obschaya_khirurgia_bilety_otvety (копия). Клиническая гигиена хирургического больного с общим и постельным режимом на различных этапах стационарного лечения. Смена нательного и постельного белья. Контроль и санитарная обработка личных вещей больного
Скачать 1.17 Mb.
|
Химические ожоги возникают под действием на кожу, слизистые оболочки концентрированных растворов кислот, щелочей, солей некоторых тяжелых металлов, токсических газов (иприт, люизит). Глубина поражения тканей при химических ожогах зависит от ряда условий: природы вещества, его концентрации, температуры окружающей среды, времени действия агента на ткани. Воздействие на ткани кислот, солей тяжелых приводит к образованию коагуляционного некроза с формированием плотного поверхностного струпа. Концентрированные растворы щелочей отнимают у тканей воду, связываются с белками и омыляют жиры. Щелочи проникают в ткани глубже и вызывают более глубокое поражение тканей, чем кислоты. Такой виц некроза назьтается колликвационнъш, влажным. Образующийся при этом белый струп мягкий, при его отделении ткани кровоточат. При осмотре больного с химическим ожогом определяются четко очерченные границы поражения кожи. Часто от основного участка поражения отходят полосы («потеки»), образовавшиеся вследствие растекания кислот или щелочей, или образуются отдельные небольшие пятна некроза вследствие попадания брызг химического вещества. Под воздействием кислот ткани обезвоживаются, образуется сухой струп, расположенный ниже уровня окружающей неповрежденной кожи. Если ожог вызван серной кислотой, образуется струп серого, темно-коричневого или черного цвета, азотной - желтого, соляной — серо-желтого, уксусной - зеленоватого. Влажный некроз, возникающий под воздействием щелочей, представляет собой студнеобразную массу серого цвета. Уровень некроза располагается вровень с непораженной кожей или иногда выбухает над ней. Химические ожоги I и П степени относятся к поверхностным, III и IV степени -к глубоким. При ожоге I степени больные жалуются на боль, жжение. При осмотре места воздействия химического вещества отмечается ограниченная гиперемия с незначительным отеком кожи, который более заметен при ожоге щелочами. Все виды кожной чувствительности сохранены, болевая чувствительность обострена.При ожоге II степени определяется поверхностный — сухой (при ожоге кислотами) или желеобразный — мыльный (при ожоге щелочами) струп. Он очень тонкий, легко собирается в складку.При глубоких (III—IV степени) химических ожогах струп плотный и толстый, его не представляется возможным взять в складку. Он неподвижен, представлен в вице влажного некроза при ожоге щелочами и сухого — при ожоге кислотами. Все виды чувствительности отсутствуют. Оказание первой помощи при химических ожогах предусматривает раннее (в первые секунды или минуты) удаление химического вещества с поверхности кожи. Наиболее эффективно промывание струёй воды в течение 10—15 мин, а если оно начато позже — 30—40 мин; при ожоге плавиковой (фтористо-водородной) кислотой промывание продолжают 2—3 ч. Обожженную поверхность промывают до исчезновения запаха химического вещества или до изменения цвета прикладываемой к ней лакмусовой бумажки. При ожогах негашеной известью промывание водой недопустимо, так как вследствие химической реакции образуется большое количество тепла, что может привести к термическому ожогу. Попавшую на кожу негашеную известь удаляют механическим путем. После удаления химического вещества на обожженную поверхность накладывают сухую асептическую повязку и направляют пострадавшего в лечебное учреждение. При ожогах ЖКТ обязательно промывают желудок большими количествами жидкости, добиваясь полного удаления химического агента, вызвавшего ожог. Пострадавшего с ожогом пищевода или желудка следует как можно скорее направить в медпункт или в больницу. Лучевые ожоги. Причиной лучевых ожогов является местное воздействие лучистой энергии (изотопное, рентгеновское излучение, УФ-лучи). Особенностью облучения кожи является одновременное общее воздействие лучистой энергии с развитием лучевой болезни. В основе изменений в тканях лежат расстройство капиллярного кровотока со стазом эритроцитов, образование отека и дегенеративные изменения в нервных окончаниях. Течение лучевых ожогов претерпевает 3 фазы: первичная реакция; скрытый период; период некротических изменений. Первичная реакция развивается через несколько минут после облучения и проявляется умеренными болями, гиперемией и отеком места облучения с одновременными общими проявлениями в виде слабости, головной боли, тошноты, иногда рвоты. скрытый период, который может продолжатся от нескольких часов (дней) до нескольких недель. После мнимого благополучия (скрытый период) начинается период некротических изменений. Появляется гиперемия участков кожи, расширение мелких сосудов (теле-ангиэктазии), отслойка эпидермиса с образованием пузырей, наполненных серозной жидкостью, участки некроза, по отторжении которых образуются лучевые язвы. Одновременно возникают проявления лучевой болезни: слабость, недомогание, тошнота, иногда рвота, быстро прогрессирующие тромбоцитопения, лейкопения, анемия, кровоточивость слизистых оболочек при малейшей травме, кровоизлияния в коже. При лучевых язвах практически отсутствует способность тканей к регенерации; они покрыты скудным серым отделяемым без признаков образования грануляций и эпителизации. Лечение лучевых ожогов (лучевых язв) проводят на фоне терапии лучевой болезни с применением компонентов крови и даже трансплантацией костного мозга. Без такой терапии лечение лучевых язв бесперспективно. Местное лечение предусматривает использование некролитических средств (протеолитические ферменты), антисептиков, мазевых повязок со стимуляторами регенерации после очищения язв. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 37 1. Общехирургический стационар. Специализированные хирургические стационары. Хирургические научно-исследовательские учреждения. Система реабилитации хирургических больных. Квалифицированная хирургическая помощь больным хирургического профиля оказывается в поликлиниках. Поликлиники делятся на районные, городские, областные, специализированные, клинические. Лечение. В поликлинике выполняются консервативное и оперативное лечение хирургических больных. В поликлиниках производятся различные перевязки, блокады, малые хирургические вмешательства: удаление доброкачественных опухолей, хирургическая обработка небольших ран, наложение вторичных швов на гранулирующую рану, вскрытие абсцессов и флегмон подкожной клетчатки, вскрытие панарициев, удаление вросшего ногтя, поверхностно-расположенных инородных тел, пункция суставов и введение в них лекарственных препаратов и т.д. В последнее время акцент в оказании помощи больным переносится на амбулаторные учреждения. Поэтому при некоторых поликлиниках организуются центры амбулаторной хирургии, где выполняются несколько более сложные операции (при грыже, варикозном расширении вен нижних конечностей и других заболеваниях). Реабилитация. Одним из основных разделов работы хирургического отделения поликлиники являются наблюдение и продолжение лечения больных, выписанных из хирургического стационара после проведенных операций. Хирурги поликлиник проводят реабилитацию, т.е. восстановление трудоспособности больных, а в случае перехода больного на инвалидность помогают провести социальную адаптацию. Основной объем хирургической помощи выполняется в хирургических отделениях районных, городских, областных больниц. Отделения могут быть предназначены для оказания экстренной помощи (в них круглосуточно дежурят бригады специалистов) и для оказания помощи в плановом порядке. В крупных городах создаются больницы скорой медицинской помощи, где оказывается помощь ургентным больным. Объем и характер помощи в этих учреждениях различны. В районных больницах оказывает хирургическую помощь больным с острыми хирургическими заболеваниями, травмой, проводят плановое лечение наиболее распространенных хирургических заболеваний (грыжа, желчекаменная болезнь, варикозная болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.). В городских и областных больницах, производятся как операции выполняемые в районных больницах, так более сложные оперативные вмешательства свойственные общехирургическим стационарам, кроме того в них оказываются специальные виды хирургической помощи (урологическая, ангигохирургическая, нейрохирургическая, ортопедическая, травматологическая, онкологическая и др.). Особо следует выделить клинические больницы. Клиническая больница — это лечебное учреждение, на базе которого работают кафедры высших медицинских учебных заведений (университетов, институтов). Такие больницы наряду с обычной работой выполняют специфические задачи — обучение студентов, переподготовка врачей, повышение их квалификации, проведение научных исследований, разработка и внедрение новых методов диагностики и лечения. Сходные функции выполняют научно-исследовательские институты. Они оказывают в соответствии со своим профилем специализированную хирургическую помощь, проводят научную разработку хирургических проблем, повышение квалификации врачей. Кроме обычных больниц в крупных городах и всех областных центрах имеются особые лечебные учреждения диспансеры. Диспансер — специализированное учреждение амбулаторно-стационарного типа, осуществляющее работу по диагностике, лечению и диспансерному наблюдению отдельных видов заболеваний. Выделяют диспансеры противотуберкулезные, онкологические, кожно-венерологические, психоневрологические и др. К хирургии имеют отношение два первых. Выделение таких специфических лечебных учреждений обусловлено тем, что: 1) при этих видах патологии могут поражаться разные органы и системы, что требует привлечения к лечению врачей других специальностей; 2) диагностика данной патологии требует специфических методов исследования; 3) лечение больных в большинстве случаев комбинированное, т.е. оперативное лечение является только составной частью; 4) больные нуждаются в дли-тельном диспансерном наблюдении. Взаимосвязь амбулаторных и стационарных лечебных учреждений Следует отметить, что успех оказания хирургической помощи определяется только совместной работой амбулаторно-поликлинических отделений и хирургических стационаров. Важным является преемственность в работе: достационарное обследование больных, долечивание после выписки больных из стационара и др. 2. Виды гнойно-воспалительных заболеваний: абсцесс, флегмона. Клиника, диагностика, местное и общее лечение. Возможные осложнения. Абсцесс– ограниченное скопление гноя в любых тканях и органах, вызывается различными гноеродными микробами, проникающими в зону будущего гнойного процесса экзогенными и эндогенными пугями. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки - внутренней стенки полости, выстланной грануляционной тканью, которая отграничивает полость от окружающих тканей и продуцирует гнойный экссудат. Гной накапливается в полости и расплавляет стенку лизирующими ферментами, что приводит к прорыву гнойника во внутренние образования и полости или в наружную среду. Клиника: Общие симптомы соответствуют проявлениям интоксикации. Суточные колебания температуры тела имеют амплитуду 1,5 - 3,0° с ознобами и потом. Местные симптомы определяются локализацией абсцесса. Характерными являются: локальный болевой синдром, нарушение функций вовлеченных в воспалительный процесс органов и тканей, гиперемия, припухлость, иногда флюктуация. При глубоких абсцессах местные симптомы гнойного воспаления не выражены. Помогают поставить диагноз дополнительные методы исследования: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография, диагностическая пункция. Лечение хирургическое: вскрытие гнойника, некрэктомия и дренирование. Мелкие абсцессы могут быть полностью иссечены в пределах здоровых тканей с наложением первичного шва. Некоторые виды острых абсцессов глубокой локализации (легкие, печень, мозг, забрюшинное пространство) могут лечиться пункционно под контролем УЗИ: проводится опорожнение гнойника с введением внутрь лекарственных веществ. Флегмона – острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств, не склонное к отграничению. По локализации флегмоны носят названия тех клетчаточных пространств, в которых они развиваются: на конечностях и туловище – подкожная, субфасциальная, межмышечная, параоссальная; глубокие флегмоны клетчаточных пространств полостей тела – паранефрит, параколит, парапроктит. Клиника: общие симптомы - / t тела, недомогание, головная боль. Местные симптомы – боль при движении, припухлость, гиперемия кожи над областью воспаления, кожа лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации – уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны – размягчение инфильтрата, симптом флюктуации, регионаргные лимфоузлы /, болезненны. Лечение: консервативное (на начальной стадии) – антибиотики, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином. оперативное – вскрытие флегмоны, удаление гноя, некротизированных тканей. Вскрытие гнойных затеков и карманов, промывание раны антисептиками, дренирование. 3. Электротравма. Местное и общее действие электрического тока. Первая помощь при электротравме. Особенности дальнейшего обследования и лечения. Под действием электрического тока напряжением выше 24 В возможно развитие ожогов. Поражающее действие тока на ткани обусловлено его непосредственным прохождением через тело или действием образующегося при этом тепла. Наиболее тяжелые поражения наблюдаются в месте входа и выхода тока.. Ткани, содержащие больше воды, обладают меньшим сопротивлением и лучше проводят электрический ток. Так, сопротивление мышц составляет 1500 Ом/см2, кожи -50 000-700 000 Ом/см2, кости 800 000 Ом/см2, сопротивление сухой мозолистой кожи достигает 1 000 000 Ом/см2. При действии тока внутриклеточные белки превращаются в гель с образованием коагуляционного некроза. Агрегация тромбоцитов и лейкоцитов вызывает тромбоз мелких кровеносных сосудов с расстройством кровообращения и развитием вторичного некроза. Общее биологическое действие тока характеризуется нарушением проводимости сердечной мышцы вследствие электрохимических изменений, особенно поляризации клеточных мембран и нервных волокон, и сопровождается судорожным сокращением мускулатуры. В тяжелых случаях общее действие высоковольтного тока проявляется электрошоком с потерей сознания, остановкой дыхания, фибрилляцией желудочков сердца. Особенность общего действия тока заключается в том, что остановка сердца может наступить не только в момент травмы или сразу после нее, а спустя несколько часов или дней. Причиной мгновенной смерти при электротравме является остановка дыхания или фибрилляция желудочков. Особенность электрических ожогов — их полная безболезненность вследствие гибели нервных окончаний. Сухой некроз отличается медленным (по сравнению с термическими ожогами) отторжением некротических тканей. Другой отличительной особенностью электроожогов является прогрессирующий некроз, т.е. его распространение на глубжележащие ткани вследствие тромбоза кровеносных сосудов. При электрическом ожоге поражение распространяется не только на всю толщу кожи, но и на мышцы, кости. При тромбозе крупных сосудов возможно развитие гангрены. Под воздействием электрического тока высокого напряжения возможны ожоги в местах входа и выхода тока. Эти ожоги всегда глубокие — IIIб—IV степени, причем ткани, расположенные под кожей, гибнут на более широком протяжении, чем кожа. Некрозу подвергаются все ткани по ходу распространения тока и крупные сосуды с образованием в них некроза, тромбов. В связи с этим тяжесть состояния пострадавшего определяется не распространенностью некроза кожи, который ограничен диаметром 2—3 см, а повреждением глубжележащих тканей по ходу тока. При поражении крупных сосудов могут развиться некроз тканей, гангрена органа, например конечности. В местах входа и выхода тока образуются «знаки тока» - ожоговые раны.Они бывают различной формы: округлые, овальные, чаще диаметром 2—3 см, с втяжением в центре. «Знаки тока» представляют собой струпы серого или темно-коричневого цвета с втяжением в центре и выраженным отеком окружающих тканей, при поражении молнией образуются темно-бурые полосы древовидной формы. Кожная чувствительность понижена. При оказании первой помощи пораженному электрическим током необходимо в первую очередь освободить его от токонесущего проводника и провести реанимационные мероприятия, если в этом есть необходимость, наложить повязки на места электроожога. При этом следует помнить, что прикосновение к телу пострадавшего может привести к поражению током, поэтому освободить его от действия тока можно, повернув выключатель, рубильник, предохранительные пробки или перерубив электрический провод топором либо лопатой с деревянной ручкой. Затем, отбросив провод палкой, доской, нужно оттащить пострадавшего, взяв его за край одежды. После восстановления сердечной деятельности и дыхания на участки ожогов кожи накладывают сухие асептические повязки. Всех пострадавших от воздействия электрического тока срочно направляют в стационар. Общее лечение электрических ожогов такое же, как и термических. При развившейся анурии применяют гемодиализ. В отличие от термических ожогов отторжение некротических тканей бывает длительным. Хирургическая обработка — некрэктомия — вследствие глубокого поражения тканей проводится в несколько этапов. При поражении костей выполняют раннюю остеонекрэктомию, при обугливании конечности — ампутацию. Ранняя ампутация предупреждает развитие таких осложнений, как кровотечение, почечная недостаточность, сепсис. Пластические операции выполняют в поздние сроки. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 38 1. Показания к парентеральному питанию. Компоненты парентерального питания. Методика и техника проведения парентерального питания. Парентеральное питание (ПП) – особая форма внутривенного лечебного питания, обеспечивающего коррекцию нарушенного метаболизма (при различных патологических состояниях) с помощью специальных инфузионных растворов, способных активно включаться в обменные процессы организма.Цель его – обеспечение организма белками, энергетическими ресурсами, электролитами, микроэлементами и витаминами при травматических повреждениях, заболеваниях внутренних органов, тяжёлых инфекционных процессах, в послеоперационном периоде.Полное ПП (ППП) заключается во внутривенном введении всех компонентов питания в количествах и соотношениях, наиболее близко соответствующих потребностям организма в данный момент (азотистые препараты, энергетические вещества, солевые растворы). Показано больным, которые не могут, не должны или не хотят питаться энтеральным путём. Абсолютные показания: пред- и постоперационный период при поражениях пищевода, желудка и кишечника; непроходимость различных отделов пищеварительного тракта; тяжёлые ожоги, травмы; большие операции на органах грудной клетки; острый панкреатит (в том числе панкреонекроз); гнойно-септические осложнения заболеваний органов ЖКТ или операций на этих органах (гнойный перитонит, абсцессы, высокие кишечные свищи); острая кишечная непроходимость; психическая анорексия. Частичное ПП (ЧПП)чаще всего является дополнением энтеральному (естественному или зондовому), если с помощью последнего не обеспечиваются потребности больного (из-за значительного роста энергозатрат, низкокалорийной диеты, неполноценного усвоения пищи и т.д.). Относительные показания: заболевания, сопровождающиеся белковой недостаточностью в результате нарушений переваривания пищи, всасывания (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, различные формы колита, цирроз печени, острые кишечные инфекции (дизентерия, брюшной тиф и др.)); при выраженном катаболизме в раннем периоде больших внебрюшинных операций; ожоги; гнойно-септические осложнения травм; сепсис; гипертермия; хронические воспалительные процессы (абсцесс лёгкого, остеомиелит и др.); онкологические заболевания; при выраженных эндо- и экзотоксикозах; истощение в предоперационном периоде; коматозные состояния (в том числе после операций на головном мозге); лучевая болезнь; тяжёлые заболевания крови; острая и хроническая почечная недостаточность; нарушения обмена веществ (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.). Все средства ПП можно разделить на 2 основные группы: 1 группа – препараты белкового питания (белковые гидролизаты, растворы аминокислот) – являются источником азота и содержат 8 незаменимых аминокислот: валин, изолейцин, лейцин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин, лизин; 2 группа – средства энергетического питания (растворы углеводов, жировые эмульсии) – оказывают азотосберегающее действие, способствуют анаболической направленности основного обмена. Методика парентерального питания Препараты для парентерального питания чаще всего применяют внутривенно. В связи с тем, что парентеральное питание, как правило, проводят длительно и применяют гиперосмолярные растворы, целесообразно для этой цели катетеризовать центральные вены с большой объемной скоростью кровотока, например подключичную. Катетеризация этой вены по Сельдингеру нашла широкое применение. Парентеральное питание может осуществляться и через подкожные вены. Однако при длительном введении растворов в эти вены, особенно в высоких концентрациях, происходит их тромбирование. Для длительного парентерального питания может быть использована также и пупочная вена. Внутрипортальное введение препаратов для парентерального питания, ряда необходимых лекарственных веществ и антибиотиков приводит к улучшению функции печени, уменьшению интоксикации, улучшению показателей белкового, углеводного и водно-солевого обмена. Для осуществления этого метода инфузии пупочную вену канюлируют во время операции или специально через небольшой разрез. Достоинством метода является отсутствие флебита при длительной (более 40 дней) инфузии. Внутрикостное введение препаратов производится редко — при невозможности осуществить внутривенное вливание. Для внутрикостного введения используют губчатые кости с крупноячеистым строением, имеющие тонкую кортикальную пластинку и хороший венозный отток (пяточную кость, проксимальный эпифиз большой берцовой кости, гребень подвздошной кости). Внутрикостно можно одномоментно ввести до 750 мл белковых гидролизатов. Белковые гидролизаты следует вводить в кость со скоростью 15—96 капель в минуту. Перед внутрикостным введением кровезаменителей рекомендуется под жгутом ввести 2—4 мл 2 % раствора новокаина для обеспечения безболезненности вливания питательных веществ. При внутрикостной инфузии необходимо создание повышенного давления в системе. Внутримышечные и подкожные инъекции питательных растворов в настоящее время практически не применяются. Компоненты. Ведущими препаратами парентерального питания являются: 1) аминокислотные растворы, гидролизаты белка; 2) растворы углеводов; 3) жировые эмульсии; 4) растворы электролитов; 5) витамины. Для качественного усвоения веществ, введенных парентерально, к основной схеме парентерального питания подключают анаболические стероидные гормоны. Белки, белковые препараты и аминокислотные смеси Возможными причинами повышенного расходования белков являются потери крови, пищеварительных соков, обильная экссудация при ожогах, нагноительные процессы (абсцессы, бронхоэктазы и т.д.), диарея и др. Кроме потери белков с жидкостями организма есть еще один путь, ведущий к дефициту белков – усиление катаболических процессов (гипертермия, интоксикация, стрессовые и постстрессовые – послеоперационные и посттравматические – состояния). Потери белков могут достигать при этом значительных цифр: до 10–18 г за сутки. Азотистый компонент в рационе парентерального питания может быть представлен гидролизатами белка и аминокислотными смесями, получаемыми путем синтеза. Использование для парентерального питания препаратов нерасщепленного белка (плазмы, протеина, альбумина) малоэффективно в силу слишком большого периода полураспада экзогенного белка. Более оправдано использование аминокислотных смесей, из которых затем синтезируются специфические органные белки. Аминокислотные смеси для парентерального питания должны отвечать следующим требованиям: содержать адекватное и сбалансированное количество заменимых и незаменимых аминокислот; быть биологически адекватными, т.е. чтобы организм мог трансформировать аминокислоты в собственные белки; не вызывать побочных реакций после их поступления в сосудистое русло. Из растворов синтетических аминокислот наибольшее распространение получили такие препараты, как мориамин С-2, морипрон (Япония), альвезин (ФРГ), вамин, фреамин (Швеция), полиамин (Россия), азонутрил (Франция). Эти растворы оказывают выраженное положительное влияние на белковый обмен, обеспечивая синтез белков из введенных аминокислот, положительный азотистый баланс, стабилизацию массы тела больного. Кроме этого аминокислотные смеси обладают дезинтоксикационным действием за счет снижения концентрации аммиака, который связывается с образованием нетоксичных метаболитов – глутамина, мочевины. Гидролизаты белка, используемые для парентерального питания, являются растворами аминокислот и простейших пептидов, получаемых при гидролитическом расщеплении гетерогенных белков животного или растительного происхождения. Из препаратов этого ряда наибольшее распространение в нашей стране получили раствор гидролизина и его аналог аминосол (Швеция). Гидролизаты белков, производимые у нас в стране, значительно хуже (по сравнению с аминокислотными смесями) утилизируются организмом из-за наличия в них высокомолекулярных фракций пептидов. Недостаточно полная их очистка от примесей вызывает при их применении побочные реакции. В то же время сравнительно низкая концентрация азотистых компонентов (около 5%) обусловливает введение повышенного объема жидкости в организм, что крайне нежелательно, особенно у больных в тяжелом состоянии. Противопоказания к введению гидролизатов белка и аминокислотных смесей: • нарушение функции печени и почек – печеночная и почечная недостаточность; • любые формы дегидратации; • шоковые состояния; • состояния, сопровождающиеся гипоксемией; • острые гемодинамические нарушения; • тромбоэмболические осложнения; • выраженная сердечная недостаточность; • состояния, при которых затруднено длительное капельное вливание. Жировые эмульсии Жировые эмульсии при проведении парентерального питания получили широкое распространение в силу того, что они являются высококалорийными энергетическими препаратами, а это дает возможность ограничиваться сравнительно небольшим по объему введением жидкости при восполнении значительной части дефицита энергии организма. Ценность жировых эмульсий еще и в том, что они имеют в своем составе необходимые жирные кислоты (линолевую, линоленовую, арахидоновую). По расчетам Wretlind (1972), оптимальная доза жиров в клинических условиях составляет 1–2 г/кг массы тела за сутки. Введение жировых эмульсий в изолированном виде нецелесообразно и даже неполезно, потому что ведет к кетоацидозу. Для предупреждения подобного осложнения необходимо использовать липидно-глюкозный раствор с соотношением числа калорий, получаемых от того и другого источников энергии, равным 1:1. Такое сочетание веществ по качеству напоминает нормальную диету, а это предупреждает развитие гиперинсулинемии, гипергликемии. Из используемых в нашей стране наибольшее распространение получили препараты интралипид и липофундин. Достоинством интралипида является то, что в 20% концентрации он изотоничен плазме и его можно вводить даже в периферические вены. Противопоказания к введению жировых эмульсий в основном такие же, как и для введения белковых растворов. Надо помнить о нецелесообразности введения их больным с гиперлипидемией и диабетикам. Растворы углеводов Углеводы используются для парентерального питания в силу того, что они являются наиболее доступными источниками энергии для организма больного. Их энергетическая ценность составляет 4 ккал/г. Учитывая то, что суточная потребность в энергии составляет около 1 500–2 000 ккал. то становится понятной проблема изолированного применения углеводов для ее покрытия. Если перевести расчет на изотонический раствор глюкозы, то для этого потребуется перелить не менее 7–10 л жидкости, что может привести к таким осложнениям, как гипергидратация, отек легких, сердечно-сосудистые нарушения. Применение же более концентрированных растворов глюкозы чревато опасностью возникновения гиперосмолярности плазмы, а также раздражением интимы вен с развитием флебитов и тромбофлебитов. Для того чтобы исключить осмотический диурез, нельзя допускать превышения скорости вливания глюкозы более 0,4–0,5 г/кг/ч. В переводе на изотонический раствор глюкозы это составляет чуть более 500 мл для больного массой 70 кг. Чтобы предупредить возможные осложнения, обусловленные нарушением толерантности к углеводам, надо добавлять к раствору глюкозы инсулин в соотношении 1 ЕД инсулина на 3–4 г сухого вещества глюкозы. Кроме положительного влияния на утилизацию глюкозы инсулин играет важную роль в абсорбции аминокислот. Среди многочисленных углеводов, существующих в природе, в практике парентерального питания применяют глюкозу, фруктозу, сорбитол, глицерол, декстран, этиловый алкоголь. Вода Потребность в воде при парентеральном питании рассчитывается исходя из количества экскреции, нечувствительных потерь, тканевой гидратации. Клинически это оценивается по следующим критериям: количеству мочи и ее относительной плотности; эластичности кожи, влажности языка; наличию или отсутствию жажды; изменению массы тела. В норме водные потребности превышают диурез на 1 000 мл. При этом эндогенное образование воды не учитывается. Потеря белков, электролитов и глюкозурия значительно увеличивают потребность организма в экзогенной воде. Необходимо вести учет потерь воды с рвотными массами, калом, через кишечные фистулы и отводные дренажи. По данным Elman (1947), рекомендуется вводить 30–40 мл воды на 1 кг массы тела для взрослых и детей старше одного года. Считается, что цифровое количество вводимых килокалорий должно соответствовать цифровому значению объема перелитой жидкости (в миллилитрах). Электролиты Электролиты являются неотъемлемыми компонентами полного парентерального питания. Калий, магний и фосфор необходимы для оптимального удержания азота в организме и для образования тканей; натрий и хлор – для поддержания осмоляльности и кислотно-щелочного равновесия: кальций – для предотвращения деминерализации костей. Для покрытия потребности организма в электролитах используются следующие инфузионные среды: изотонический раствор хлорида натрия, сбалансированные растворы электролитов (лактосол, ацесоль, трисоль и т.д.), раствор 0,3% хлорида калия, растворы хлорида, глюконата и лактата кальция, лактата и сульфата магния. Проведение парентерального питания предусматривает использование витаминных комплексов. Количество витаминов, достаточное для удовлетворения суточных потребностей, следует добавлять к основному раствору для парентерального питания. Применение витаминов в рационе оправдано при полном аминокислотном обеспечении, в противном случае они просто не усваиваются, а экскретируются преимущественно с мочой. Надо также помнить о том, что не следует вводить избыточных количеств жирорастворимых витаминов (А, D), потому что при этом существенно возрастает опасность развития гиперкальциемии и других токсических эффектов. Выпускаются отдельно препараты водорастворимых и жирорастворимых витаминов. В последние годы производят комбинированные препараты, содержащие аминокислоты, минеральные элементы и глюкозу. В нашей стране растворы минеральных веществ и витаминов для парентерального питания до последнего времени не производили. 2. Шок – виды, патогенез, клиническая картина, диагностика, фазы и стадии шока. Первая медицинская помощь. Комплексная терапия, Критерии успешности лечения. Шок (острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая недостаточность кровообращения) - состояние острого снижение притока крови к органам и тканям.В начале развития шока с целью поддержания в жизненноважных органах (сердце и головном мозге) адекватного давления (следовательно, и кровотока) развивается сужение сосудов в других органах и тканях. Через некоторое врем это ограничение кровотока в органах и тканях (ишемия) приводит в выработке биологически активных веществ, которые увеличивают сосудистую проницаемость, нарушают текучесть крови, а в конечном итоге приводят к расширению всех сосудов. Шок переходит в более тяжелую и зачастую уже необратимую стадию развития. Пять видов шока по механизму развития: 1. Гиповолемический - обусловлен уменьшением объема циркулирующей крови. Пример: Гиповолемический, геморрагический, травматический. 2. Обструктивный – обусловлен появлением препятствия для тока крови (при пневмотораксе, тампонаде сердца, тромбоэмболии легочной артерии). 3. Кардиогенный – обусловлен нарушением функции сердца. 4. Перераспределительный – обусловлен снижением сосудистого тонуса. Пример: анафилактический, спинальный, септический в начале развития. 5. Комбинированный (септический). Клиника шока: - Гипотензия, тахикардия (чаще); - Одышка; - Слабость, головокружение, тошнота, возбуждение (иногда) сменяющееся заторможенностью или комой; - Кожа бледная, холодная (исключение перераспределительный шок, где в начале развития кожа теплая); - Олигоанурия; Геморрагический шок – шок, развивающийся в результате острой кровопотери. Клиническая картина зависит от стадии. Стадия шока (степени тяжести) определяется объемом и скоростью кровопотери: I стадия (компенсированный обратимый шок). Потеря 15-25% ОЦК. АД нормальное, ЧСС 100-120, одышка, бледность кожных покровов, олигоанурия, сознания ясное. II стадия (декомпенсированный обратимый шок). Потеря 25-45% ОЦК. Гипотензия, ЧСС 120-140, одышка, цианоз на фоне бледности кожных покровов, олигоанурия, беспокойство или оглушение. III стадия (необратимый шок). Потеря >45% ОЦК. Выраженная гипотензия, пульс на лучевой артерии не определяется, ЧСС>140, одышка и выраженная серость кожных покровов, анурия, сопор или кома. Особенности лабораторных данных. При острой кровопотере гемоглобин (гематокрит, эритроциты) снижаются только через 1-2 часа! Травматический шок- шок, развивающийся в результате механической травмы. По механизму развития травматический шок чаще всего гиповолемический (как итог острой кровопотери), однако в патогенезе иногда играют роль и другие механизмы: обструктивный (при пневмотораксе или гемоперикарде), кардиогенный (при ушибе сердца) или перераспределительный (при спинальной травме). Фазы: 1. Эректильная (фаза возбуждения). Её наличие обусловлено болевым синдромом, вызывающим чрезмерную активацию симпатической нервной системы. Характеризуется психомоторным возбуждением, гипертензией, тахикардией, бледностью. Длиться минуты-часы. 2. Торпидная (фаза торможения). См. клинику шок. |