Главная страница
Навигация по странице:

  • Патология твердых тканей зуба в период их фолликулярного развития.

  • Системная гипоплазия эмали

  • Пятнистая форма СГЭ

  • Ямочная форма.

  • Бороздчатая форма.

  • Чашеобразная форма.

  • Сочетанная форма СГЭ.

  • Стоматология детского возраста. Коллектив


    Скачать 8.94 Mb.
    НазваниеКоллектив
    АнкорСтоматология детского возраста.doc
    Дата30.01.2017
    Размер8.94 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаСтоматология детского возраста.doc
    ТипУчебник
    #1183
    страница17 из 73
    1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   73
    Раздел 5

    5.1. Некариозные поражения твердых тканей зуба

    Некариозные поражения твердых тканей зуба представляют собой разнообразную по клиническим проявлениям и происхождению группу заболеваний, которые, не­смотря на использование современ­ных методов исследования, изуче­ны недостаточно полно, что затруд­няет проведение профилактики и лечения. В последние годы в резу­льтате бурного развития стоматоло­гии отмечается определенный успех

    шению ацидоза и улучшая газооб­мен.

    Искусственное кровообращение с помощью наружного массажа сердца. Принцип наружного массажа сердца основан на ритмичном сдавлении его между грудиной и позвоночни­ком. При сжатии желудочков сердца кровь проталкивается в крупные со­суды и поступает в мозг. У детей грудного возраста реаниматор, стоя лицом к лицу ребенка, ладонями ох­ватывает грудную клетку с обоих бо­ков (большие пальцы наложены кончиками друг на друга), осущест­вляет компрессию грудины и ее средней части, у детей младшего возраста — одной ладонью с при­поднятыми пальцами, у детей стар­шего возраста — двумя ладонями, наложенными друг на друга. Наруж­ный массаж обязательно должен со­четаться с искусственным дыхани­ем. Об эффективности реанимации свидетельствуют сужение зрачков, порозовение слизистых оболочек и кожи, появление пульсовых толчков на сонной артерии. Если дыхания и пульса нет, сердечно-легочную реа­нимацию следует продолжать до прибытия скорой помощи.

    в изучении этиологии и патогенеза этих заболеваний.

    Патология твердых тканей зуба в период их фолликулярного развития.

    В своей повседневной работе прак­тические врачи-стоматологи часто наблюдают наряду с кариесом по­ражения твердых тканей зуба нека­риозного происхождения, которые возникают в период их фоллику­лярного развития.

    В источниках литературы нет ис­черпывающего описания клиниче­ской картины некариозных пораже­ний твердых тканей зуба, которое

    помогло бы врачам в установлении диагноза; нет также сообщений о возможных осложнениях после прорезывания зубов с данным по­роком развития. Отсутствуют реко­мендации по использованию той или иной классификации. Имею­щиеся классификации В.К. Патри­кеева, М.И. Грошикова, ВОЗ и др. отличаются друг от друга количест­вом форм и групп заболеваний, терминологией, описанием клини­ческой картины. Разнообразие эти­ологических факторов, вариаций клинических проявлений препятст­вует созданию более полной клас­сификации.

    В этом разделе при описании кли­нической картины болезней зубов некариозного происхождения, воз­никающих в период фолликулярного развития, за основу принята классификация В. К. Патрикеева (1968), в соответствии с которой к группе некариозных поражений, являющихся по существу пороками развития твердых тканей, отно­сятся: а) гипоплазия эмали; б) ги­перплазия эмали; в) эндемический флюороз; г) аномалии развития и прорезывания зубов; д) наследст­венные нарушения развития зубов.

    5.1.1. Гипоплазия эмали

    Гипоплазия эмали — порок разви­тия, формирующийся вследствие нарушения метаболических про­цессов в развивающихся зубах и проявляющийся количественны­ми и качественными изменения­ми эмали.

    СИ. Вайс (1965) рассматривает гипоплазию эмали как нарушение ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей. Дру­гие авторы [Патрикеев В.К., 1967] считают, что при гипоплазии эмали нарушены не только процессы ми­нерализации, но и построение бел-

    ковой матрицы эмали зуба в резу­льтате недостаточной или замед­ленной функции энамелобластов. Г.В. Овруцкий (1991) полагает, что гипоплазия — одно из наиболее ча­сто встречающихся некариозных поражений, развивающихся в пери­од формирования эмали.

    При гипоплазии недоразвитие эмали необратимо, образовавши­еся дефекты остаются на эмали зубов на всю жизнь, часто отмеча­ются нарушения строения денти­на и пульпы. Гипоплазия эмали чаще встречается на постоянных зубах, что связано с заболевания­ми детей в период формирования и минерализации зубов (прибли­зительно с 4,5 мес до 2,5—3 лет жизни). Это нередко бывает после острых инфекций, тяжелой фор­мы рахита, токсической диспеп­сии, алиментарной дистрофии, болезней желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др.

    В связи с тем что плацента вы­полняет защитную функцию, эта патология молочных зубов встреча­ется редко, и только поздние ток­сикозы или тяжелые заболевания матери во второй половине бере­менности (краснуха, токсоплазмоз и др.), вызвавшие нарушение цело­стности плацентарного барьера или заболевания ребенка в первые дни и недели жизни, могут привести к возникновению такой патологии молочных резцов. У недоношенных детей встречается в основном ги­поплазия эмали молочных клыков, у шеек резцов и на жевательных по­верхностях моляров. Установлено, что при поздних токсикозах и забо­леваниях беременной женщины на­рушается минерализация не только молочных зубов, но и первых по­стоянных моляров.

    Раньше случаи гипоплазии эмали молочных зубов врач-стоматолог почти не наблюдал, так как тяже-


    138

    1 -JQ

    лые заболевания и токсикозы бе­ременной нередко заканчивались внутриутробной смертью плода. В последнее время благодаря совре­менным методам диагностики и ле­чения тех или иных заболеваний, выявленных у беременной, удается сохранить ребенка, и врач видит появление гипоплазии эмали на молочных зубах. Установлено, что при искусственном вскармливании ребенка даже простудные заболева­ния средней тяжести могут привес­ти в дальнейшем к нарушению ми­нерализации эмали зубов и возник­новению той или иной формы ги­поплазии.

    У детей в возрасте 2—3 лет об­менные процессы менее лабильны, поэтому сопротивляемость ребенка к неблагоприятным факторам и бо­лезням более высокая, в связи с чем гипоплазия эмали постоянных премоляров и вторых моляров встречается более редко.

    Различают системную, местную и очаговую гипоплазию эмали.

    Системная гипоплазия эмали (СГЭ). В этих случаях чаще всего наблюдается поражение группы зу­бов одного периода минерали­зации. При тяжелых неоднократ­ных заболеваниях беременной или ребенка возможна СГЭ всех зу­бов, как молочных, так и постоян­ных.

    При СГЭ чаще отмечается пора­жение группы симметрично распо­ложенных зубов одного периода развития. Дефекты в виде пятен и углублений появляются с момента прорезывания зубов. Они распола­гаются на одном уровне, по режу­щему краю и буграм или с вестибу­лярной и щечной поверхности, на фоне неизмененной эмали. Дефек­ты в виде ямок и борозд имеют по­логие края, гладкое дно и тенден­цию к углублению. Установлено, что пятна при СГЭ в своем разви­тии стабильны.

    Выявлено, что локализация де­фектов при СГЭ совпадает по вре-

    140

    мени с формированием участков эмали и перенесенными в это вре­мя беременной или ребенком забо­леваниями. Ширина дефектов зави­сит от длительности заболевания, их количество — от частоты пере­несенных заболеваний. Если на зу­бах не один, а два и более дефекта, то это свидетельствует о повторном нарушении обмена веществ в орга­низме, возникшем в связи с новым заболеванием или повторением прежнего. Глубина дефектов указы­вает на тяжесть перенесенных забо­леваний.

    Для того чтобы поставить прави­льный диагноз, врач должен тща­тельно собрать анамнез, выявить, болела ли беременная или ребе­нок в момент минерализации мо­лочных или постоянных зубов, обратить внимание на локализа­цию имеющихся дефектов, тя­жесть их проявления и на то, ка­кая поражена группа зубов (мо­лочные или постоянные) и отме­чались ли указанные дефекты с момента прорезывания зубов.

    Установлено, что наличие дефек­тов только на бугорках зубов 16, 26, 36, 46 означает нарушение процесса минерализации эмали в связи с бо­лезнью беременной женщины или из-за появления у нее токсикозов второй половины беременности. Эта патология может наблюдаться также у детей, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии, или в связи с перенесенной ребен­ком в первые дни и недели после рождения болезнью (гемолитиче­ская желтуха новорожденных, дис­пепсия и др.).

    Наличие дефектов не только на буграх зубов 16, 26, 36, 46, но и по режущему краю зубов 13, 11, 21, 23, 33, 32, 31, 41, 42, 43 указывает, что ребенок перенес какое-либо забо­левание приблизительно в возрасте 4,5—6 мес. В том случае, если ребе­нок перенес заболевание в возрасте

    около 1 года, дефекты на зубах 16, 13, И, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41,

    1. 43, 46 будут расположены на не­котором расстоянии от режущего края и бугорков, а на зубах 12, 22 — по режущему краю. Это свидетель­ствует о том, что процесс минера­лизации резцов 12, 22 начинается несколько позже, чем зубов 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42,

    2. 46.

    Различают 6 форм СГЭ: пятни­стую, ямочную, бороздчатую, чаше­образную, сочетанную, аплазию эмали.

    Пятнистая форма СГЭ относит­ся к легкой степени поражения эмали и характеризуется изменени­ем цвета последней. При этой фор­ме заболевания на жевательной по­верхности и режущем крае или на вестибулярной и щечной поверхно­стях на группе зубов одного перио­да формирования или на всех зубах видны симметрично расположен­ные пятна на одном уровне (рис. 5.1). На коронке чаще имеют­ся одно или два пятна. Эмаль пятен гладкая, блестящая, цвет ее молоч­но-белый, реже коричневый, с чет­кими границами. Истончение эма­ли в измененных участках не отме­чается. В течение жизни размеры, форма и цвет пятен не изменяются. Метиленовым синим пятна не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект.

    Дифференциальную диагностику пятнистой формы СГЭ проводят с кариесом в стадии пятна, пятни­стой формой флюороза, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка», очаговой одонтодисплазией, мест­ной гипоплазией эмали в виде пят­на. На рентгенограмме эта форма СГЭ не выявляется.

    Ямочная форма. В этих случаях на группе зубов одного периода формирования видны углубления в виде горизонтально расположенных ямок. Ямки между собой не соеди-



    Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали. Пятнистая форма.

    няются, они более выражены на ве­стибулярной и щечной поверхно­стях, зондирование дна и стенок их, как правило, безболезненное. На небной и язычной поверхностях ямки выражены недостаточно чет­ко. На дне ямок часто виден мяг­кий зубной налет, который при тщательной чистке зубов легко сни­мается. В некоторых углублениях цвет эмали устойчиво изменен за счет пигмента, который при чистке зубов не удаляется. Истончение эмали отмечается лишь в местах де­фектов. При зондировании эмаль гладкая, плотная. Иногда к этой форме СГЭ присоединяется кари­озный процесс (рис. 5.2).

    Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, иногда на боль при воздействии температур­ных раздражителей.

    Дифференциальную диагностику проводят с местной гипоплазией



    Рис. 5.2. Системная гипоплазия эмали. Ямочная форма, осложненная карие­сом.

    141

    эмали в виде ямок, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследствен­ным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.

    На рентгенограмме на месте бо­лее глубоких ямок видны единич­ные темные небольшие пятна, име­ющие горизонтальное расположе­ние.

    Бороздчатая форма. Для этой формы характерны углубления в виде борозды с одной или двумя стенками. Если борозда расположе­на по режущему краю и буграм, то она имеет одну стенку (верхнюю или нижнюю), что зависит от лока­лизации зубов, т.е. от расположе­ния их на верхней или нижней че­люсти. При этом вследствие истон­чения режущего края и бугров со­здается впечатление, что как будто из одного более крупного зуба вы­растает другой — более мелкий. Это свидетельствует о том, что процесс формирования эмали был нарушен с момента минерализации режуще­го края и бугров.

    Если борозда расположена на не­котором расстоянии от режущего края и бугров, то она имеет 2 стен­ки (верхнюю и нижнюю). Борозда при СГЭ находится в горизонталь­ном положении, идет параллельно режущему краю зуба и буграм, на одном уровне, более выражена на вестибулярной и щечной поверхно­стях. Дно и стенки ее гладкие, плотные, зондирование более глу­боких борозд болезненное. На дне борозд виден мягкий зубной налет, который при чистке зубов легко снимается, или видны участки пиг­ментации, которые при чистке зу­бов не удаляются. Интенсивность окраски зависит от глубины борозд и длительности их существования. На дне борозд иногда видны до­полнительные углубления в виде овальных ямок, которые свидетель­ствуют о более тяжелых периодах в течении заболевания. Истончение эмали отмечается только в местах

    142

    дефектов. Борозда расположена на группе зубов одного периода мине­рализации или на всех зубах.

    При этом пороке развития бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров истончены, име­ют шиловидную форму, часто травмируют слизистую оболочку щек и языка. Из-за такой формы бугров визуально увеличивается глубина фиссур, что создает впе­чатление о наличии ложных кари­озных полостей. Эмаль на жева­тельных поверхностях таких зубов истончена. Шиловидные бугры и истонченная часть режущего края часто скалываются, в связи с чем изменяются форма и размер зубов, при этом страдают не только твер­дые ткани зубов, но и периодонт. На месте имеющихся борозд и ско­лов появляется стираемость эмали, которая может привести к образо­ванию локальной аплазии. Часто в местах глубоких дефектов образу­ется кариес. Дети жалуются на косметический дефект, отлом ко­ронок, стираемость зубов, боль при воздействии температурных раздражителей.

    Дифференциальную диагностику этой формы СГЭ следует проводить с циркулярным кариесом, аутосом-но-доминантным ямочно-бороздча­тым гипопластическим наследст­венным несовершенным амелогене­зом. У женщин эту форму СГЭ дифференцируют от Х-сцепленного доминантного гипопластического (полосато-бороздчатого) наследст­венного несовершенного амелоге-неза, который встречается только у женщин.

    На рентгенограмме в местах бо­розд видны единичные темные по­лосы, имеющие горизонтальное расположение, на фоне которых иногда видны более темные пят­нышки, указывающие на более тя­желый период в перенесенном за­болевании.

    Чашеобразная форма. На группе зубов одного периода формировав

    ния или на всех зубах параллельно режущему краю, на одном уровне, в основном на вестибулярной и щеч­ной поверхностях, видны чашеоб­разные углубления. В зависимости от локализации дефекты могут иметь от 1 до 4 стенок, иногда в центре чашеобразного углубления видна перетяжка, которая делит его на две части.

    Если чашеобразное углубление расположено на некотором рассто­янии от режущего края и бугорков, без выхода на апроксимальные по­верхности, то такой дефект имеет 4 стенки. Если дефект локализуется по режущему краю, но не выходит на апроксимальные поверхности, он имеет 3 стенки. Если чашеобраз­ное углубление располагается по режущему краю и выходит на одну из апроксимальных поверхностей, оно имеет 2 стенки.

    Дефект, располагающийся по ре­жущему краю с выходом на апрок­симальные поверхности, имеет 1 стенку. Бугры шестых зубов, клы­ки, а иногда и бугры премоляров значительно истончены, шиловид­ной формы, многие из них отсутст­вуют. Эмаль истончена не только в местах дефектов, но и в области фиссур. На дне некоторых углубле­ний эмаль темного цвета, значите­льно истончена или отсутствует, что вызывает патологическую сти­раемость и образование локальной аплазии. В местах глубоких дефек­тов может развиться кариес.

    Дети жалуются на косметиче­ский дефект, стираемость эмали, сколы бугров и режущего края, ги­перестезию от воздействия темпе­ратурных и химических раздражи­телей (рис. 5.3).

    Дифференциальную диагностику проводят с клиновидным дефектом, кариесом поверхностным и сред­ним по плоскости, аутосомно-до-минантным местным гипопластиче­ским наследственным несовершен­ным амелогенезом, эрозивной фор­мой флюороза.



    Рис. 5.3. Системная гипоплазия эмали. Чашеобразная форма.

    На рентгенограмме в местах ча­шеобразных углублений видны еди­ничные, овальной формы темные пятна, имеющие горизонтальное расположение.

    Сочетанная форма СГЭ. Эта па­тология относится ко всем степе­ням тяжести поражения эмали, т.е. она может быть легкой и средней, средней и тяжелой, легкой и тяже­лой степени тяжести. Сочетанная форма СГЭ чаще наблюдается на постоянных зубах у детей, которые неоднократно в возрасте от 4,5 мес до 3 лет перенесли разной степени тяжести и длительности те или иные заболевания. Так, у детей, пе­ренесших менее тяжелые заболева­ния, клиническая картина выглядит в виде пятен и ямок (пятнисто-ямочная форма СГЭ).

    После более тяжелых заболеваний у детей на зубах могут появиться де­фекты в виде борозд и чашеобразных углублений, что ведет к развитию бороздчато-чашеобразной формы СГЭ. Следовательно, клинические проявления сочетанных форм СГЭ у одного и того же больного могут ва­рьировать, что обусловливает в неко­торых случаях необычную клиниче­скую картину. В местах глубоких де­фектов может развиться кариес (рис. 5.4; 5.5). В зависимости от тя­жести клинического проявления дети жалуются на косметический де­фект, гиперестезию от химических и температурных раздражителей, от­лом коронок,стираемость зубов.

    143





    Рис. 5.6. Местная гипоплазия эмали (в виде пятна) на вестибулярной повер­хности центральных резцов.


    1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   73


    написать администратору сайта