Ответы к экзамену по иммунологии. Клеточный иммунитет введение
 Скачать 0.63 Mb.
|
Иммунорегуляторная или пролиферативная стадия.При активации «наивной» CD4+Тх0 клетки происходит ещё одно важное событие – это выбор пути дифференцировки Тх0 в сторону Тх1 или Тх2. Дихотомию дифференцировки CD4+ Т лимфоцитов в процессе развития иммунного ответа с возникновением либо Th1, либо Th2 называют иммунным отклонением (девиацией) – отклонение иммунного ответа в сторону той или иной субпопуляции - Th1 или Th2 типа. В генетически здоровом организме отклонение иммунного ответа в сторону Th1 или Th2 зависит от внешних факторов: химических свойств антигена, его дозы, пути попадания во внутреннюю среду, сопутствующих факторов типа адъювантов или инфекций, кратности иммунизации и т. д. Эта дихотомия Т хелперов играет важнейшую роль в формировании пути иммунного ответа, ибо превращение Тх0 в Тх1 приведет к реакции хронического воспаления, а в Тх2 – к гуморальному иммунному ответу. Выбор пути специализации Тх0, по современным представлениям, в большой степени зависит от медиаторного фона, складывающегося в участки презентации. Если презентация происходит в присутствии ИЛ-12, ИЛ-18, ИЛ-21 и/или INF-γ, то Тх0 превращаются в Тх1, который в свою очередь продуцирует INF-γ, ИЛ-2, TNF-, TNF-, а также ИЛ-3, GM-CSF и другие цитокины. При этом источниками ИЛ-12, ИЛ-18, ИЛ-21 выступают АПК, а источником INF-γ могут быть NK-клетки. В случае презентации АГ через молекулу МНСII в присутствии ИЛ-4 Тх0 переходят в Тх2, которые секретируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, а также ИЛ-3 и GM-CSF и некоторые другие медиаторы. Источниками ИЛ-4 могут быть тучные клетки, тромбоциты, активированные ранее Тх2. Участие тучных клеток в этом процессе не случайно, так как проникновение АГ во внутреннюю среду организма, где лежат эти клетки, всегда сопровождается их дегрануляцией и секрецией цитокинов. Тх1 и Тх2 секретируют вместе ИЛ-3 и GM-CSF. Это связано с характером данных цитокинов. ИЛ-3 влияет на стволовые кроветворные клетки (СКК) и стимулирует образование новых клеток лимфоидного ряда - как Т , так и В лимфоцитов. В свою очередь, GM-CSF, действую на СКК, вызывает образование и активацию новых клеток моноцитарно-макрофагального ряда и гранулоцитов. Их значение возрастает при завершение иммунного ответа, при этом в случае хронического воспаления макрофаги выступают в роли эффекторных клеток, а в случае гуморального иммунного ответа и макрофаги, и гранулоциты (главным образом, нейтрофилы) играют роль клеток-дворников, уничтожающих разрушенные микробы и структуры тканевого дендрита. Существует еще одна субпопуляция CD4+ Т лимфоцитов – Т хелперы 3-го типа (Th3), которые главным образом обеспечивают синтез противовоспалительных цитокинов TGF- и ИЛ-10, подавляющих иммунный ответ, и поддержание иммунологической толерантности. CD8+ Т лимфоциты дифференцированы для выполнения функций цитотоксических Т лимфоцитов (ЦТЛ). ЦТЛ сами непосредственно, своим «клеточным телом», убивают клетки, на мембране которых они распознали антиген. CD4+ Т лимфоциты дифференцированы в продуцентов цитокинов, секретируемых для взаимодействия и вовлечения в процесс других клеток-партнёров по иммунному ответу. Особенности различных типов Т лимфоцитов представлены в таблице 13. Характеристика популяций Т лимфоцитов
|