Стоматология детского возраста. Коллектив
 Скачать 8.94 Mb.
|
|
5.1. Некариозные поражения твердых тканей зуба Некариозные поражения твердых тканей зуба представляют собой разнообразную по клиническим проявлениям и происхождению группу заболеваний, которые, несмотря на использование современных методов исследования, изучены недостаточно полно, что затрудняет проведение профилактики и лечения. В последние годы в результате бурного развития стоматологии отмечается определенный успех шению ацидоза и улучшая газообмен. Искусственное кровообращение с помощью наружного массажа сердца. Принцип наружного массажа сердца основан на ритмичном сдавлении его между грудиной и позвоночником. При сжатии желудочков сердца кровь проталкивается в крупные сосуды и поступает в мозг. У детей грудного возраста реаниматор, стоя лицом к лицу ребенка, ладонями охватывает грудную клетку с обоих боков (большие пальцы наложены кончиками друг на друга), осуществляет компрессию грудины и ее средней части, у детей младшего возраста — одной ладонью с приподнятыми пальцами, у детей старшего возраста — двумя ладонями, наложенными друг на друга. Наружный массаж обязательно должен сочетаться с искусственным дыханием. Об эффективности реанимации свидетельствуют сужение зрачков, порозовение слизистых оболочек и кожи, появление пульсовых толчков на сонной артерии. Если дыхания и пульса нет, сердечно-легочную реанимацию следует продолжать до прибытия скорой помощи. в изучении этиологии и патогенеза этих заболеваний. Патология твердых тканей зуба в период их фолликулярного развития. В своей повседневной работе практические врачи-стоматологи часто наблюдают наряду с кариесом поражения твердых тканей зуба некариозного происхождения, которые возникают в период их фолликулярного развития. В источниках литературы нет исчерпывающего описания клинической картины некариозных поражений твердых тканей зуба, которое помогло бы врачам в установлении диагноза; нет также сообщений о возможных осложнениях после прорезывания зубов с данным пороком развития. Отсутствуют рекомендации по использованию той или иной классификации. Имеющиеся классификации В.К. Патрикеева, М.И. Грошикова, ВОЗ и др. отличаются друг от друга количеством форм и групп заболеваний, терминологией, описанием клинической картины. Разнообразие этиологических факторов, вариаций клинических проявлений препятствует созданию более полной классификации. В этом разделе при описании клинической картины болезней зубов некариозного происхождения, возникающих в период фолликулярного развития, за основу принята классификация В. К. Патрикеева (1968), в соответствии с которой к группе некариозных поражений, являющихся по существу пороками развития твердых тканей, относятся: а) гипоплазия эмали; б) гиперплазия эмали; в) эндемический флюороз; г) аномалии развития и прорезывания зубов; д) наследственные нарушения развития зубов. 5.1.1. Гипоплазия эмали Гипоплазия эмали — порок развития, формирующийся вследствие нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся количественными и качественными изменениями эмали. СИ. Вайс (1965) рассматривает гипоплазию эмали как нарушение ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей. Другие авторы [Патрикеев В.К., 1967] считают, что при гипоплазии эмали нарушены не только процессы минерализации, но и построение бел- ковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов. Г.В. Овруцкий (1991) полагает, что гипоплазия — одно из наиболее часто встречающихся некариозных поражений, развивающихся в период формирования эмали. При гипоплазии недоразвитие эмали необратимо, образовавшиеся дефекты остаются на эмали зубов на всю жизнь, часто отмечаются нарушения строения дентина и пульпы. Гипоплазия эмали чаще встречается на постоянных зубах, что связано с заболеваниями детей в период формирования и минерализации зубов (приблизительно с 4,5 мес до 2,5—3 лет жизни). Это нередко бывает после острых инфекций, тяжелой формы рахита, токсической диспепсии, алиментарной дистрофии, болезней желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др. В связи с тем что плацента выполняет защитную функцию, эта патология молочных зубов встречается редко, и только поздние токсикозы или тяжелые заболевания матери во второй половине беременности (краснуха, токсоплазмоз и др.), вызвавшие нарушение целостности плацентарного барьера или заболевания ребенка в первые дни и недели жизни, могут привести к возникновению такой патологии молочных резцов. У недоношенных детей встречается в основном гипоплазия эмали молочных клыков, у шеек резцов и на жевательных поверхностях моляров. Установлено, что при поздних токсикозах и заболеваниях беременной женщины нарушается минерализация не только молочных зубов, но и первых постоянных моляров. Раньше случаи гипоплазии эмали молочных зубов врач-стоматолог почти не наблюдал, так как тяже- 138 1 -JQ лые заболевания и токсикозы беременной нередко заканчивались внутриутробной смертью плода. В последнее время благодаря современным методам диагностики и лечения тех или иных заболеваний, выявленных у беременной, удается сохранить ребенка, и врач видит появление гипоплазии эмали на молочных зубах. Установлено, что при искусственном вскармливании ребенка даже простудные заболевания средней тяжести могут привести в дальнейшем к нарушению минерализации эмали зубов и возникновению той или иной формы гипоплазии. У детей в возрасте 2—3 лет обменные процессы менее лабильны, поэтому сопротивляемость ребенка к неблагоприятным факторам и болезням более высокая, в связи с чем гипоплазия эмали постоянных премоляров и вторых моляров встречается более редко. Различают системную, местную и очаговую гипоплазию эмали. Системная гипоплазия эмали (СГЭ). В этих случаях чаще всего наблюдается поражение группы зубов одного периода минерализации. При тяжелых неоднократных заболеваниях беременной или ребенка возможна СГЭ всех зубов, как молочных, так и постоянных. При СГЭ чаще отмечается поражение группы симметрично расположенных зубов одного периода развития. Дефекты в виде пятен и углублений появляются с момента прорезывания зубов. Они располагаются на одном уровне, по режущему краю и буграм или с вестибулярной и щечной поверхности, на фоне неизмененной эмали. Дефекты в виде ямок и борозд имеют пологие края, гладкое дно и тенденцию к углублению. Установлено, что пятна при СГЭ в своем развитии стабильны. Выявлено, что локализация дефектов при СГЭ совпадает по вре- 140 мени с формированием участков эмали и перенесенными в это время беременной или ребенком заболеваниями. Ширина дефектов зависит от длительности заболевания, их количество — от частоты перенесенных заболеваний. Если на зубах не один, а два и более дефекта, то это свидетельствует о повторном нарушении обмена веществ в организме, возникшем в связи с новым заболеванием или повторением прежнего. Глубина дефектов указывает на тяжесть перенесенных заболеваний. Для того чтобы поставить правильный диагноз, врач должен тщательно собрать анамнез, выявить, болела ли беременная или ребенок в момент минерализации молочных или постоянных зубов, обратить внимание на локализацию имеющихся дефектов, тяжесть их проявления и на то, какая поражена группа зубов (молочные или постоянные) и отмечались ли указанные дефекты с момента прорезывания зубов. Установлено, что наличие дефектов только на бугорках зубов 16, 26, 36, 46 означает нарушение процесса минерализации эмали в связи с болезнью беременной женщины или из-за появления у нее токсикозов второй половины беременности. Эта патология может наблюдаться также у детей, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии, или в связи с перенесенной ребенком в первые дни и недели после рождения болезнью (гемолитическая желтуха новорожденных, диспепсия и др.). Наличие дефектов не только на буграх зубов 16, 26, 36, 46, но и по режущему краю зубов 13, 11, 21, 23, 33, 32, 31, 41, 42, 43 указывает, что ребенок перенес какое-либо заболевание приблизительно в возрасте 4,5—6 мес. В том случае, если ребенок перенес заболевание в возрасте около 1 года, дефекты на зубах 16, 13, И, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41,
Различают 6 форм СГЭ: пятнистую, ямочную, бороздчатую, чашеобразную, сочетанную, аплазию эмали. Пятнистая форма СГЭ относится к легкой степени поражения эмали и характеризуется изменением цвета последней. При этой форме заболевания на жевательной поверхности и режущем крае или на вестибулярной и щечной поверхностях на группе зубов одного периода формирования или на всех зубах видны симметрично расположенные пятна на одном уровне (рис. 5.1). На коронке чаще имеются одно или два пятна. Эмаль пятен гладкая, блестящая, цвет ее молочно-белый, реже коричневый, с четкими границами. Истончение эмали в измененных участках не отмечается. В течение жизни размеры, форма и цвет пятен не изменяются. Метиленовым синим пятна не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект. Дифференциальную диагностику пятнистой формы СГЭ проводят с кариесом в стадии пятна, пятнистой формой флюороза, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка», очаговой одонтодисплазией, местной гипоплазией эмали в виде пятна. На рентгенограмме эта форма СГЭ не выявляется. Ямочная форма. В этих случаях на группе зубов одного периода формирования видны углубления в виде горизонтально расположенных ямок. Ямки между собой не соеди-  Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали. Пятнистая форма. няются, они более выражены на вестибулярной и щечной поверхностях, зондирование дна и стенок их, как правило, безболезненное. На небной и язычной поверхностях ямки выражены недостаточно четко. На дне ямок часто виден мягкий зубной налет, который при тщательной чистке зубов легко снимается. В некоторых углублениях цвет эмали устойчиво изменен за счет пигмента, который при чистке зубов не удаляется. Истончение эмали отмечается лишь в местах дефектов. При зондировании эмаль гладкая, плотная. Иногда к этой форме СГЭ присоединяется кариозный процесс (рис. 5.2). Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, иногда на боль при воздействии температурных раздражителей. Дифференциальную диагностику проводят с местной гипоплазией  Рис. 5.2. Системная гипоплазия эмали. Ямочная форма, осложненная кариесом. 141 эмали в виде ямок, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследственным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза. На рентгенограмме на месте более глубоких ямок видны единичные темные небольшие пятна, имеющие горизонтальное расположение. Бороздчатая форма. Для этой формы характерны углубления в виде борозды с одной или двумя стенками. Если борозда расположена по режущему краю и буграм, то она имеет одну стенку (верхнюю или нижнюю), что зависит от локализации зубов, т.е. от расположения их на верхней или нижней челюсти. При этом вследствие истончения режущего края и бугров создается впечатление, что как будто из одного более крупного зуба вырастает другой — более мелкий. Это свидетельствует о том, что процесс формирования эмали был нарушен с момента минерализации режущего края и бугров. Если борозда расположена на некотором расстоянии от режущего края и бугров, то она имеет 2 стенки (верхнюю и нижнюю). Борозда при СГЭ находится в горизонтальном положении, идет параллельно режущему краю зуба и буграм, на одном уровне, более выражена на вестибулярной и щечной поверхностях. Дно и стенки ее гладкие, плотные, зондирование более глубоких борозд болезненное. На дне борозд виден мягкий зубной налет, который при чистке зубов легко снимается, или видны участки пигментации, которые при чистке зубов не удаляются. Интенсивность окраски зависит от глубины борозд и длительности их существования. На дне борозд иногда видны дополнительные углубления в виде овальных ямок, которые свидетельствуют о более тяжелых периодах в течении заболевания. Истончение эмали отмечается только в местах 142 дефектов. Борозда расположена на группе зубов одного периода минерализации или на всех зубах. При этом пороке развития бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров истончены, имеют шиловидную форму, часто травмируют слизистую оболочку щек и языка. Из-за такой формы бугров визуально увеличивается глубина фиссур, что создает впечатление о наличии ложных кариозных полостей. Эмаль на жевательных поверхностях таких зубов истончена. Шиловидные бугры и истонченная часть режущего края часто скалываются, в связи с чем изменяются форма и размер зубов, при этом страдают не только твердые ткани зубов, но и периодонт. На месте имеющихся борозд и сколов появляется стираемость эмали, которая может привести к образованию локальной аплазии. Часто в местах глубоких дефектов образуется кариес. Дети жалуются на косметический дефект, отлом коронок, стираемость зубов, боль при воздействии температурных раздражителей. Дифференциальную диагностику этой формы СГЭ следует проводить с циркулярным кариесом, аутосом-но-доминантным ямочно-бороздчатым гипопластическим наследственным несовершенным амелогенезом. У женщин эту форму СГЭ дифференцируют от Х-сцепленного доминантного гипопластического (полосато-бороздчатого) наследственного несовершенного амелоге-неза, который встречается только у женщин. На рентгенограмме в местах борозд видны единичные темные полосы, имеющие горизонтальное расположение, на фоне которых иногда видны более темные пятнышки, указывающие на более тяжелый период в перенесенном заболевании. Чашеобразная форма. На группе зубов одного периода формировав ния или на всех зубах параллельно режущему краю, на одном уровне, в основном на вестибулярной и щечной поверхностях, видны чашеобразные углубления. В зависимости от локализации дефекты могут иметь от 1 до 4 стенок, иногда в центре чашеобразного углубления видна перетяжка, которая делит его на две части. Если чашеобразное углубление расположено на некотором расстоянии от режущего края и бугорков, без выхода на апроксимальные поверхности, то такой дефект имеет 4 стенки. Если дефект локализуется по режущему краю, но не выходит на апроксимальные поверхности, он имеет 3 стенки. Если чашеобразное углубление располагается по режущему краю и выходит на одну из апроксимальных поверхностей, оно имеет 2 стенки. Дефект, располагающийся по режущему краю с выходом на апроксимальные поверхности, имеет 1 стенку. Бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров значительно истончены, шиловидной формы, многие из них отсутствуют. Эмаль истончена не только в местах дефектов, но и в области фиссур. На дне некоторых углублений эмаль темного цвета, значительно истончена или отсутствует, что вызывает патологическую стираемость и образование локальной аплазии. В местах глубоких дефектов может развиться кариес. Дети жалуются на косметический дефект, стираемость эмали, сколы бугров и режущего края, гиперестезию от воздействия температурных и химических раздражителей (рис. 5.3). Дифференциальную диагностику проводят с клиновидным дефектом, кариесом поверхностным и средним по плоскости, аутосомно-до-минантным местным гипопластическим наследственным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.  Рис. 5.3. Системная гипоплазия эмали. Чашеобразная форма. На рентгенограмме в местах чашеобразных углублений видны единичные, овальной формы темные пятна, имеющие горизонтальное расположение. Сочетанная форма СГЭ. Эта патология относится ко всем степеням тяжести поражения эмали, т.е. она может быть легкой и средней, средней и тяжелой, легкой и тяжелой степени тяжести. Сочетанная форма СГЭ чаще наблюдается на постоянных зубах у детей, которые неоднократно в возрасте от 4,5 мес до 3 лет перенесли разной степени тяжести и длительности те или иные заболевания. Так, у детей, перенесших менее тяжелые заболевания, клиническая картина выглядит в виде пятен и ямок (пятнисто-ямочная форма СГЭ). После более тяжелых заболеваний у детей на зубах могут появиться дефекты в виде борозд и чашеобразных углублений, что ведет к развитию бороздчато-чашеобразной формы СГЭ. Следовательно, клинические проявления сочетанных форм СГЭ у одного и того же больного могут варьировать, что обусловливает в некоторых случаях необычную клиническую картину. В местах глубоких дефектов может развиться кариес (рис. 5.4; 5.5). В зависимости от тяжести клинического проявления дети жалуются на косметический дефект, гиперестезию от химических и температурных раздражителей, отлом коронок,стираемость зубов. 143  Рис. 5.6. Местная гипоплазия эмали (в виде пятна) на вестибулярной поверхности центральных резцов.  |