obschaya_khirurgia_bilety_otvety (копия). Клиническая гигиена хирургического больного с общим и постельным режимом на различных этапах стационарного лечения. Смена нательного и постельного белья. Контроль и санитарная обработка личных вещей больного
 Скачать 1.17 Mb.
|
|
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 35 Иммунологические основы трансфузиологии. Групповые системы эритроцитов. Групповая система АВ0 и групповая система резус. Трансфузиология– наука о рациональном применении компонентов и препаратов крови с учетом особенностей течения заболевания и свойств используемой среды. Трансфузия– лечебный метод, заключающийся во введении в кровеносное русло больного компонентов крови, заготовленных от донора или самого реципиента Иммунологические основы трансфузиологии Обязательным требованием к гемотрансфузионной терапии является ее безопасность, прежде всего иммунологическая Трансфузия компонентов крови является, по сути, пересадкой ткани, и возможна только после оценки совместимости крови донора и реципиента. Классификация групп крови основана на наличии или отсутствии в плазменных и клеточных элементах крови групповых антигенов и антител. В настоящее время известно более 200 групповых антигенов крови, которые объединены в несколько групповых антигенных систем. Групповые антигены передаются по наследству, не меняются в течение жизни, их набор индивидуален у каждого человека. Групповые системы эритроцитов Известно более 20 антигенных систем эритроцитов, из них для клинической практики наибольшее значение имеют системы АВО и резус. Совместимость по этим двум системам в обязательном порядке учитывается при каждой трансфузии. Система АВО определение групп крови по данной системе основывается на наличии в эритроцитах группоспецифических антигенов (О,А,В), а в сыворотке – антител анти-А(α) и анти-В (β). Группоспецифические антигены (О,А,В) генетически обусловлены. Антитела против антигенов системы АВО – изогемагглютинины, относящиеся к классу IgM. Способность к их выработке передается по наследству. Различают четыре группы крови. Они имеют буквенно-цифровое обозначение: О(I) – эритроциты не содержат антигенов, но в плазме 2 агглютинина (α и β) А(II) – агглютиноген А и агглютинин β В(III) – агглютиноген В и агглютинин α АВ(IV) – агглютиногены А и В, агглютининов нет Причина иммунологического конфликта в системе АВО – встреча одноименных агглютининов и агглютининогенов: А-α или В-β. Групповая система резус После антигенов АВО система антигенов резус имеет наибольшее значение в клинической практике. Присутствие антигена обозначается знаком «+», а его отсутствие – знаком «-». Резус-принадлежность эритроцитов определяется по наличию в фенотипе антигена Rh. Людей, в эритроцитах которых этот антиген присутствует, относят к резус-положительным, при его отсутствии – к резус-отрицательным. Частота резус-положительных лиц у европейцев – 85%. Антитела против антигенов резус, в отличие от групповых антител, - иммунные, появляющиеся в результате изосенсибилизации. Их специфичность обусловливается антигенами. При переливании резус-положительных эритроцитов лицам с противорезусными антителами возникают посттрансфузионные реакции гемолитического типа. Это возникает в следующих случаях: - при повторном переливании резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту. При первом переливании крови в организме человека образуются антирезусные антитела. При повторном переливании резус-положительной крови выработанные ранее антитела вызывают гемагглютинацию эритроцитов. - во время беременности, если мать имеет резус-отрицательную кровь, а плод – резус-положительную. Агглютиногены резус-системы проникают через плацентарный барьер, где вырабатываются антирезусные антитела. Они проникают в организм плода, где и вызывают реакцию гемагглютинации. У плода развивается тяжелая гемолитическая анемия. Антирезусные антитела сохраняются всю жизнь, каждая следующая беременность более опасна. Клинические проявления, лабораторная диагностика острой хирургической инфекции. Возбудители и условия развития гнойной инфекции в организме. Острая аэробная хирургическая инфекция. Понятие о смешанной инфекции. Особенности асептики в гнойно-септической хирургии. Современные принципы профилактики и лечения гнойных заболеваний. При учете особенностей клинического течения и характера изменений в очаге воспаления из всех видов хирургической инфекции выделяют острую и хроническую формы. 1. Острая хирургическая инфекция: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная; г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.). 2. Хроническая хирургическая инфекция: а) не специфическая (гноеродная); б) специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.). При каждой из перечисленных форм могут быть формы с преобладанием местных проявлений (местная хирургическая инфекция) или с преобладанием общих явлений с септическим течением (общая хирургическая инфекция). Гнойную хирургическую инфекцию различают по этиологическому признаку, локализации, клиническому проявлению воспаления. ЭТИОЛОГИЯ Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей; грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими видами микроорганизмов, а также патогенными грибами. При определенных, благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами. Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией. Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды —экзогенное инфицирование или из очагов скопления микрофлоры в самом организме человека — эндогенное инфицирование. Стафилококки — наиболее частый возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний, основной путь инфицирования — контактный. Источники экзогенного инфицирования — чаще всего больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного инфицирования — хронические или острые очаги воспаления в самом организме человека, но стафилококки могут также сапрофитировать на коже, слизистых оболочках носа, носоглотки, дыхательных путей, половых органов. Для стафилококковой инфекции характерно свойство микробов выделять экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейцин, плазмокоагулаза и др.), а также высокая устойчивость микробов к антибиотикам и химическим антисептикам. Чаше всего стафилококки вызывают локализованные гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул, гидраденит и др.), а также остеомиелит, абсцессы легких, флегмоны и др., возможна общая гнойная инфекция - сепсис. Для стафилококкового сепсиса характерно появление метастазов гнойной инфекции в различных органах. Стрептококки. Стрептококки в настоящее время встречаются значительно реже, чем в период, предшествующий широкому внедрению антибиотиков. Бета-гемолитические стрептококки А, В, О могут вызывать холецистит, пиелонефрит, сепсис, рожистое воспаление, бактериальный эндокардит, тяжелые инфекции у детей (пневмонии, остеомиелит, менингит, а также сепсис новорожденных). Особенностью стрептококковой инфекции является тяжелая интоксикация, а общая гнойная инфекция протекает без метастазирования. Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже гнойный артрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит). Особенностью пневмококков является отсутствие токсинообразования. Гонококки известны как возбудители гонореи, но могут вызывать, распространяясь восходящим путем, гнойный эндометрит, аднексит (сальпингоофорит), гнойный пельвиоперитонит-воспаление тазовой брюшины, при переносе гематогенным путем вызывают гнойное воспаление в других органах — гнойные артриты, гнойные синовиты и др. Анаэробные спорообразующие бактерии — клостридии — вызывают специфический воспалительный и некротический процесс — газовую гангрену. Для газовой гангрены характерна тяжелая интоксикация, обусловленная как продуктами распада тканей, так и бактериальными токсинами. ПАТОГЕНЕЗ Для развития воспаления гноеродные микробы должны проникнуть через поврежденный эпителий кожи или слизистых оболочек во внутреннюю среду организма. Неповрежденные кожа и слизистые оболочки являются надежным барьером, через который микробы проникнуть не могут. Нарушение эпидермиса кожи или эпителия слизистых оболочек, способствующее внедрению микробов, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ, аллергических факторов, бактериальных токсинов и других травмирующих агентов. Размер повреждения не имеет решающего значения: микроорганизмы проникают во внутреннюю среду при любом, большом и крайне малом, нарушении целостности покровов тела (микротравмы). Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани (подкожная жировая клетчатка, мышцы, лимфатические узлы и т. д.). Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса определяются соотношением количества и вирулентности проникших микробов с иммунобиологическими силами организма. Если количество микробных тел и их вирулентность невелики, а иммунобиологические силы организма значительны, воспалительный процесс не развивается или, начавшись, быстро прекращается. Большое влияние на развитие воспаления оказывают местные условия — состояние тканей в зоне внедрения микрофлоры. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов и хорошим кровоснабжением и, наоборот, легче развиваются в областях тела с недостаточным кровообращением. Так, например, на голове и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях тела. У некоторых больных местное гнойное заболевание протекает при слабовыраженных местной и общей реакциях. Воспаление в этих случаях ограничивается только локализацией процесса (карбункул, абсцесс и др.), отек окружающих тканей почти отсутствует, лимфангита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура повышается незначительно и т. д. Такие процессы со слабовыраженной местной и общей реакциями (гипергическая реакция) легко поддаются лечению, а у части больных местные гнойные очаги ликвидируются без лечения. Гнойный процесс может ограничиться поверхностно расположенными тканями (абсцесс, фурункул, карбункул) либо вовлечь в процесс глубжележащие ткани на значительном протяжении, что приведет к образованию обширной межмышечной флегмоны, либо он может распространиться по подкожной клетчатке, т. е. вызвать распространенную эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных участков кожи. Результатом местной реакции макроорганизма на внедрившуюся микрофлору является развитие защитных барьеров. Прежде всего, образуется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма; такими же барьерами служат лимфатические сосуды и лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который еще более надежно ограничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка, которая является надежным барьером, ограничивающим воспалительный очаг,— формируется абсцесс.. Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень выраженности которой зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, а также общей сопротивляемости организма неблагоприятным факторам. Вирулентные микробы, выделяя сильные токсины, вызывают обычно более бурную общую реакцию. Гнойный воспалительный процесс часто приводит к развитию интоксикации, которая обусловливается разными причинами. В очаге воспаления вследствие размножения, жизнедеятельности, гибели микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо - и экзотоксины, которые, всасываясь в кровь, оказывают токсическое действие. Кроме того, распад тканей в очаге воспаления приводит к образованию токсических продуктов, а нарушения обмена веществ с преобладанием анаэробных процессов над аэробными способствуют накоплению в организме молочной и пировиноградной кислот. Все эти токсические продукты из очага воспаления проникают в кровь и воздействуют на деятельность жизненно важных органов — мозга, сердца, печени, почек и др. Второй источник интоксикации — накопление в крови токсических продуктов жизнедеятельности организма вследствие нарушения функции органов, обеспечивающих дезинтоксикацию (печень, почки). Нарушается связывание и выведение из организма метаболических продуктов, образующихся вследствие нормальной жизнедеятельности организма (продукты азотистого обмена — мочевина, креатинин), а также токсических продуктов, проникающих в кровь из очага воспаления (бактериальные токсины, продукты распада тканей и др.). КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из местных и общих симптомов. Местные проявления воспаления определяются стадией развития, характером и локализацией воспалительного процесса. Так, поверхностно-расположенные очаги воспаления (гнойно-воспалительные заболевания кожи, подкожной клетчатки молочной железы, мышц и др.) или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный процесс кожных покровов характеризуются классическими признаками воспаления — покраснением, обусловленным воспалительной гиперемией, отеком, припухлостью, болью, повышением местной температуры и нарушением функции органа. Распространенность и выраженность воспалительного процесса определяют и степень выраженности местных клинических проявлений. Воспалительный процесс во внутренних органах имеет характерные для каждого заболевания местные признаки, как, например, при гнойном плеврите, перитоните. При клиническом обследовании больных с гнойно-воспалительными заболеваниями можно определить и фазу воспалительного процесса: пальпируемое плотное болезненное образование при наличии других признаков воспаления говорит об инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, в брюшной полости. Определяемое при пальпации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспалении в гнойную. Местными клиническими признаками прогрессирующего гнойного воспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфангит), плотные шнурообразные болезненные уплотнения пи ходу поверхностных вен (тромбофлебит), появление плотных болезненных уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). Между выраженностью местных симптомов воспаления и общими клиническими признаками интоксикации имеется соответствие: прогрессирование воспалительного процесса проявляется нарастанием как местных, так и общих проявлений воспаления и интоксикации. Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение температуры тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, в крайне тяжелых случаях затемнение сознания, а иногда и потеря его, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функции печени, почек, снижение артериального давления, застой в малом круге кровообращения. Перечисленные симптомы могут носить ярко выраженный характер или быть малозаметными в зависимости от характера, распространенности, локализации воспаления и особенностей реакции организма. Температура тела при хирургической инфекции может достигать 40°С и выше, возникают повторные озноб и головная боль, резко уменьшаются • процент гемоглобина и число эритроцитов, увеличивается число лейкоцитов, в тяжелых случаях до25,0— 30,0- 10у/л. В плазме крови увеличивается количество глобулинов и уменьшается количество альбуминов, у больных пропадает аппетит, нарушается функция кишечника, появляется задержка стула, в моче определяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции органов кроветворения, в результате чего наступают анемизация больного и значительные изменения состава белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево (уменьшение числа сегментоядерных и увеличение палочкоядерных форм нейтрофилов). Для воспалительных процессов характерно резкое увеличение скорости оседания эритроцитов. Следует отметить, что, появляясь в начале процесса, оно обычно наблюдается еще долго после ликвидации воспаления. Иногда увеличиваются селезенка, печень, появляется желтушная окраска склер. При сильно выраженной (гиперергической) общей реакции организма на хирургическую инфекцию все перечисленные изменения проявляются в резкой степени; если реакция средняя или слабая, они бывают умеренными или даже малозаметными. Тем не менее, любой местный воспалительный процесс сопровождается общими проявлениями, которые при гнойной инфекции имеют клиническую картину, весьма сходную с сепсисом и некоторыми инфекционными заболеваниями (тифы, бруцеллез, паратифы, туберкулез и др.). Поэтому такие больные нуждаются в тщательном клиническом обследовании, одна из важных целей которого — выявление первичного гнойного очага, входных ворот для гноеродных микроорганизмов. При выраженной обшей реакции у больных с местным воспалительным процессом необходимо не только помнить о возможности инфекционного заболевания, но и повторными посевами крови установить наличие или отсутствие бактериемии. Обнаружение бактерий в крови, особенно при отсутствии клинического улучшения после хирургического воздействия на первичный очаг инфекции, свидетельствует о наличии сепсиса, а не просто об обшей реакции на местный гнойный процесс. Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то, что все симптомы ее резко ослабевают или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании условий хорошего дренирования; при сепсисе симптомы после этого почти не изменяются. Определение степени общей реакции на местную гнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценки состояния больного, характера развития воспаления и прогноза возможных осложнений. Из лабораторных тестов, характеризующих интоксикацию, важное значение имеет увеличение в крови уровня мочевины, некротических тел, полипептидов, циркулирующих иммунных комплексов, протеолитической активности сыворотки крови. Тяжелая интоксикация проявляется также нарастающей анемией, сдвигом влево лейкоцитарной формулы, появлением токсической зернистости форменных элементов Крови, развитием гипо - н диспротеинемии. Для уточнения диагноза гнойно-воспалительных заболеваний используют специальные методы исследования— пункции, рентгенологические, эндоскопические методы, лабораторные клинические и биохимические исследования крови, мочи, экссудата. Микробиологические исследования позволяют не только определить вид возбудителя, его патогенные свойства, но и выявить чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Важное значение в комплексном обследовании больного гнойно-воспалительным заболеванием имеет определение иммунологического статуса с целью проведения целенаправленной, избирательной иммунотерапии. Своевременное и полноценное хирургическое лечение травм и острых хирургических заболеваний в комбинации с рациональной антнбиотикотерапией не только содействовало уменьшению числа больных с гнойной инфекцией, но и значительно изменило классическое течение гнойных заболеваний; В настоящее время, когда антнбиотикотерапия широко применяется до поступления больного в стационар, иногда даже без назначения врача, хирургам нередко приходится наблюдать у поступивших больных запушенный гнойный процесс (гнойный аппендицит, эмпиема желчного пузыря, перитонит, гнойный плеврит, мастит, флегмона и т. д.) при отсутствии высокой температуры тела, с невысоким лейкоцитозом, малоизмененной СОЭ, слабовыраженными явлениями интоксикации и др. Отмеченные изменения известных клинических проявлений гнойного процесса, особенно при скрытом расположении очага в брюшной, грудной полостях и др., могут резко затруднить диагноз. Только комплексное обследование больных с гнойно-воспалительными заболеваниями позволяет установить диагноз болезни, определить характер и распространенность воспалительного процесса. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ I) этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий; 2) комплексность проводимого лечения: использование консервативных (антибактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия и др.) н оперативных методов лечения; 3) проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма и характера, локализации н стадии развития воспалительного процесса. Консервативное лечение. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой (антибактериальная терапия) и на использование средств воздействия на воспалительный процесс с целью добиться обратного развития или ограничения его. В этот период используют консервативные средства — антибиотики, антисептические, противовоспалительные и противоотечные средства (энзимотерапия), физиотерапию: тепловые процедуры (грелки, компрессы), ультрафиолетовое облучение, ультравысокочастотную терапию (УВЧ-терапию), электрофорез лекарственных веществ, лазеротерапию и др. Обязательным условием лечения является создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, ограничение активных движений, постельный режим. Если воспалительный процесс перешел в гнойную фазу с формированием абсцесса без значительных воспалительных изменений окружающих тканей, то удаление гноя и промывание полости гнойника можно обеспечить консервативными средствами — пункцией абсцесса, удалением гноя н промыванием полости антисептическими растворами, можно через пункционный канал дренировать полость гнойника, Точно так же консервативный метод лечения с использованием лечебных пункций и дренирования применяют при скоплении гноя в естественных полостях тела: при гнойном плеврите, гнойных артритах, перикардите. Хирургическая операция. Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, неэффективность консервативного лечения служат показанием к хирургическому лечению. Из-за опасности перехода локализованного гнойного воспаления в. общую гнойную инфекцию (сепсис) наличие гнойного поражения обусловливает неотложность хирургической операции. Признаками тяжелого или прогрессирующего течения воспаления и неэффективности консервативной терапии служат высокая лихорадка, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления гнойный или некротический распад тканей, нарастающий отек тканей, боли, присоединившийся лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит. Хирургическое лечение больных с гнойно-воспалительными заболеваниями является основным методом лечения. Вопросы предоперационной подготовки, обезболивания изложены в соответствующих главах. Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточно широким, обеспечивающим удаление гноя и некротизированных тканей и располагаться в нижней части ,полости, чтобы обеспечить хороший отток отделяемого в послеоперационном периоде. В ряде случаев вскрывают гнойник по игле—предварительно пунктируют гнойник, а получив гной, иглу не удаляют и рассекают ткани по ходу ее. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или ультразвуковую кавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами. Операцию заканчивают дренированием раны. Остеомиелит. Классификация. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Особенности инструментальной и лабораторной диагностики. Симптоматика острого остеомиелита. Принципы общего и местного лечения остеомиелита. Остеомиелит – воспалительный процесс, локализующийся в костной ткани. При этом заболевании в патологический процесс вовлекается костный мозг, а также все составляющие части костной ткани, надкостница. Этиология – микробы-возбудители заболевания, общие для всех гнойно-воспалительных заболеваний. Они вызывают неспецифический остеомиелит. Специфический остеомиелит может вызываться микобак-териями туберкулеза, возбудителем сифилиса и некоторыми другими. Возбудитель попадает в костную структуру различными путями. Непосредственное проникновение микроорганизмов путем непосредственного контакта наблюдается при наличии открытых переломов и несоблюдении правил асептики и антисептики, когда возбудитель проникает на надкостницу непосредственно через раневую поверхность. Контактное проникновение возбудителя наблюдается при огнестрельном ранении кости. Другой путь проникновения – через костный мозг – осуществляется гематогенным путем. Он реализуется при наличии очага острого или хронического гнойно-воспалительного заболевания в организме. С током крови микробный агент может быть занесен в кость, при этом воспаление распространяется изнутри наружу. Наиболее часто болеют остеомиелитом дети, поскольку тип кровоснабжения кости у них предрасполагает к проникновению микробов. Клинические проявления заболевания зависят от реакции организма на внедрение инфекционного агента. Так, заболевание может проявляться только местными симптомами или выраженной реакцией со стороны всех органов и систем организма. Общие симптомы гнойного заболевания могут быть выражены при остеомиелите значительно: повышение температуры тела до фебрильных цифр, головная боль, сонливость, снижение работоспособности. Соответственно температуре увеличиваются количество сердечных сокращений, частота дыхательных движений, может появляться бледность кожных покровов. Усиливаются жалобы в ходе основного заболевания, либо эти жалобы появляются через непродолжительное время после перенесенного воспалительного заболевания. Местные симптомы заболевания могут появляться на фоне огнестрельного ранения или нагноения раны, расположенной на конечностях. Местные симптомы проявляются болью или ощущением тяжести, распиранием внутри кости. Пораженная конечность припухает, становится гипере-мированной, кожа над местом воспаления может быть горячей, резко нарушается функция близко расположенных суставов. Больной всячески щадит пораженную конечность, болезненным является поколачи-вание по оси конечности. Диагноз становится более явным в случае появления гнойного свища, открывающегося на поверхности кости, из которого отделяется гной с кусочками некротизированной кости. Местное лечение заключается в создании оттока для гноя, очищении костномозгового канала и его дренировании. Общее лечение заключается в дезин-токсикационной, антибактериальной терапии, адекватной диетотерапии, стационарном режиме с обязательной иммобилизацией пораженной конечности. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 36 1. Организация плановой и экстренной хирургической помощи. Хирургические отделения поликлиник. Выделяют экстренную (неотложную) и плановую, амбулаторно-поликлиническую и стационарную хирургическую помощь. Неотложную хирургическую помощь в городских условиях в дневное время обеспечивают участковые хирурги поликлиник либо врачи скорой помощи, которые оказывают ее круглосуточно. Они устанавливают диагноз, оказывают первую врачебную помощь и при необходимости обеспечивают транспортировку больных в дежурные хирургические отделения, где осуществляется квалифицированная и специализированная хирургическая помощь по срочным показаниям. В сельской местности неотложную помощь оказывают в фельдшерско-акушерском пункте или участковой больнице. При отсутствии хирурга при подозрении на острую хирургическую патологию больного необходимо транспортировать в районную больницу или ЦРБ. На этом этапе квалифицированную хирургическую помощь оказывают в полном объеме, а в некоторых случаях транспортируют больных в областной центр или же вызывают соответствующего специалиста из областного центра. Плановая хирургическая помощь оказывается как в хирургических отделениях поликлиник, где выполняют небольшие и несложные операции на поверхностных тканях, так и в стационарах. В системе обязательного медицинского страхования (ОМС) больной должен быть направлен на плановую операцию в течение 6—12 мес после обращения в поликлинику и установления диагноза. Амбулаторно-поликлиническая хирургическая помощь населению является самой массовой и состоит в проведении диагностической, лечебной и профилактической работы. Эта помощь больным с хирургическими заболеваниями и травмами оказывается в разном объеме в хирургических отделениях и кабинетах поликлиник, амбулаториях участковых больниц, травмпунктах. Доврачебная помощь может быть оказана в фельдшерских здравпунктах и фельдшерско-акушерских пунктах. Стационарную хирургическую помощь осуществляют в хирургических отделениях общего профиля, специализированных отделениях и высокоспециализированных центрах. В хирургическом отделении поликлиники оказывают специализированную помощь по специальностям: хирургия, хирургия кисти, урология, травматология, ортопедия, оториноларингология, офтальмология. Хирургическое отделение предназначено для приема, обследования и лечения больных с разнообразными хирургическими заболеваниями, не нуждающиеся в госпитализации. В отделении проводятся: - небольшие по объёму оперативные вмешательства - первичная хирургическая обработка ран, - удаление небольших доброкачественных опухолей мягких тканей (атерома, липома, гигрома), - удаление вросшего ногтя, диагностическая и лечебная пункция суставов, - удаление гематом, - удаление поверхностно расположенных и пальпируемых инородных тел. В отделении также проводятся перевязки, накладываются гипсовые лангеты, обслуживаются вызова на дом к нетранспортабельным больным. 2. Методика современной общей анестезии. Клиническая картина и стадии наркоза. Стандартизованный мониторинг с оценкой оксигенации, вентиляции, циркуляции и температуры. Стандартизованный мониторинг с оценкой оксигенации, вентиляции, циркуляции и температуры. Общие анестетики вызывают специфические изменения во всех органах и системах. Но существует определенная стадийность в изменении сознания, дыхания, кровообращения пациента. Поэтому выделяют стадии, которые характеризуют глубину наркоза. Особенно четко эти стадии проявляют себя при проведении эфирного наркоза. Различают 4 стадии: Стадия анальгезии: больной в сознании, но заторможен. Поверхностная и болевая чувствительность отсутствуют, тактильная и температурная чувствительность сохранены. Эта стадия длится 3-4 мин., можно проводить кратковременные поверхностные оперативные вмешательства. Стадия возбуждения: торможение центров коры головного мозга при возбуждении подкорковых центров. Сознание отсутствует, двигательное возбуждение. Гиперемия кожи, тахикардия, повышение артериального давления. Кашель, расширение зрачков. В этой стадии хирургическое вмешательство проводить нельзя, продолжается насыщение организма наркотическим препаратом для усиления наркоза. Хирургическая стадия: больной без сознания, спокоен, частота сердечных сокращений и артериальное давление приближаются к норме, зрачки сужаются. Постепенно ослабевают и исчезают рефлексы: кашлевой, гортанно-глоточный, глазные. В эту стадию возможно проведение оперативных вмешательств. При передозировке анестетика в хирургической стадии расширяется зрачок, снижается артериальное давление, учащается пульс, возникают нарушения дыхания. Стадия пробуждения: просыпание больного после прекращения введения анестетика. Общие анестетики - ингаляционные - неингаляционные (внутривенные) Ингаляционные анестетики Небольшое число пациентов оперируется под ингаляционным наркозом. Обычной практикой является комбинация внутривенных и ингаляционных анестетиков для снижения общей дозы препаратов и уменьшения их побочных эффектов (многокомпонентный наркоз). В настоящее время в клинической анестезиологии используется 6 ингаляционных анестетиков: закись азота, галотан (фторотан), энфлюран, изофлюран, севофлюран и десфлюран. Эфир не используется, учитывая его взрывоопасность и неприятное, с возбуждением, засыпание. Современные ингаляционные анестетики гораздо менее токсичны, чем их предшественники, в то же время более эффективны и управляемые. Кроме того, использование современной наркозно-дыхательной аппаратуры позволяет значительно сократить их расход. Течение общей анестезии подразделяют на 3 фазы: Индукция (вводный наркоз). Поддержание анестезии. Пробуждение. Индукция ингаляционными анестетиками применяется преимущественно у детей, потому что они плохо переносят установку системы для внутривенной инфузии. У взрослых с целью индукции обычно применяют неингаляционные (внутривенные) анестетики. Вне зависимости от возраста ингаляционные анестетики применяют для поддержания анестезии. Механизм действия ингаляционных анестетиков остается неизвестным. Предполагается, что они действуют на клеточные мембраны в ЦНС. Конечный эффект их действия зависит от достижения терапевтической концентрации в ткани головного мозга. Действие ингаляционных анестетиков на органы и системы: ЦНС: В низких концентрациях вызывают амнезию. С увеличением дозы растет угнетение ЦНС. Увеличивают внутримозговой кровоток и снижают интенсивность метаболизма мозга. Сердечно-сосудистая система: угнетают сократимость миокарда, вызывают периферическую вазодилатацию (расширение периферических сосудов). Система дыхания: вызывают депрессию дыхания с уменьшением частоты дыхания, расширение бронхов. Печень и почки: умеренно нарушают функцию печени и почек. Неингаляционные (внутривенные) анестетики Это препараты, которые при внутривенном введении угнетают сознание и вызывают анестезию. К ним относят бензодиазепины, барбитураты, пропофол, кетамин и другие. Их объединяет следующее: - они оказывают свое влияние в основном через взаимодействие с гамма-аминомасляной кислотой. ГАМК – это наиболее распространенный ингибитор межнейронной передачи импульсов в организме. - характерно их быстрое действие на ЦНС. - они вызывают седацию и сон, но в малой степени анальгезию. - применяются для краткосрочных, малотравматичных операций, вводного наркоза или при многокомпонентной анестезии. Стандартизированный мониторинг во время операции с оценкой оксигенации, вентиляции, циркуляции и температуры Мониторинг помогает анестезиологу поддерживать и управлять жизненными функциями организма во время анестезии, операции и при критических состояниях. Стандартные методы мониторинга при анестезии: - ЭКГ (выявление аритмий, ишемии миокарда, электролитных нарушений) - частота пульса - артериальное давление (выявление артериальной гипер- и гипотонии) - центральное венозное давление (катетер стоит в подключичной или верхней полой вене, ЦВД измеряется с целью определения внутрисосудистого объема жидкости и функции правых отделов сердца) - частота дыхания, аускультация легких - пульсоксиметрия - измерение насыщения крови кислородом (в основе лежит спектрофотометрия для измерения изменений поглощения света разными формами гемоглобина. Свет проходит через сосудистое ложе, обычно палец. Пульсоксиметр показывает насыщение гемоглобина пульсирующего потока артериальной крови кислородом. В норме 90-100%.) - температура тела (профилактика переохлаждения, злокачественной гипертермии). 3. Лучевые и химические ожоги. Местные проявления. Первая помощь. Особенности оказания первой медицинской помощи при химических ожогах кожи, полости рта, пищевода, желудка. Истинными химическими ожогами следует считать поражение веществами, способными в короткий сроки вызвать омертвение тканей. Химические ожоги возникают при воздействии на кожу и слизистые оболочки концентрированных кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и некоторых газов. Лучевые ожоги — поражения, возникающие в результате местного воздействия на кожу ионизирующего излучения. При химических ожогах характер повреждения тканей зависит от вида химического вещества. При воздействии кислотами и солями тяжелых металлов происходит коагуляция белка и развивается коагуляционный (сухой) некроз. При сухом некрозе быстро образуется плотный струп, препятствующий глубокому проникновению химического агента. Поэтому ожоги чаще являются поверхностными. При ожогах серной кислотой струп черного цвета, азотной кислотой — желтоватого. Сходным действием обладает бензин и керосин, растворы йода. При контакте со щелочами, благодаря их свойству связываться с белками и омылять жиры, развивается колликвационный (влажный) некроз. Образуется мягкий струп, не мешающий глубокому проникновению щелочи, чаще формируются глубокие ожоги. При химических ожогах кроме местных и общих симптомов, обусловленных повреждением покровных тканей, возможно и токсическое поражение внутренних органов (при ожогах азотной кислотой, фенолом, солями ртути, соединениями фосфора, фосфорной кислотой). В первую очередь токсическому действию подвержены печень и почки. Воздействие азотной кислоты ведет к появлению нитритов и нитратов, способствующих образованию метгемоглобина. Клинические отличия связаны с характером повреждения тканей. При ожогах I—II степени проявления аналогичны таковым при термических ожогах. При глубоких ожогах кислотами наблюдается картина, характерная для сухого некроза: образуется плотный, сухой, неподвижный струп коричневого или черного цвета, не выступающий над поверхностью кожи с умеренной перифокальной гиперемией и отеком. Симптомы интоксикации выражены незначительно. При глубоких ожогах щелочами струп серо-зеленого цвета, рыхлый, выступает над поверхностью кожи. Вокруг — выраженная гиперемия и отек. Обычно наблюдаются симптомы интоксикации. При оказании первой помощи основная задача состоит в быстрейшем удалении с поверхности кожи всех следов повреждающего агента (химического вещества). Наиболее эффективно промывание водой в течение 10-15 минут. Использование нейтрализующих химических веществ нецелесообразно, так как развивающаяся химическая реакция носит экзотермический характер, что может вызывать дополнительно термическое повреждение тканей. По этой же причине нельзя промывать кожу водой после ожогов негашеной известью (ее удаляют механическим путем). Дальнейшее лечение при химических ожогах проводится по общим принципам лечения сухого (при ожогах кислотами) или влажного (при ожогах щелочами) некрозов. При ожогах полости рта, пищевода, желудка целесообразно промывание рта. Чрезвычайно важным является промывание желудка через назогастральный зонд. Некоторые авторы рекомендует использовать нейтрализующие растворы — растворы соды при повреждении кислотами, слабые растворы кислот (лимонной) при повреждении щелочами. Показано введение обезболивающих и антигистаминных средств. Проводится интенсивная противошоковая и дезинтоксикационная терапия. Для профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия. Назначают обволакивающие средства и др. Больным с ожогами пищевода III степени, ведущими к развитию рубцовых стриктур целесообразно проводить раннее профилактическое бужирование, начиная с 1 — 2 недели после ожоговой травмы. Противопоказанием к его проведению являются медиастенит и пищеводно-бронхиальный свищ. При развитии рубцовой стриктуры пищевода основным методом лечения является бужирование. Показаниям к реконструктивной операции являются — полная облитерация пищевода, неоднократные неудачные попытки бужирования, рецидивы стриктуры после бужирования, наличие пищеводно-бронхиальных свищей, перфорация пищевода при бужировании. Реконструктивные операции проводят обычно не ранее 2-х лет с момента ожога. 3Лучевые и химические ожоги. Местные проявления. Первая помощь. Особенности оказания первой медицинской помощи при химических ожогах кожи, полости рта, пищевода, желудка. Химические ожоги. |