Стоматология детского возраста. Коллектив
 Скачать 8.94 Mb.
|
|
Рис. 5.4. Системная гипоплазия эмали. Сочетанная бороздчато-чашеобразная форма.  Рис. 5.5. Системная гипоплазия эмали молочных зубов. Дифференциальную диагностику сочетанных форм СГЭ проводят с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину, в первую очередь с сочетанной формой флюороза. На рентгенограмме в местах имеющихся углублений видны горизонтально расположенные менее или более темные пятнышки, пятна или полосы, что зависит от глубины и размера дефектов. Аплазия эмали. Это тяжелая степень поражения эмали, характеризующаяся частичным или полным отсутствием эмали. Такая патология является или самостоятельным пороком развития эмали или следствием бороздчатой или чашеобразной формы СГЭ. При этом пороке развития может отмечаться полное отсутствие эмали на всей коронке или локальное отсутствие ее на определенных участках, в местах глубоких дефектов. Образованию 144 локальной аплазии способствуют не только глубина дефекта и длительность его появления, но и возникший со временем в истонченных местах эмали процесс патологической стираемости. В местах глубоких дефектов может развиться кариес. При этом пороке развития дети жалуются на гиперестезию от химических и температурных раздражителей, косметический дефект, отлом бугров и режущего края коронок, патологическую стираемость зубов. Дифференциальную диагностику аплазии эмали проводят с плоскостным кариесом, циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным гипоми-нерализованным наследственным несовершенным амелогенезом, деструктивной формой флюороза. На рентгенограмме в местах имеющихся дефектов видны темные пятна или полосы. При локальной аплазии полосы расположены горизонтально. При полной аплазии эмали в местах ее отсутствия видны обширные темные пятна. Лечение. Современная стоматологическая помощь больным с системной гипоплазией эмали зависит от выраженности клинической картины. С косметической целью для устранения рассматриваемого дефекта в зависимости от возраста широко используют стеклоиономер-ные цементы, компомеры, композитные материалы химического и светового отверждения. При выраженных изменениях эмали показано ортопедическое лечение. Дети с гипоплазией эмали, за исключением ее пятнистой формы, относятся к группе риска по кариесу. Местная гипоплазия эмали (МГЭ). При местной гипоплазии нарушается минерализация эмали одного, реже двух зубов. Этот порок развития возникает в результате механической травмы фолликула или под влиянием инфекции, проникшей в зачаток. МГЭ молочных зубов наблюдается крайне редко, и только травма зачатка при переломе челюсти, проходящем через фолликул зуба, или остеомиелит челюсти могут привести к развитию такого порока. МГЭ постоянных зубов встречается достаточно часто. Одной из причин местной гипоплазии постоянных зубов является вколоченный вывих молочных зубов, чаще резцов, в тот момент, когда корни их сформированы. В результате вколоченного вывиха корень молочного зуба нарушает целость кортикальной пластинки, отделяющей зачаток постоянного зуба от молочного. На месте приложения силы на коронке постоянного зуба образуется пятно или углубление в виде ямки или бороздки. С этим пятном или углублением и прорезывается в дальнейшем постоянный зуб. При местной гипоплазии пятна или углубления в виде ямок, единичных бороздок встречаются на одном, реже на 2 зубах. Пятна разнообразной формы, с нечеткими границами, редко белой, чаще желтой или коричневой окраски, без блеска, толщина эмали в местах пятен не изменена. Углубления в виде ямок и бороздок. Эмаль на дне их истончена, в более глубоких дефектах пигментирована. Нарушение развития эмали в виде местной гипоплазии может наступить под влиянием инфекции, которая проникает в фолликул из воспалительного очага, расположенного вокруг верхушки корня молочного зуба или в результате остеомиелита челюсти (рис. 5.6; 5.7). Клиническая картина МГЭ во многом зависит от тяжести травмы, воспалительного процесса и возраста ребенка. В тяжелых случаях в результате травмы или воспалительного процесса может наступить частичная или полная аплазия эмали, а также гибель зачатка. Иногда прорезываются зубы необычной величины и формы, так называемые  Рис. 5.7. Местная гипоплазия эмали (в виде бороздки). зубы Турнера. Нередко в местах глубоких дефектов образуется кариес. Больные жалуются на косметический дефект, иногда на гиперестезию от температурных и химических раздражителей. Дифференциальную диагностику МГЭ в виде пятна проводят с пятнистыми формами СГЭ, флюороза, очаговой одонтодисплазией, кариесом в стадии пятна, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка». Дифференциальная диагностика МГЭ в виде ямки или бороздки проводится с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным гипопла-стическим ямочно-бороздчатым наследственным несовершенным амелогенезом, ямочной или бороздчатой формой СГЭ, аутосомно-доминантным гипопластическим грану-лообразным наследственным несовершенным амелогенезом. 145  Рис. 5.8. Тетрациклиновые зубы. На рентгенограмме в местах углублений могут быть видны темные пятнышки или полоски, нередко определяется гибель ростковой зоны, в связи с чем корень зуба остается несформированным. В костной ткани часто выявляются изменения, характерные для хронического периодонтита. Лечение. В зависимости от возраста форму и размер зуба восстанавливают с помощью гласиономеров, компомеров и композитных материалов. Очаговая гипоплазия (одонтодис-плазия, фантомные зубы, незавершенный одонтогенез). При очаговой одонтодисплазии всегда бывает задержка прорезывания или ретенция рядом расположенных молочных или постоянных зубов одного или разных периодов развития. Эта патология встречается крайне редко у практически здоровых детей. Страдают при этом чаще резцы, клыки или постоянные моляры, реже все зубы одной половины челюсти, чаще верхней. Вследствие недоразвития эмали коронки этих зубов уменьшены в размере, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность, измененную форму. Отмечаются стираемость эмали, тре-мы между зубами. 146 Такое групповое поражение зубов может быть обусловлено челю-стно-лицевой травмой, облучением, хроническим остеомиелитом челюстей. Дети предъявляют жалобы на косметический дефект, боль при воздействии температурных раздражителей. Дифференциальную диагностику проводят с МГЭ, СГЭ, тетрацикли-новыми зубами, наследственным несовершенным амелогенезом и опалесцирующим дентином. На рентгенограмме корни зубов укорочены, каналы широкие, полость зуба большая, слой твердых тканей очень тонкий. Плотность тканей зуба в различных участках коронок неодинакова, что свидетельствует о нарушении минерализации [Чупрынина Н.М., 1980]. Лечение. С профилактической целью рекомендовано проведение курса реминерализующей терапии с последующим покрытием зубов фторсодержащим лаком. По эстетическим показаниям дефекты эмали в зависимости от возраста ребенка пломбируют гласиономерными цементами, компомерами, композитными материалами химического или светового отверждения. В более тяжелых случаях рекомендуется протезирование. Тетрациклиновые зубы. Применение препаратов тетрациклинового ряда в период формирования и минерализации тканей зуба приводит к изменению цвета зубов (рис. 5.8). Введение больших доз тетрациклина вызывает недоразвитие эмали — гипоплазию и повреждение растущих костей. Характер изменений зависит от сроков беременности и возраста ребенка, когда беременная или ребенок начали принимать препараты тетрациклинового ряда, а также от состояния их организма, дозы и вида препаратов. При приеме препаратов тетрациклинового ряда зубы окрашиваются в светло-или темно-желтый цвет, причем окрашивается не вся коронка, а только та ее часть, которая в это время минерализуется. Установлено, что тетрациклин накапливается не только в зубах, но и в развивающихся костях и отрицательно влияет на минеральный обмен этих тканей. Он оказывает цитотоксическое действие и легко проникает через плацентарный барьер. Применение препаратов тетрациклинового ряда женщиной во второй половине беременности приводит к изменению окраски молочных зубов, а именно резцов, которые окрашиваются на /ьи моляров, у которых окрашивается жевательная поверхность. При назначении тетрациклина на 9-м месяце беременности окрашиваются не только молочные зубы, но и жевательная поверхность первых постоянных моляров. Назначение ребенку препаратов тетрациклинового ряда в первые дни и недели жизни приводит к окрашиванию той части молочных зубов и первых постоянных моляров, которые в это время активно минерализуются. В связи с тем что препараты тетрациклинового ряда оказывают цитотоксическое действие, их следует назначать только по жизненным показаниям. Под влиянием ультрафиолетовых лучей зубы, окрашенные в желтый цвет, флюоресцируют. Этим свойством обладают не только коронки, но и корни зубов. Со временем окраска передних зубов с вестибулярной поверхности под действием света становится серой, темно- или буро-коричневой, в результате чего утрачивается их способность к флюоресценции. Окраска язычной и небной поверхностей этих зубов, а также жевательных зубов не изменяется. Тетрациклин вызывает не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Дети предъявляют жалобы на косметический дефект. Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорожденных. Непрямой билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба, вызывает их окрашивание. Гемолитическая желтуха образуется из-за несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору. Тетрациклиновые зубы дифференцируют также от наследственного опалесцирующего дентина, наследственного несовершенного амелогенеза, несовершенного остеогенеза (osteogenesis imperfecta). При жалобах на косметический дефект в зависимости от возраста используют гласиономерные цементы, компомеры, композитные материалы, проводят отбеливание и протезирование. Разновидности СГЭ (зубы Гет-чинсона, Фурнье, Пфлюгера). Зубы Гетчинсона — центральные резцы верхней челюсти имеют отвертко- и бочкообразную форму. У таких зубов по режущему краю находится полулунная выемка, в которой эмаль истончена или вовсе отсутствует. У шейки размер зуба больше, чем у режущего края. Зубы Фурнье — центральные резцы верхней челюсти имеют отверт-кообразнуто форму, но по режущему краю у них нет полулунной выемки. Раньше считалось, что зубы Гетчинсона и Фурнье встречаются при врожденном сифилисе, для которого характерна триада признаков, — зубы Гетчинсона, врожденная глухота, паренхиматозный кератит. Однако позже было установлено, что указанная аномалия зубов может наблюдаться не только при сифилисе. Зубы Пфлюгера — у первых моляров размер коронок больше у шейки зуба, чем у жевательной поверхности. Бугры таких зубов недоразвиты, что придает зубу конусообразный вид. Такое развитие зубов 147   обусловлено действием сифилитической инфекции.Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, сколы, сти-раемость зубов. Лечение. Характер вмешательства зависит от клинических проявлений. При жалобах ребенка на косметический дефект в зависимости от возраста широко используют гласиономерные цементы, компо-меры, композитные материалы химического и светового отверждения. При появлении значительных сколов на коронках зубов и повышенной стираемости показано ортопедическое лечение. Гиперплазия эмали (эмалевые капли, жемчужины) возникает от избыточного образования ткани зуба, чаще дентина, который снаружи покрыт эмалью. Эмалевые капли не сливаются с эмалью коронки зуба, иногда в центре данного образования обнаруживается ткань, идентичная пульпе. Эмалевые капли бывают диаметром 2—4 мм, округлой формы, расположены чаще на молярах у шейки зуба, иногда их обнаруживают в зоне бифуркации корней. Гиперплазия эмали клинически не проявляется и функциональных нарушений не вызывает. 5.1.2. Эндемический флюороз зубов Флюороз — эндемическое заболевание, возникающее в регионах с повышенным содержанием фтора в питьевой воде. Фтор — элемент VII группы периодической системы Менделеева, имеющий атомный номер 9. Он широко распространен в природе, составляет около 0,081 % земной коры. В условиях научно-технического прогресса фтор становится одним из наиболее распространенных загрязнителей почвы и воды. Обладая высокой реактивной способностью и проникая через защитные барьеры организма, фтор вызывает разнообразные нарушения обмена веществ, что позволяет говорить о политропном влиянии его на живой организм. Одним из наиболее ранних признаков флюороза является поражение зубов. Разрушительное действие фтора на эмаль зубов связано с нарушением связи между белковыми и минеральными компонентами, что приводит к резорбции костной ткани. Считают, что фтор, снижая активность фосфатазы, вызывает нарушения минерализации эмали. Установлено, что клиническая картина флюороза развивается не у всех детей, проживающих в эндемическом очаге и пользующихся одним водоисточником. Более того, в этих районах проживали дети, зубы которых были совершенно здоровыми. Следовательно, при одинаковой концентрации фтора в воде организм реагирует на его поступление по-разному. Это во многом зависит от состояния организма ребенка, перенесенных им болезней. Чаще всего фтор встречается в природе в виде фторидов в соединении с металлами, входит в состав всех органов человека, особенно много его в костях и зубах. Высокая концентрация фтора отмечается в воде артезианских скважин, много его также в морской рыбе и мясных продуктах. Установлено, что фтор, находящийся в пищевых продуктах, усваивается хуже, чем фториды, растворенные в воде. Оптимальным содержанием фтора в питьевой воде считается концентрация 0,7—1 мг/л, которая дает противокариозный эффект. При концентрации фтора в воде 1,2— 1,5 мг/л и более может развиться флюороз, выраженный той или иной степенью тяжести и формой. При больших концент- рациях фтора (8—10 мг/л) в питьевой воде у детей, кроме изменений, наступивших в эмали зубов, появляются боль и ригидность в суставах и спине, затруднение при вставании, слабость в конечностях, потеря чувствительности. Очень высокие концентрации фтора 10—15 мг/л могут спровоцировать кальцификацию мягких тканей, особенно кровеносных сосудов, связок, сухожилий, послужить причиной мертворождений и высокой детской смертности. У 7—15-летних детей при избыточном поступлении в организм фтора замедляется рост, у 13— 15-летних задерживается половое развитие. Установлено, что низкое содержание кальция в воде (30 мг/л) и пищевых продуктах (300—400 мг/кг) усугубляет течение флюороза. Клиническая картина флюороза обусловливается концентрацией фтора в питьевой воде, длительностью проживания ребенка в регионе с повышенным содержанием фтора в питьевой воде (особенно в то время, когда активно происходят процессы минерализации эмали), степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации, общим состоянием организма и его способностью противостоять этому воздействию. При ограниченном, недлительном поступлении в организм фтора наблюдается поражение зубов одного периода минерализации. При постоянном проживании ребенка в регионе с повышенным содержанием фтора в питьевой воде флюороз может распространяться на все группы зубов, минерализация которых начинается в разные сроки. Установлено, что даже при оптимальном содержании фтора в питьевой воде — 1 мг/л и избыточном ее Употреблении может появиться легкая форма флюороза (штриховая или пятнистая). Клинические проявления эндемического флюороза авторы классифицируют по-разному. Так, И.О. Новик (1951) и Г.Д. Овруцкий (1962) выделяют 3 степени поражения зубов флюорозом, П.Т. Макси-менко и А.К. Николишин (1976) — 4 степени, Дин (Dean) — 7 степеней, В.К. Патрикеев (1956) в зависимости от тяжести проявления различает 5 форм флюороза. В основу описания клинической картины в данном разделе положена классификация В.К. Патрикеева (1956). Установлено, что клиническая картина при одной и той же концентрации фтора в питьевой воде будет наиболее выражена у ослабленных детей и в тех случаях, когда процесс минерализации зубов только начался. Поэтому степень тяжести клинического проявления флюороза тех зубов, минерализация которых началась раньше, и зубов, в которых она происходила позже, будет различной. Клиническая картина флюороза зубов, которые к моменту воздействия фтора уже успели частично или полностью минерализоваться, протекает в более легкой форме или отсутствует. Воздействие фтора на зубы с начавшейся минерализацией приводит к более тяжелым формам флюороза. Флюорозом могут страдать ослабленные дети, проживающие в регионах с незначительным содержанием фтора в питьевой воде, или дети, повседневно употребляющие пищевые продукты с повышенным содержанием фтора. Флюороз поражает в основном постоянные зубы, реже молочные, так как плацента играет защитную роль и предохраняет плод от избыточного поступления фтора. Тяжесть проявления флюороза обусловливается: — степенью чувствительности организма к фтористой интоксика- |