холинэстераз в синапсах центральной и периферической нервных систем со стимуляцией холинергических процессов.	Миофибрилляции, миоз, расстройства зрения и слуха. Миофибрилляции, мидриаз, атаксия, нарушения зрения и слуха, гемодинамические расстройства. Миофибрилляции, миоз, брадикардия, бронхорея, ригидность грудной клетки.
Остановка сердца (скоропостижная смерть).	Сердечные гликозиды, трициклические антидепрессанты, пахикарпин, фосфорорганические инсектициды, окись углерода, синильная кислота, серный водород, пары хлорных растворителей – трихлорэтилена и другие.	Предвестники остановки сердца: цианоз кожных покровов, внезапное снижение артериального давления, урежение пульса, постепенное удлинение на электрокардиограмме интервалом Р—Р и Q—T.
Судороги.	Судорожный синдром может быть результатом специфического воздействия токсического вещества, но чаще результатом тяжёлых нарушений дыхания и глубокой гипоксии мозга. Стрихнин. Возбуждение центральной нервной системы с преимущественным повышением рефлекторной возбудимости спинного мозга. Изониазид (тубазид, ГИНК, римифон). Нейротоксическое действие в связи с нарушением усвоения пиридоксина. Этиленгликоль. Наркотическое действие. Полынь цитварная. Нейротоксическое действие, связанное с возбуждающим влиянием на центральную нервную систему.	Тонические судороги, тризм, сердцебиение, цианоз, горький вкус во рту, чувство страха. Судороги эпилептиформного типа с потерей сознания с потерей дыхания. Дыхание глубокое, шумное, потеря сознания, ригидность затылочных мышц, клонико-тонические судороги. Эпилептиформные судороги, галлюцинации, видение предметов в жёлтом цвете.
Цианоз в результате нарушения транспорта кислорода.	«Кровяные яды»: метгемоглобинообразователи (производные бензола, нитриты); карбоксигемоглобинообразователи (окись углерода). Острая аноксия мозга вследствие нарушения транспортной функции крови из-за токсического поражения эритроцитов.	Серо-синий цвет кожи и слизистых оболочек, кома и остановка дыхания.
Цианоз в результате расстройств внутритканевого дыхания.	Цианистые соединения, сероводород. Нарушение утилизации кислорода тканями в результате угнетения цитохромоксидазы и нарушения окисления редуцированного цитохрома.	Быстрое развитие симптомов интоксикации (резкий цианоз, одышка, судорги, острая сердечно-сосудистая недостаточность, кома, остановка дыхания).