Клиническая токсикология. Классификация ядов и отравлений
 Скачать 1.35 Mb.
|
|
Психоневрологические расстрйства. Общемозговые нарушения выражаются в жалобах на головную боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом обруча), головокружение, тошноту. Возникают рвота, иногда повторная, потеря сознания вплоть до развития глубокой комы. Нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением. Возбуждённое состояние более характерно для пострадавших при пожаре, что можно объяснить нервно-эмоциональным перенапряжением; для пострадавших от выхлопных газов автомашин и бытовых отравлений более типичным является оглушённость, сопор или кома. Иногда на этом фоне наблюдаются эпилептиформные судороги и гиперкинезы хореического типа, часто появляющиеся при выходе пациентов из коматозного состояния. Нервно-психические нарушения могут выражаться симптоматикой, характерной для органического психоза: нарушением памяти с дезориентацией относительно места и времени нахождения, зрительно-слуховыми галлюцинациями, манией преследования, болезненной интерпретацией окружающей действительности. Стволово-мозжечковые нарушения характеризуются миозом или мидриазом, анизокорией, но в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, с живой реакцией на свет. Отмечаются шаткость походки, нарушение координации движений, тонические судороги, спонтанные миофибрилляции. Наблюдаются пирамидные расстройства: повышение мышечного тонуса конечностей, повышение и расширение зон сухожильных рефлексов, симптомы Бабинского и Оппенгейма. Особое внимание следует обращать на развитие гипертермии, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отёка мозга, являющегося наиболее тяжёлым осложнением острого отравления СО. Изменения биоэлектрической активности головного мозга неспецифичны: обычно на электроэнцефалограмме регистрируется угнетение основного альфа-ритма, появление медленных волн (тета, дельта) высокой амплитуды с заметным акцентом в лобно-височных областях с обеих сторон. По мере улучшения состояния исчезают медленные волны и наблюдается активность альфа-ритма. При выходе пациентов из коматозного состояния и в отдалённом периоде отмечаются длительные и стойкие поражения периферических нервов по типу шейно-плечевого плексита (в основном лучевого, локтевого или срединного нерва) или же картина полиневритов с вовлечением в процесс слухового, зрительного, седалищного или бедренного нервов. Возможно развитие астеновегетативного синдрома, токсической энцефалопатии, корсаковского амнестического синдрома. Нарушение функции внешнего дыхания. Одним из ведущих симптомов при отравлении СО является инспираторная одышка центрального характера. У пациентов, доставленных из очагов пожара, часто наблюдается нарушение свободной проходимости верхних дыхательных путей из-за бронхореи и гиперсаливации. Они жалуются на затруднённое дыхание, першение в горле, нехватку воздуха, осиплость голоса. У многих возникает кашель с мокротой, содержащей примеси копоти, в лёгких прослушиваются сухие и влажные хрипы. Отмечаются отёчность слизистой оболочки носоглотки, явления острого риноларингита и трахеобронхита, которые развиваются вследствие сочетанного воздействия дыма и высокой температуры вдыхаемого воздуха, ожога верхних дыхательных путей. Пневмонии имеют вторичный характер и обусловлены нарушением проходимости дыхательных путей. Нарушение функции внешнего дыхания сопровождается нарушением кислотно-основного равновесия крови с развитием дыхательного или метаболического ацидоза. В момент непосредственного контакта с наивысшей концентрацией СО на месте происшествия может наступить скоропостижная смерть вследствие остановки дыхания и первичного токсикогенного коллапса. В некоторых случаях развивается картина экзотоксического шока. Часто наблюдается гипертонический синдром с выраженной тахикардией. Нарушения функций сердечно-сосудистой системы. Изменения электрокардиограммы не имеют специфического характера и в большинстве случаев выражаются признаками гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных; интервал S—T смещается к изоэлектрической линии; зубец Т становится двухфазным или отрицательным. В тяжёлых случаях на электрокардиограмме отмечаются явления локального нарушения коронарного кровообращени, как при инфаркте миокарда. Указанные изменения обычно носят транзиторный характер и быстро исчезают по мере улучшения общего состояния пациентов. Трофические расстройства и нарушение функции почек. Большинство пострадавших от отравления выхлопными газами обнаруживаются на месте происшествия в бессознательном состоянии, лежащими в неудобном положении, на твёрдой основе, с подвёрнутыми под себя и сдавленными конечностями (позиционная травма). При этом они отмечают чувство онемения, боли, ограничение функции пострадавшей части тела. На ранних этапах кожно-трофических расстройств наблюдаются буллёзные дерматиты, характеризующиеся гиперемией участков кожи и отёком подкожных тканей. В дальнейшем образуются пузыри, наполненные серозным или геморрагическим содержимым. Иногда трофические расстройства могут протекать по типу ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц, нарушении чувствительности и ограничении функций конечностей. В более тяжёлых случаях развиваются некротические дерматомиозиты, когда на участках гиперемированной кожи появляются уплотнения и инфильтраты с дальнейшим образованием некроза тканей и глубоких язв. Особенно тяжёлые случаи дерматомиозитов могут приводить к развитию миоренального синдрома и острой почечной недостаточности вследствие миоглобинурийного нефроза различной степени тяжести. Иногда (при свежих случаях отравления СО) у пострадавших на месте происшествия отмечается алая окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек; она обусловлена содержанием карбоксигемоглобина в крови. При выраженной гипоксии кожные покровы пациентов бывают цианотичными. Классификация отравлений СО. При лёгкой степени отравления состояние пострадавших, у которых не отмечалось потери сознания в зоне с повышенной концентрацией монооксида углерода, как правило, удовлетворительное. Клинически преобладают общемозговые расстройства, незначительно ускорены пульс и частота дыхания. При отравлении средней степени тяжести отмечаются кратковременная потеря сознания (тяжёлая степень гипоксии), нарастание общемозговых и психических расстройств, появление стволово-мозжечковых, пирамидных и экстрапирамидных симптомов. При тяжёлой степени отравления наблюдаются коматозное состояние с выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой системы, с возможным развитием кожно-трофических расстройств и нарушением функции почек. Дифференциальная диагностика отравлений СО. Лабораторная диагностика отравлений СО заключается в определении карбоксигемоглобина в крови методом фотоэлектрокалориметрии. Тяжесть состояния пострадавших, находящихся в зоне высокой концентрации СО, зависит от процентного содержания карбоксигемоглобина в крови. Интенсивное курение сигарет может поднять содержание карбоксигемоглобина до 16 %. При концентрации карбоксигемоглобина свыше 20-ти % появляется общемозговая симптоматика, около 50-ти % - выраженная картина отравления СО, а при концентрации 60—70 % возникает потеря сознания, судороги, выраженные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой системы с возможным летальным исходом. Однако содержание карбоксигемоглобина в крови не может служить надёжным критерием определения тяжести состояния пациентов при их поступлении в стационар. В большинстве случаев оно бывает очень низким, в то время как клиническая симптоматика свидетельствует о тяжёлой степени отравления. Подобное несоответствие можно объяснить интервалом во времени, прошедшим с момента эвакуаци пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией СО, в течение которого произошла его диссоциация. Поэтому большое диагностическое значение имеет определение карбоксигемоглобина в пробе крови, взятой непосредственно на месте происшествия. Комплексное лечение отравлений СО. Лечебные мероприятия следует начать с удаления пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией СО. В дольнейшем проводится специфическая и симптоматическая терапия. Гипербарическая оксигенация является специфической антидотной терапией при данной патологии, поскольку она позволяет значительно кскорить (в 10—15 раз) диссоциацию карбоксигемоглобина и увеличить количество кислорода, свободно растворённого в плазме. Рабочее давление в гипербарической камере необходимо прределять в соответствие с тяжестью отравления: при отравлениях средней тяжести давление необходимо устанавливать на уровне 1,0—1,5 ати, в тяжёлых случаях – 2,0—2,5 ати. Если при часовом сеансе гипербарической оксигенации патологическая симптоматика не исчезает, то следует заподозрить гипоксическое поражение и отёк мозга, так как за это время концентрация карбоксигемоглобина в крови снижается в среднем с 50-ти до 20-ти %. Общее время нахождения в камере (время сеанса) необходимо доводить до 80-ти—90 минут, из них 10—15 минут отводится на компрессию – подъём давления со скоростью 0,1 атм в 1 минуту и столько же времени на декомпрессию с той же скоростью. Следовательно, время нахождения на плато рабочего давления в камере составляет 50—60 минут. Как правило, после сеанса состояние пациентов улучшается, они приходят в сознание, снижается артериальное давление, стабилизируются пульс и частота дыхания, улучшаются и другие показатели, в частности кислотно-основное равновесие и электрокардиограмма. В наиболее тяжёлых случаях отравлений сеансы гипербарической оксигенации можно проводить 4 раза в сутки. Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе; её необходимо направлять в первую очередь на восстановление адекватной функции внешнего дыхания, то есть свободной проходимости верхних дыхательных путей и на адекватное снабжение кислородом. В дальнейшем следует провести мероприятия по профилактике и лечению отёка лёгких (введение мочевины, фуросемида, спинномозговые пункции, краниоцеребральную гипотермию), коррекции кислотно-основного равновесия, профилактике пневмоний, (антибиотики, гепарин), возмещению энергетических потребностей организма (до 2-х литров 5—10 %-ного раствора глюкозы с 12-ю ЕД инсулина и витаминов В1, В6, С), профилактике и лечению миоренального синдрома. В соматогенной фазе отравлений СО при развитии токсической энцефалопатии рекомендуется повторное проведение гипербарической оксигенациив щадящих режимах (0,3—0,5 ати) по 60—80 минут ежедневно до 30-ти сеансов в сочетании с гемосорбцией и ультрафиолетовой физиогемотерапией до купирования развивающегося эндотоксикоза. В периоде реабилитации рекомендуется наблюдение невропатолога, психиатра, занятия лечебной физической культурой, физиотерапия. Отравления H2S H2S – бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. При концентрации в воздухе 0,02—0,2 мг/л появляются симптомы интоксикации, смертельная концентрация в воздухе – 1,2 мг/л. H2S оказывает нейротоксическое действие, обусловленное развитием тканевой гипоксии, и местное раздражающее действие. Симптомы интоксикации – насморк, кашель, резь в глазах, блефароспазм, бронхит, головная боль, тошнота, рвота, возбуждение. В тяжёлых случаях – кома, судороги, токсический отёк лёгких. Лечение – прекращение дальнейшего контакта с газом. Ингаляция амилнитрита, длительная ингаляция кислорода, гипербарическая оксигенация, симптоматическая терапия. Отравления CS2 CS2 – жидкость, кипящая при температуре 420 С и воспламеняющаяся при температуре 1170 С. Поступление в организм возможно через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Накапливается преимущественно в печени, почках; 90 % подвергается метаболизму, выводится с мочой, 10 % в неизменённом виде выводится через лёгкие. Смертельная доза при поступлении внутрь – 1 г, высокотоксичная концентрация в воздухе – свыше 10 мг/л. CS2 оказывает местное раздражающее, резорбтивное – психотропное, нейротоксическое действие, которое обусловлено наркотическим воздействием на центральную нервную систему, связанным с неспецифическим неэлектролитным эффектом. Симптомы интоксикации – головная боль, головокружение, атаксия, судороги, потеря сознания. Бессознательное состояние сменяется психическим и двигательным возбуждением. Возможны рецидивы судорог с потерей сознания, угнетение дыхания. При приёме внутрь отмечаются тошнота, рвота, боль в животе, при контакте с кожей – гиперемия, пузыри. Лечение. Удаление пострадавшего из поражённой зоны. При попадании CS2 внутрь необходимо провести промывание желудка через зонд. Показаны форсированный диурез, ингаляция кислорода, симптоматическая терапия (при судорогах – 10 мг диазепама внутривенно). ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ЖИВОТНЫМИ И РАСТИТЕЛЬНЫМИ ЯДАМИ Отравления животными ядами Распространение отравлений. В мире обитает около 5000 ядовитых животных. Зоотоксины животных отличаются отличаются большим разнообразием химического состава, более высокой токсичностью и тяжестью вызываемых ими патологических синдромов, чем растительные яды, они могут встречаться у животных различных классов – от простейших до млекопитающих; много ядовитых представителей среди пауков, амфибий, рептилий. Большинство ядовитых животных обитают в море и отличаются уникальным составом зоотоксинов и способами их использования. Яд в организм противника вводятся с помощью ядовитого жала (пчёлы, осы, пауки), зубов (змеи) или плавников (рыбы). Накопление зоотоксинов в некоторых органах и тканях вызывает острые отравления при использовании ядовитых животных в пищу. Общие токсикологические сведения. Основными компонентами животных ядов являются протеины, многие из которых – ферменты и полипептиды. Они имеют сложную химическую структуру и встречаются в различных сочетаниях у разных видов ядовитых животных. Наиболее токсичным животным ядом считается тетродотоксин (рыба фугу). Это сложный протеин с молекулярной массой от 40 000 до 80 000, вызывающий тяжёлое поражение периферической нервной системы, напоминающее по симптоматике состояние при укусе кобры. Ферменты являются обязательной составной частью многих зоотоксинов. Фосфолипаза А активирует лецитин, характеризующийся гемолитическим и цитолитическим действием, что приводит к поражению крови и тканей при укусе змей. Альфа-аминооксидаза превращает аминокислоты в кетоны, которые активируют тканевую пептидазу, усиливающую деструкцию тканей. Распространённым компонентом зоотоксинов является гиалуронидаза, которая помогает другим токсическим компонентам ядов проникать через ткани и быстро распространяться от места укуса по всему организму жертвы. Протеазы характеризуются геморрагическим и протеолитическим действиями, значительно усиливающими общий токсический эффект животных ядов. Таким образом, сочетанное действие пептидов, полипептидов и аминов ведёт к поражению тканей через их энзимные системы и внутриклеточные структуры. Этим объясняется многообразие токсических эффектов зоотоксинов, включающих сложные взаимодействия со многими биохимическими системами организма. Кроме того, белки ядов во многих случаях вызывают анафилактические реакции у человека, поскольку они являются идеальными антигенами. Многие компоненты зоотоксинов выступают как антикоагулянты, нарушая нормальный процесс свёртывания крови, тем самым способствуя дальнейшему распространению ядов. Некоторые зоотоксины содержат гликозиды, которые воздействуя на автономные нервные окончания и вызывают одновремено симптомы поражения нервной, сердечно-сосудистой систем и систеы пищеварения. Многие насекомые выделяют при укусе сильные органические кислоты, раздражающие кожу и вызывающие токсический дерматит по типу химического ожога. Сложный состав и быстрая биотрансформация зоотоксинов значительно затрудняют их количественное и даже качественное определение в биологических средах организма, объясняют большие индивидуальные различия, существующие между разными особями одного и того же вида животного и в реакциях на эти яды со стороны пострадавших. Возраст и пол ядовитого животного, условия его роста и питания, время года и место обитания оказывают значительное влияние на токсичность ядов. При этом яды, выделяемые через рот животного, обычно служат для нападения, вызывают боль и обладают большей токсичностью, чем яды, выделяемыми другими частями тела, служащие для защиты самого животного и обладающие меньшей активностью. Клиническаа картина отравлений животными ядами. При действии зоотоксинов не наблюдается столь выраженной избирательной токсичности, как у растительных ядов. Преимущественно белковый состав ядов определяет их нейротоксичность, которая проявляется симптомами поражения центральной и периферической нервных систем, нарушением ритма и проводимости сердца. При этом часто обнаруживается одновременное поражение системы крови, в частности эритроцитов и тромбоцитов, с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови. Наиболее типичным примером подобной сочетанной токсичности служит действие ядов змей. Поражение центральной нервной системы проявляется оглушением, симптомами интоксикационного психоза, нейротоксическое действие – явления парестезии, холинолотическим и судорожным синдромами, периферическими парезами. Обычно тяжело протекает токсическая миастения (при отравлении тетродотоксином), которая, как правило, осложняется тяжёлыми неврогенными нарушениями дыхания. Для тяжёлых отравлений характерно развитие клинической картины токсикоза с указанными выше расстройствами сознания, гемодинамики (коллапс) и лихорадкой. Типичным осложнением токсикоза является тромбогеморрагический синдром (кровоизлияния в кожу, кровотечения, анемия). У пациентов, сенсибилизированных ранее зоотоксинами, возможно развитие анафилактического шока. Особенно тяжело токсикозы протекают у детей. В месте укуса ядовитых животных быстро развиваются отёк тканей, гиперемия, гематома, которые могут распространяться по всей поражённой конечности и вызывать значительные болезненные ощущения. Наиболее тяжёлая форма отравления моллюсками у человека развивается в результате употребления в пищу мидий, венерок и устриц, питающихся ядовитыми динофлагеллятами – подвижными морскими простейшими, которые образуют планктон как тропических, так и северных морей. В нашей стране появление этих простейших отмечается в прибрежных областях Дальнего Востока в период с мая по ноябрь. Простейшие из группы динофлагеллянтов нередко обуславливают «цветение» моря, окрашивая приливы в красный цвет. Не все разновидности динофлагеллянтов токсичны для рыб и млекопитающих. Отравления у человека могут вызвать по меньшей мере 5 разновидностей динофлагеллянтов. Действующее начало – сакситоксин, обусловливающей паралитическую форму отравления у человека. Сакситоксин концентрируется в висцеральных органах, иногда в мантии и сифоне морских двустворчатых моллясков. При пищеварении происходит неполное разрушение токсина. Симптомы интоксикаци проявляются через 30 минут: парестезии в области языка, губ, дёсен, лица, распространяющиеся на шею и конечности. Позднее развиваются параличи двигательной мускулатуры, дыхательных мышц. Сознание обычно сохранено. Смерть может наступить от паралича дыхания. Наиболее опасны первые 12 часов после отравления. Помимо паралитической известны гастроинтестинальная и эритематозная формы. Дифференциальная диагностика отравлений животными ядами. Дифференциальна диагностика отравлений животными ядами обычно не представляет затруднений благодаря наличию места укуса и связанному с ним развитию токсикоза. Однако при быстром появлении симптомов анафилаксии причина их может оказаться неясной, особенно если укус остался незамеченным. В таком случае проводится симптоматическая терапия. Комплексное лечение отравлений животными ядами. В связи с быстрым развитием токсического эффекта большое значение имеют меры первой само- и взаимопомощи. При укусе ядовитых животных (змеи, пауки, пчёлы и так далее) необходимо отсосать ртом кровь из ранки (не рекомендуется, если у оказывающего помощь имеются свежие поврежденияслизистой оболочки рта – язвы парезы и так далее, во избежании возможного в этих случаях отравления), сплюнуть слюну и хорошо прополоскать рот водой. Укушенную конечность следует по возможности иммобилизовать любыми подручными средствами. Не рекомендуется делать надрезы или прижигать места укуса, а также накладывать жгут на конечность, что может вызвать серьёзные осложнения. При попадании ядовитого вещества внутрь (ядовитые грибы, икра и так далее) нужно немедленно провести промывание желудка, вызывая рвотный рефлекс. Предварительно следует принять внутрь 2—3 стакана подсоленной воды, а после промывания использовать активированный уголь – до 50 г внутрь. При попадпниии ядовитого вещества на кожу (медузы и других животных) достаточно тщательного промывания поражённой поверхности проточной водой с мылом. В дальнейшем местно применяется любой питательный крем на жировой основе. Основным мероприятием неотложной медицинской помощи является назначение специфической моно- или поливалентной сыворотки. Наибольшее распространение имеет противозмеиная сыворотка, которая обладает широким спектром специфического обезвреживающего действия. Поливалентную противозмеиную сыворотку необходимо вводить в дозе 500—1000 ЕД внутримышечно, в тяжёлых случаях – повторно. Наилучший эффект наблюдается при раннем её применении – в 1-е сутки после укуса (независимо от вида змеи). При укусе ядовитых насекомых (каракурт, скорпион, тарантул) применяется противокаракуртовая сыворотка 500—2500 ДЦЛ. Если вид ядовитого насекомого неизвестен или нет гомологичной сыворотки, то могут быть использованы гетерологичные сыворотки, даже противозмеиная. Кроме того, с профилактической целью во всех случаях укуса змей показано введение противостолбнячной сыворотки. Детоксикационное лечение состоит в проведении форсированного диуреза в течение 2-х—3-х суток. При тяжёлом токсикозе, особенно у детей, показано применение гемосорбции, а в редких случаях развития печёночно-почечной недостаточности – гемодиализа в сочетании с гемосорбцией. Определённый детоксикационный эффект достигается при внутривенном введении растворов альбумина и гемодеза. Среди средств симптоматической терапии особое место занимает гепарин (до 1000 ЕД/сут), который, обладая известным детоксикационным эффектом, применяется для профилактики и лечения тромбогемоггагического синдрома. Необходимым средством патогенетического и симптоматического лечения являются преднизолон (до 500 мг/сут), а также антигистаминные лекарственные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) и обезболивающие лекарственные препараты. При развитии токсической миопатии необходимо осуществлять искусственное аппаратное дыхание. Для профилактики и лечения инфекционных осложнений обычно применяется антибиотикотерапия. Лечение местных поражений состоит в иммобилизации поражённой конечности, локальной гипотермии, наложении антисептических повязок. При необхлдимости проводится некрэктомия, способствующая санированию места укуса. Отравления растительными ядами Общие токсикологические сведения. Дейсьвующи токсическим началом ядовитых растений служат различные химические соединения, которые относятся преимущественно к алкалоидам, гликозидам, растительным мылам (сапонины), кислотам (синильная, щавелевая), смолам, углеводородам и так далее. Алкалоиды представляют собой сложные органические соединения, содержащие углерод, водород и азот. Их соли хорошо растворимы в воде и быстро всасываются в желудке и кишечнике. Структурное своеобразие гликозидов заключается в том, что они легко распадаются на составляющую их углеводную часть и несколько других токсичных веществ. Процесс образования и накопления действующих токсических начал ядовитых растений неодинаков и может резко измениться в зависимости от стадии их развития, местных экологических (климатических, почвенных и так далее) условий. Наиболее распространённые ядовитые растения:
Одним из наиболее распространённых патологических синдромов, развивающихся при отсром отравлении ядовитыми растениями, является токсический гастроэнтерит. Для многих растений характерно раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и кишечника, поэтому при отравлении ими развиваются тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Патоморфологическим признаком этих поражений служат кровоизлияния в стенки желудка и кишечника (геморрагические гастрит, энтерит). Всасывание большинства растительных ядов в кровь происходит в нижних отделах тонкой кишки, причём некоторые из них (сапонины) вызывают местное раздражающее действие на слизистую оболочку и тем самым увеличивают скорость их абсорбции. При несоблюдении правил хранения токсичным может оказаться перезимованный в поле или проросший и позеленевший картофель, в котором образуется большое количество алкалоида соланина, вызывающего выраженные диспепсические расстройства. Подобные явления развиваются при употреблении в пищу сырой фасоли, главным образом белой, а также сырых орехов бука. Токсические свойства может приобретать мёд пчёл, собирающих нектар растений с ядовитой пыльцой, например, багульника. Такой мёд вызывает лихорадку, рвоту, диарею. Клиническая картина отравлений растительными ядами. Поражения нервной системы при отравлениях растительными ядами являются ведущими. В зависимости от характера ядовитого начала в клинической картине преобладают признаки нарушений функции центральной нервной системы с развитием холинолитического (белена, красавка) или никотиноподобного (вех, хвощ, болиголов и другие) синдромов. При этом психические расстройства протекают в виде интоксикационного психоза с явлениями резкого психомоторного возбуждения, переходящего в состояние оглушения и кому. При отравлениях чиной посевной отмечается преимущественное поражение спинного мозга с явлениями спастического паралича нижних конечностей («литаризм»). После употребления в пищу муки из зерна, содержащего примесь сорняка – триходесмы седой, развивается триходесмотоксикоз, который отмечается преимущественно в Узбекистане и вошёл в историю под названием «джайлатарский энцефалит». Отличительной чертой этого заболевания является поражение пирамидной системы головного мозга с развитием геми- и тетрапарезов. Преимущесвенные поражения сердца вызывают растения, содержащие сердечные гликозиды (наперстянка, ландыш, горицвет и другие). Основным клиническим проявлением их токсического действия является раннее развитие нарушений ритма и проводимости сердца. Ряд растений содержит «печёночные» яды, которые нарушают функции печени (гелиотроп, крестовик и так далее). При отравлении ими у пациентов отмечаются увеличение печени, желтуха, геморрагические высыпания на коже. Особое место среди ядовитых растений занимают грибы. Острые отравления растениями, вызывающими преимущественное поражение кожи, типичным представителем которых является крапива, отличаются благоприятным течением токсического дерматита, за исключением резких случаев повышенной к ним чувствительности. |