Общая хирургия. Коллоквиум I. Вопросы для устного опроса
 Скачать 0.68 Mb.
|
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)Попадание в вену больного большого количества сгустков крови и развитие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии возможны при плохой стабилизации донорской крови и переливании больших доз эритроцитов длительного срока хранения. При эмболии легочной артерии возникают боль в груди, одышка, цианоз лица и шеи, тахикардия. Терапия: в этом случае необходимо прекращение трансфузии и введение гепарина. Синдром массивных трансфузийНеобходимость сохранения крови в жидком состоянии вне сосудистого русла требует добавления в нее цитрата. Жизнеспособность консервированных эритроцитов поддерживается снижением уровня pH и избыточным количеством глюкозы. В процессе хранения эритроциты покидает калий, а результатом метаболизма аминокислот плазмы является образование аммиака. Цитратная интоксикация проявляется судорогами, нарушением ритма дыхания, гипотонией, аритмией. Лечение заключается во внутривенном введении 10 мл глюконата или хлорида кальция. Может быть предупреждена профилактическим введением препаратов кальция, согреванием больного и поддержанием адекватной органной перфузии. Гиперкалиемия проявляется брадикардией, аритмией и атонией миокарда. Необходимы контроль уровня калия в плазме крови реципиента и ЭКГ-мониторинг с целью своевременного назначения кардиотоников и препаратов 40% глюкозы, кальция, натрия и инсулина. Нарушения гемостаза. В лечении используют СЗП и концентрат тромбоцитов. Гипотермия.Больные, нуждающиеся в переливании больших объемов компонентов крови, нередко имеют сниженную температуру тела еще до начала трансфузионной терапии. При тяжелой степени гипотермии снижается способность организма к метаболической инактивации цитрата и лактата, ухудшается отдача кислорода и, главное, возникает опасность внезапной остановки сердца. Переливание «холодных» компонентов крови может усугубить гипотермию и связанные с ней патологические проявления. Для профилактики развития гипотермии применяют согревание всех используемых для внутривенного введения сред и обогрев больного. Трансмиссивные инфекцииДонорская кровь обязательно проходит серологическое обследование. Тем не менее, в связи с наличием у инфекционных заболеваний серонегативного периода с отсутствием лабораторных маркеров, при трансфузии всегда существует риск заражения пациента вирусами гепатита, ВИЧ и другой инфекцией (Т-клеточный лейкоз, малярия, сифилис, грипп, корь, сыпной и возвратный тиф, бруцеллез, токсоплазмоз и др.) Все компоненты крови, не подвергающиеся вирусной инактивации, несут риск передачи гепатита. Для предупреждения вирусных инфекций, передающихся трансфузионным путем, необходимо: использование карантинизации плазмы; преимущественное использование безвозмездного донорства, тотальный лабораторный скрининг доноров, отвод доноров из групп риска; использование аутодонорства и реинфузии крови. Гемотрансфузионный шок. Причины, патогенез, клинико-лабораторная картина и принципы лечения.Причины: Нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения группы крови по системе АВО и проведения проб на совместимость. При переливании крови или ЭМ, несовместимых по групповым факторам системы АВО, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента. В патогенезегемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами являются биогенные амины, свободный гемоглобин, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих БАВ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшает реологические свойства крови, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть развертывается полная клиническая картина шока. Отличительной чертой гемотрансфузионного шока является возникновение ДВС-синдрома. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов. Пусковым моментом в развитии шока является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов. Характерные измененияпроисходят в почках: в почечных канальцах накапливаются солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения являются причиной развития острой почечной недостаточности. |