Коринебактерии

• Название: Коринебактерии
• Дата: 12.01.2022
• Размер: 1.05 Mb.
• Имя файла: Tablitsy_po_mikrobam_2.doc
• Тип: Документы; #329341
• страница: 4 из 12

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ МИКОЗЫ

№21	АКТИНОМИЦЕТЫ
1.	Firmicutes Порядок: Actinomycetales. Семейства: Actinomycetaceae Nocardiaceae Streptomycetaceae Род Actinomyces Подавляющее большинство случаев актиномикоза у человека вызывает A.israelii, реже возбудителями служат другие виды актиномицетов, например A. bovis. Nocardia - НОКАРДИОЗ В природе актиномицеты чрезвычайно широко распространены, особенно их много в богатой перегноем почве. Являются нормальными обитателями слизистых оболочек человека и животных (ротовая полость, ЖКТ, влагалище, строма зубного камня, крипты миндалин, слюнные железы).
2.	Патогенные актиномицеты представляют собой слабо ветвящиеся палочки, характерная черта - колбовидные утолщения. Имеют ветвистый несептированный субстратный или воздушный мицелий со спорами. Грамположительны, есть кислотоустойчивые и кислоточувствительные варианты, неподвижны. Размножаются спорами, почкованием, фрагментацией. Некоторые образуют полисахаридную капсулу вокруг нитей мицелия. В пораженных тканях и в гное образуют своеобразные морфологические структуры - друзы (беловатые зерна диаметром 5 мкм и более, образованные беспорядочно переплетенными нитями мицелия и окруженные радиально расходящимися нитями с колбовидными расширениями на концах). Имеют сходство с грибами по уровню организации и способу размножения, но ядерный аппарат представлен нуклеоидом, чувствительны к действию БФ, АБ, хорошо растут на искусственных питательных средах со слабощелочной реакцией, относятся к бактериям и являются прокариотами. Выделяют 5 серогрупп: A, B, D, E, F
5.	Факультативные или строгие анаэробы (A.israelii), капнофилы, мезофилы. Хорошо растут на кровяном (гемолиз+), сывороточном агаре, агаре Сабуро. Выделяют различные пигменты. Рост медленный 7-14 дней (паукообразные колонии).
7.	Материал: гной из свищей, мокрота, моча, кровь. 1. Бактериоскопический метод. Готовят препарат «раздавленная капля» Окрашивают по Граму, по Цилю-Нильсену, по Романовскому-Гимзе. Обнаруживают друзы или нити мицелия. 2. Бактериологический метод. Засевают на кровяные, сывороточные среды, среду Сабуро или для строгих аэробов – Китта-Тароцци среду. 3. Серодиагностика. РСК с поливалентным актинолизатом (исследуют парные сыворотки). 4. Кожно-аллергическая проба с актинолизатом
8.	Относятся к условно-патогенным микроорганизмам. В связи с этим актиномикоз может развиваться или как эндогенная или как экзогенная инфекция, чаще как аутоинфекция. При этом основным предрасполагающим фактором развития патологического процесса является ослабление иммунитета (особенно местного – на слизистых оболочках) – травмы, ИД, гнойно-воспалительные поражения. Актиномикоз – хроническое гнойное воспаление различных систем и органов с последующим образованием гранулем, абсцессов и свищей. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АКТИНОМИКОЗА Актиномикоз лица, точнее – шейно-лицевой (60% всех случаев актиномикоза у человека). Торакальный актиномикоз. Абдоминальный актиномикоз (чаще поражается аппендикс и слепая кишка, в результате чего заболевание имитирует аппендицит). Редкие формы актиномикоза: мочеполовой системы, костей, ЦНС, генерализованный (по типу метастазирующего сепсиса). Выделяют также острую и хроническую формы, течение заболевания осложняется ИД, ГЗТ, аутоиммунными реакциями. ПАТОГЕНЕЗ АКТИНОМИКОЗА Внедряясь через слизистые оболочки или поврежденную кожу (а при эндогенных инфекциях – из мест обитания) патогенные актиномицеты вызывают образование характерных воспалительных очагов гранулематозного характера – актиномиком, содержащих друзы. Из первичного очага, локализация которого определяет клинические формы болезни, процесс может распространиться гематогенным или лимфогенным путем. Как правило, возникает вторичная инфекция, вызываемая стафилококками, стрептококками, бактероидами, кандидами. При метастазировании актиномицетов в средостение, головной мозг и другие внутренние органы, заболевание может закончиться смертью. Возникновению болезни способствуют: ослабление механизмов неспецифической резистентности снижение местного иммунитета воспалительные заболевания и травмы слизистых оболочек.
9.	ИИ – люди и животные. ПП – контактный, воздушно-капельный, аутоиммунный, реже алиментарный. ВВ – кожа и слизистые.
10.	Постинфекционный иммунитет не формируется (образующиеся антитела не обладают защитным действием). Формируется ГЗТ. Неспецифическая: личная гигиена Специфическая: не разработана ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ АКТИНОМИКОЗА Антибиотики: пенициллин (преимущественно) – 4-6 недель + хирургические методы Иммунотерапия: актинолизат и поливалентная вакцина. Среди актиномицетов есть штаммы, которые участвуют в синтезе антибиотиков, витаминов группы В, обладают антагонистической активностью. Это, в основном, факультативные анаэробы (стрептомицеты). Строгие аэробы вызывают патологические изменения.

АНАЭРОБНЫЕ КЛОСТРИДИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

И АНАЭРОБНЫЕ ГСИ

№22	КЛОСТРИДИИ – ВОЗБУДИТЕЛИ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ (ГАЗОВОЙ ГАНГРЕНЫ)
1.	Васillасеае Род: Clostridium Виды: Cl.perfringens, Cl.septicum, Cl.histolyticum, Cl.novyi (oedematiens) Широко распространены в окружающей среде, являются представителями нормальной микрофлоры ЖКТ человека и животных
2.	Крупные Гр+ палочки, с овальной субтерминально или центрально расположенной спорой, диаметр споры превышает диаметр клетки, поэтому палочка со спорой имеет сходство с веретеном, отсюда и название рода (clostrum - веретено). Естественной средой их обитания служит кишечник травоядных животных и человека, а также почва, куда они поступают с испражнениями и могут там длительно сохраняться и размножаться при благоприятных условиях. Принимают участие в круговороте веществ в природе. Cl.perfringens является санитарно-показательным м/о. Возбудители газовой гангрены подвижные (кроме Cl.perfringens), не имеют капсулы (кроме Cl.perfringens), спорообразования в животном организме не происходит. Относительно друг друга: Cl.perfringens — короткая и толстая палочка, Cl.novyi - длинная и толстая палочка, Cl.septicum - длинная и тонкая палочка, может быть нитевидной формы, Cl.histolyticum - самая мелкая из них палочка.
3.	6 сероваров A-F различаются по структуре экзотоксинов. Серовар А – основной. Наиболее патогенными для человека являются А, С, D. Серовары А, С, D, помимо анаэробной инфекции, также способны вызывать ПТИ или интоксикации (гастроэнтериты). Клостридиальный энтероколит (серовары А и F) – ВБИ недоношенных новорождённых.
4.	Патогенность возбудителей связана с действием экзотоксинов на мембраны различных тканей. Экзотоксины ◘ a-токсин (лецитиназа С) (основной продуцент тип А) Оказывает дермонекротическое, гемолитическое, летальное действие. ◘ b-токсин (основной продуцент тип С) – вызывает некроз тканей. ◘ Q-токсин (основной продуцент также тип С) Оказывает дермонекротическое, гемолитическое, летальное действие. ◘ k-токсин (коллагеназа и желатиназа) (основные продуценты - типы С и А) – разрушает коллагеновые волокна соединительной ткани и мышцы, обладает некротическим и летальным действием. ◘ m-токсин (гиалуронидаза) – повышает проницаемость тканей ◘ n-токсин (ДНК-аза) – расщепляет НК и нарушает синтез белка ◘ Энтеротоксин (основные продуценты - типы С и А при споруляции в толстой кишке, вызывает ПТИ) – вызывает некротический энтерит с кишечным расстройством, рвота, диарея.
5.	Строгие анаэробы. Мезофилы. C.perfringens и C.histolyticum – аэротолерантные анаэробы C.novyi и C.septicum - строгие анаэробы Cl.perfringens: МПБ - диффузное помутнение и интенсивное газообразование, быстрое створаживание молока с образованием рыхлого сгустка; На кровяном агаре - круглые колонии с зоной гемолиза, на Вильсона-Блера агаре - чёрного цвета колонии и разрыв среды за счёт газообразования. Cl. novyi МПБ - лёгкое помутнение, умеренное газообразование; молоко свёртывает медленно; КА — серые шероховатые колонии с зоной гемолиза. Cl.septicum МПБ - помутнение, умеренное газообразование; молоко свёртывает медленно; КА - колонии с тонкими отростками с зоной гемолиза; Cl.histolyticum МПБ - диф. помутнение, без газа; КА - колонии мелкие, гладкие, прозрачные с узкой зоной гемолиза
6.	Превалируют сахаролитические св-ва - Cl.perfringens, Cl.novyi, Cl.septicum. Протеолитические св-ва у Cl.histolyticum. Наибольшей биохимической активностью и выраженным газообразованием обладает C.perfringens (разлагает до кислоты и газа многие углеводы, кроме маннита). Ферментативная активность различна и используется для дифференциации видов
7.	Материал для исследования: раневое отделяемое (экссудат), некротизированная ткань, кровь. Ведущий возбудитель - CL.perfringens. Микроскопический метод: Материал плотный измельчают, центрифугируют и из осадка готовят препараты с окраской по Граму и по Бурри-Гинсу ►Гр+ палочки при отсутствии лейкоцитов 2. Бактериологический метод: 1-й этап: обработанный материал засевают на питательные среды (Китта-Тароцци, обезжиренное молоко (среда Тукаева), Вильсона-Блера, агар Цейсслера). Жидкие среды регенерируют (кипятят) и заливают вазелиновым маслом. Чашки выращивают в анаэростате. 2-й этап - изучение роста на средах: наиболее характерны изменения сред при росте Cl.perfringens. Помутнение и образование пузырьков газа на среде Китта-Тароцци наступает через 6 часов, молоко свертывается через 2-3 часа. К этому же времени наступает почернение с разрывами среды Вильсона-Блера (через 3 часа). Другие возбудители указанные среды изменяют позже и менее типично. На среде Цейсслера Cl.perfringens образуют серые крупныедисковидные колонии с зоной гемолиза. На среде Вильсона-Блера - колонии черногоцвета. Из отдельных колоний делают мазки по Граму и их отсевают на среду Китта-Тароцци (для накопления чистой культуры). 3-й этап - изучение выделенной культуры: мазок по Граму; определение ферментативных свойств; ▓ Реакция нейтрализации (РН) на белых мышах для определения типа токсина; В РН используют диагностические противогангренозные сыворотки (поливалентные и моновалентные). Вид клостридий устанавливают по антитоксину, который обеспечил выживаемость мышей при обязательной гибели всех остальных опытных животных, получивших иную сыворотку, и контрольных мышей, которым вводили материал без сыворотки (см. протокол) 3. Биологический метод: заражают подкожно белых мышей суспензией материала. Животные погибают при картине экспериментальной газовой гангрены (местный отек с газообразованием, расплавление подкожно-жировой клетчатки). 4. Экспресс-диагностика (РИФ). Газожидкостная хроматография позволяет быстро выявить анаэробы по спектру выделяемых жирных кислот. Также ставят РНГА с поливалентным эритроцитарным антитоксическим диагностикумом для выявления экзотоксина в крови обследуемых.
8.	Газовая гангрена — полимикробная анаэробная раневая инфекция, характеризующаяся выраженной интоксикацией, быстрым омертвлением тканей (некрозом) с газообразованием (при отсутствии воспалительных явлений) и развитием отёка в них. В развитии интоксикации принимают также участие всасываемые продукты распада соединительной и мышечной тканей. Течение болезни усугубляет сопутствующая, в том числе гноеродная, микрофлора (стафилококки, протеи, кишечная палочка, бактероиды и др.). Газовая гангрена даёт различные клинические проявления в зависимости от места локализации. - Анаэробная инфекция мягких тканей конечностей и туловища; - Анаэробная инфекция мозга, брюшной полости, грудной клетки; - Анаэробный остеомиелит; - Послеродовая или послеабортная анаэробная инфекция. Патогенез: газообразование – результат ферментативной активности клостридий, а некроз – результат действия токсинов и ферментов, интоксикация – результат отравления токсинами и продуктами тканевого разложения. ИП – несколько часов до 5 дней. Клинические формы газовой гангрены: 1. Эмфизематозная (обильное газообразование в ране). 2. Смешанная форма (отёк, газообразование). 3. Токсическая (быстрое развитие отёка с резким побледнением кожи). 4. Флегмонозная (отёк + вторичная инфекция).
9.	ИИ – почва и загрязнённый спорами материал (сапроноз) МП – контактный чрескожный (загрязнение ран почвой или различными споросодержащими материалами). Анаэробная инфекция (в том числе и газовая гангрена) возникает при наличии следующих условий: Наличие глубокой рваной раны с карманами, затёками. Инфицирование раны почвой и другими материалами, содержащими клостридий (шовный материал, кусочки одежды) Наличие в ране микробных ассоциаций с гноеродными кокками или гнилостными микроорганизмами – нетоксигенные сапрофитные клостридии (смешанные инфекции). Факультативные анаэробы используют тканевой кислород, создавая анаэробиоз в тканях. Снижение иммунного статуса организма. Сдавление тканей, большая степень ожога, отморожения. Самое главное условие – нарушение кровоснабжения тканей (в результате понижается ОВП).
10.	Анатоксины – перфрингенс и эдематиенс Лечебно-профилактические антитоксические сыворотки антиперфрингенс антиэдематиенс антисептикум Секстанатоксин – содержит 6 анатоксинов (перфрингенс, нови, тетани, ботулинум А, В, Е). Противогангренозный анатоксин

№ 23	КЛОСТРИДИИ – ВОЗБУДИТЕЛИ СТОЛБНЯКА
1.	Cl.tetani – нормальный обитатель кишечника животных и человека. Больные не заразны. Вегетативные формы Cl.tetani не обладают особой устойчивостью и при кипячении разрушаются в течение 5 мин. Споры отличаются исключительно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим воздействиям. Для их разрушения требуется кипячение в течение 1-3 ч., автоклавирование при 120°С они переносят до 40 мин. Нечувствительны к низким температурам, к рассеянному солнечному свету; достаточно устойчивы к дезинфектантам.
2.	Клостридии столбняка имеют форму палочек, образуют терминально расположенные круглые споры, придающие возбудителю вид барабанной палочки, капсулы не образует, перитрихи, Гр+.
3.	10 сероваров.
4.	Экзотоксин - состоит из 2-ух фракций: тетаноспазмин и тетанолизин (тетаногемолизин). 1) тетаноспазмин (нейротоксин) - влияет на процесс передачи нервных импульсов в головном и спинном мозге. Тетаноспазмин действует дистанционно (т.е. бактерии редко покидают пределы раны). Токсин фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них путем эндоцитоза и посредством аксонного транспорта попадает в ЦНС, накапливаясь здесь в основном в двигательных зонах спинного и головного мозга (за исключением переднего мозга и мозжечка). Механизм его действия связан с подавлением высвобождения тормозных медиаторов в синапсах. Возникающие импульсы беспрерывно поступают к мышцам, вызывая их сокращение (непроизвольное сокращение поперечно-полосатых мышц из-за поражений синапсов). 2) тетанолизин (мембранотропный токсин) - вызывает гемолиз эритроцитов, подавляет фагоцитоз, что способствует распространению возбудителя в организме и продукции им токсинов. Обладает кардиотоксическим и летальным действием.
5.	Хемоорганотроф, строгий анаэроб, оптимальная t°C роста 37°С. Растёт на всех ПС, которые используют для культивирования анаэробов: среда Китта-Тароцци, молоко по Тукаеву, тиогликолевая (рост с равномерным помутнением), кровяной сахарный агар Цейсслера (округлые, плоские, с неровными краями, полупрозрачные сероватые колонии с шероховатой поверхностью, нередко в виде переплетающихся нитей (напоминающих паучков), с зоной гемолиза вокруг); среда Вильсона-Блера.
6.	Практически отсутствуют сахаролитические св-ва и слабо выражены протеолитические св-ва (биохимически инертны). Культура издает неприятный запах выгребной ямы.
7.	Диагностика в основном клиническая. К микробиологической диагностике прибегают с целью: - подтверждения клинического диагноза, - исследование на стерильность (на наличие спор возбудителя) перевязочного, шовного (кетгут) материала, препаратов для парентерального введения, - при санитарно-биологическом исследовании почвы. Исследуемый материал: кусочки тканей раны, перевязочный материал, отделяемое пуповины у новорождённых; выделения из вагины, матки при криминальных абортах; шовный материал. Бактериоскопический метод Бактериологический метод. Посев на Китта-Тароцци (наблюдается помутнение); пересев на агар Цейсслера, где образуются зоны гемолиза вокруг отросчатых колоний. Специально для выделения Cl.tetani П.Филдсом предложен метод посева исследуемого материала в конденсационную воду кровяного агара - через сутки наблюдается ползучий рост в виде плёнки (из-за наличия жгутиков). 3. Биопробы на белых мышах, морских свинках: Одной группе мышей фильтрат материала или культуры вводят в корень хвоста, и при наличии экзотоксина через 1-2 дня у них развивается восходящий столбняк (хвост мыши становится ригидным, задние конечности вытягиваются, туловище искривляется и животные погибают от паралича дыхательного центра). Другой группе мышей вводится фильтрат, обработанный противостолбнячной антитоксической сывороткой; животные при этом выживают. 4. С целью быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного ставят РНГА с эритроцитарным антительным диагностикумом.
8.	Столбняк (tetanus) — раневая инфекция, вызываемая Cl.tetani, характеризующаяся поражением нервной системы, приступами тонических и клонических судорог. Различают следующие формы заболевания: посттравматический постабортный послеродовый послеоперационный столбняк столбняк новорожденных ИП составляет 6-14-21 дней. Заболевание характеризуется как нисходящий столбняк. Начинается в виде тянущих болей в области раны. Затем появляется 3 классических симптома: спазм жевательной мускулатуры (тризм) - не может открыть рот; спазм мимической мускулатуры (сардоническая улыбка); 3) выраженное напряжение затылочных мышц и мышц спины (больной принимает характерное положение - опистотонус, т.е. голова запрокинута назад, приподнята поясничная область, больной опирается на затылок и пятки (т.к. тоническое сокращение разгибательной мускулатуры спины выражено сильнее, чем сгибательных мышц живота). Больной находится в ясном сознании. Смерть наступает от паралича дыхательного центра либо от асфиксии вследствие поражения мышц гортани, межрёберных мышц и диафрагмы. При столбняке новорожденных первым симптомом является отказ ребёнка от груди (дисфагия - нарушение глотания за счёт спазма мускулатуры глотки), сокращение челюстных мышц, появляется типичная «поза лягушонка» - ребёнок лежит на спине с согнутыми и прижатыми к туловищу ножками. Смерть наступает от асфиксии. Летальность при столбняке высокая - ежегодно в мире погибают от него свыше 100 000 человек. Особенно опасен послеоперационный, послеродовый и послеабортный столбняк, так как при этих формах нередко наблюдается молниеносное течение заболевания, при котором смерть наступает от паралича дыхательного центра или сердечной недостаточности раньше, чем успевают развиться характерные симптомы болезни. Летальность при этих формах столбняка достигает 90%.
9.	Столбняк повсеместно вызывает спорадическую заболеваемость. Возбудитель столбняка обнаруживается в кишечнике животных и человека, откуда с испражнениями попадает в почву, где в виде спор может сохраняться годами, десятилетиями. ИИ – человек и животные. Механизм заражения - чрескожный, контактный. ВВ – повреждённая кожа и слизистые оболочки; у новорожденных входные ворота инфекции - пуповина. Способствуют развитию заболевания такие факторы, как: контаминация ран почвой, содержащей споры клостридий, повреждение, ишемия, некроз ткани, рваные и колотые раны (с карманами, затёками) инородные тела в ране. Инфекция возникает при наличии раневой травмы: уколы, порезы, ожоги, операционные раны, криминальные аборты (травмированные родовые пути). Иногда очень малая рана остаётся необнаруженной (криптогенный столбняк).
10.	Плановая активная иммунопрофилактика ведётся вакциной АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина) — трёхкратная вакцинация, начиная с 3-х-месячного возраста с интервалом в 45 дней; далее ревакцинация АКДС (1-я), АДС-анатоксином (последующие) через каждые 5-10 лет. Экстренная профилактика столбняка проводится при травмах и, в зависимости от предшествующих прививок анатоксином, осуществляется в виде либо: - пассивной иммунизации (вводят однократно гетерологичную антитоксическую сыв-ку по Безредки – очень анафилактогенна!); - активно-пассивной иммунизации (вводят столбнячный анатоксин и сыв-ку или гомологичный противостолбнячный человеческий иммуноглобулин); - экстренная ревакцинация стобнячным анатоксином. Предварительно определяют титры столбнячных антитоксинов в РПГА. ►Если человек привитой, то ему вводят только анатоксин (поддерживающая доза); ►Если непривитой, то полная доза анатоксина в сочетании с ПСЧИ (при отсутствии его используют противостолбнячную гетерологическую сыворотку - введение последней предваряется внутрикожной пробой) Для специфического лечения столбняка применяют противостобнячную антитоксическую сыв-ку; противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (для серотерапии). Антибиотикотерапия (пенициллины, цефалоспорины). Данные о постинфекционном иммунитете противоречивы (не формируется?). Поствакцинальный антитоксический иммунитет длительный (до 10 лет) и напряженный.

№ 24	КЛОСТРИДИИ – ВОЗБУДИТЕЛИ БОТУЛИЗМА
1.	Cl.botulinum - Нормальный обитатель кишечника человека и животных.
2.	Крупная палочка с субтерминальной овальной спорой, напоминающая теннисную ракетку, перитрих, бескапсульный, Гр+ м/о.
3.	Возб-ль имеет О и Н антигены и выделяет экзотоксин. В зависимости от антигенной структуры экзотоксина различают 8 сероваров возбудителя: А, В, С1 С2, D, E, F, G. У человека вызывают заболевание серовары А, В, Е, реже - другие. Каждый из этих токсинов может быть нейтрализован только гомологичной сывороткой. Для человека патогенны серовары А, В, Е и F. В Европе наиболее распространены серовары А, В, Е. В Беларуси преобладает серовар В.
4.	Ботулинический экзотоксин является основным фактором патогенности Cl.botulinum. Это нейротоксин. Его особенности: - самый сильный из всех биологических ядов; смертельная доза для человека составляет 0.001 мг; устойчив к нагреванию - при 100°С сохраняется в течение 10-15 мин.; устойчив к кислой среде, к замораживанию, к пищеварительным ферментам. Ботулотоксин синтезируется в виде неактивного предшественника (протоксина), переводимого в ядовитую форму или бактериальной протеазой, или (у непротеолитических вариантов ботулинической палочки) протеазами желудочно-кишечного тракта. Мишенью действия ботулинического токсина являются синаптические белки. Механизм действия заключается в блокировании процесса передачи процесса возбуждения в синапсах. При этом ингибируется освобождение ацетилхолина, блокируется функциональная активность нейронов, наступает разрушение синаптических белков. При этом избирательно поражаются моторные нейроны передних рогов спинного мозга, что обуславливает характерные параличи мышц. В результате развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются изменения со стороны органов зрения.
5.	Строгий анаэроб. На плотных средах растет в виде R-форм колоний, на кровяных - с зоной гемолиза. Не размножается в продуктах с кислой реакцией (рН 3,0-4,0) и при концентрации NaCl выше 10%.
6.	Преобладают протеолитические св-ва. Ферментативная активность непостоянна и в идентификации не используется.
7.	Материал для исследования: рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, испражнения, пищевые продукты. Исследование ведётся в 2-х направлениях: Индикация токсина в исследуемом материале; Выделение ЧК, её идентификация и определение токсигенности. 1. Обнаружение экзотоксина в исследуемом материале. ►Биологическая проба на белых мышах (реакция нейтрализации токсина антитоксической сывороткой in vivo) Материал внутрибрюшинно вводят 4 группам белых мышей: 1гр. - материал + поливалентная противоботулиническая сыв-ка А, В, С, Е. 2гр. - материал без сыворотки Згр. - гретый материал 80°С (для контроля) 4гр. - материал, обработанный протеолитическими ферментами (панкреатином и трипсином) - для штаммов типа Е и некот.штаммов типов В и F. Если 2-я, 3-я, 4-я группы мышей погибают, а 1-я — выживает, следовательно, ставится развёрнутая реакция нейтрализации с каждой типовой сыв-кой в отдельности (А, В, С, Е) для определения типа экзотоксина. Животные, не защищенные сыворотками, погибают при явлениях общей слабости, одышки, порезов и параличей конечностей, западения мышц живота ("осиная талия"). ►Постановка РНГА с эритроцитарным антительным антитоксическим диагностикумом с целью быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного. 2. Бактериологический метод. По общим принципам выделят чистую культуру: посев исследуемого материала на Китта-Тароцци, пересев на плотную ПС Цейсслера для получения колоний, идентификация культуры по морфологическим, культуральным, биохимическим св-вам; определение токсигенности в РН на бел.мышах.
8.	Ботулизм- энтеральный клостридиоз, одна из форм пищевых отравлений - это тяжёлая пищевая интоксикация, возникающая в рез-те употребления в пищу продуктов, содержащих возбудителя Cl.botulinum и его экзотоксины (летальность до 60%). Характеризуется преимущественным поражением ЦНС. Заболевание развивается и в случае попадания в ЖКТ одного ботулинического токсина, без самой палочки. Попадая в пищеварительный тракт, ботулинический токсин быстро всасывается в желудке и кишечнике, проникает в кровь и обуславливает длительную токсинемию, избирательно действует на ядра продолговатого мозга и ганглиозные клетки спинного мозга, на нервно-мышечную передачу импульсов. ИП составляет от 2 ч. - до 10 дней (чаще 1 сутки). В клинике превалируют нарушения со стороны ЦНС, симптомы связаны с поражением черепно-мозговых нервов: поражение языко-глоточного нерва - дисфагия (нарушение глотания), в рез-те паралича мышц гортани - афония (осиплость голоса), поражение глазодвигательных нервов - опущение века (птоз), косоглазие, двоение в глазах (диплопия), расстройство аккомодации, расширение зрачка (мидриаз), - за счёт нарушения нервно-мышечной передачи развивается паралич мышц шеи, туловища, конечностей, парез кишечника, может наступить паралич дыхания и сердца. Заболевание протекает на фоне сильной интоксикации. Возможны головная боль, головокружение, иногда рвота, температура нормальная. ►Возможны различные варианты ботулизма с преобладанием симптомов ЖКТ (сухость во рту, рвота, понос, тошнота) или расстройства зрения и дыхательной функции. Различают формы ботулизма: пищевой ботулизм раневой ботулизм - при загрязнении некротизированных тканей почвой ботулизм новорожденных - неклассифицируемый ботулизм - у детей старше года и у взрослых, заболевание принимает затяжной характер.
9.	Cl.botulinum обитают в кишечнике лошадей, рогатого скота, свиней, кур и др.животных, с испражнениями попадают в почву. Заболевание наступает при употреблении пищи, содержащей возбудителя и его токсины. Поскольку Cl.botulinum Наилучшие условия для его размножения и продукции токсина создаются в консервированных продуктах, куда споры могут попасть с частичками почвы и могут выдерживать термическую обработку консервов. Факторы передачи при отравлении могут быть мясные, рыбные, грибные консервы, колбаса. Заболевание носит спорадический характер.
10.	Строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима при обработке продуктов на предприятиях пищевой промышленности, особенно связанных с изготовлением консервов, ветчины, колбас, а также при копчении, солении рыбы. Клостридии, сохранившиеся в консервах, вызывают бомбаж (вздутие) банок, а содержимое их издаёт запах прогорклого мяса. Такие консервы подлежат изъятию и бактериологическому исследованию. Наиболее эффективным методом лечения ботулизма является раннее применение антитоксических сывороток. Пока не установлен тип токсина, вызвавшего ботулизм, больному вводят в/м антитоксической сыв-ки типов А, В, С и Е. После установления типа токсина вводят типоспецифическую сыв-ку. С целью стимулирования выработки активного иммунитета больному вводят также анатоксины типов А, В, С, Е, а после определения типа токсина - только гомологичный анатоксин. Серотерапию дополняют АБ-терапией. Иммунитет после заболевания не формируется.

№25	БАКТЕРОИДЫ
1.	Типовой вид - Bacteroides fragilis. Входит в состав микробиоценоза толстой кишки. Условно-патогенный микроб, вызывающий разнообразные поражения, преобладающие из которых - абсцессы органов брюшной полости. Основной резервуар – ротовая полость, ЖКТ, кожа, женские половые пути. При благоприятных условиях (снижение ОВП тканей) – некроз, травма, ишемия – вызывают анаэробные инфекции.
2.	Грамотрицательные полиморфные аспорогенные палочки.
4.	1. Эндотоксин. 2. Капсула. 3. Ферменты агрессии.
5.	Строгие анаэробы, капнофилы. Растут на специальных средах с добавлением витаминов, крови, дрожжевого экстракта, глюкозы. Кровяной агар. Устойчивы к желчи в отличие от других анаэробов.
7.	В диагностике имеют значение три условия: получение соответствующих проб с помощью инвазивных процедур (кровь, плевральная жидкость, пункция, гной из абсцессов, ликвор и др), быстрая доставка их в лабораторию в среде, предназначенной для транспортировка анаэробов, соответствующая обработка проб в лаборатории.
8.	Некротическая пневмония, абсцессы лёгкого, печени, мозга, перитонит, ГСИ мочеполового тракта,

№26	ФУЗОБАКТЕРИИ
1.	Bacteroidaceae Fusobacterium nucleatum F.necrophorum Естественные обитатели организма человека и животных. Вызывают гнойно-воспалительные процессы с некротизацией ткани. Поражаются ЖКТ, мочеполовой тракт, верхние дыхательные пути, периодонтиты.
2.	Грам отрицательные неподвижные полиморфные (веретенообразные клетки с заострёнными концами) палочки.
4.	1. Эндотоксин. 2. Иногда экзотоксины. 3. Ферменты инвазии и агрессии.
5.	Мезофилы. Хорошо растут на мясных средах, печёночном бульоне, сердечно-мозговой среде с глюкозой под вазелиновым маслом. Рост происходит в строго анаэробных условиях. Культура издаёт гнилостный запах.
7.	1. Бактериоскопия. 2. ЧК. 3. Биопробы. Используют бактериоскопический метод как ориентировочный и культуральный, аналогичный выделению клостридий. Необходимо учитывать, что многие из неспорообразующих анаэробов погибают при малейшем контакте с воздухом и учитывать это при взятии патологического материала (гнойное отделяемое, кровь, аспираты суставных жидкостей, абсцессов и костей).