Краснодар, 2017 патогенные бактерии
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
Сепсис представляет собой самостоятельную болезнь с определённой клинической картиной, в основе которой лежит поражение органов ретикулоэндотелиальной системы. При сепсисе имеется гнойный очаг, из 22 которого в кровь периодически поступает возбудитель, разносится по организму и поражает ретикулоэндотелиальную систему, в клетках которой он размножается, выделяя токсины и аллергены. Септикопиемия – форма сепсиса, при которой возбудитель вызывает гнойные очаги в различных тканях и органах, т.е. это сепсис, осложнённый гнойными метастазами. 12. Иммунитет: Существует, обусловленкак гуморальными, таки клеточными факторами. 13. Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, гной, слизь, отделяемое ран, мокрота, испражнения, рвотные массы. Методы диагностики: • бактериологический метод. Материал засеивают на кровяной агар (гемолиз), МЖС-агар (из-за галофильных свойств на этой среде может расти только стафилококк). Выделенную культуру идентифицируют по видовым признакам, определяют наличие основных признаков и факторов патогенности (золотистый пигмент, сбраживание маннита, гемолиз, плазмокоагулаза), проверяют чувствительность к антибиотикам, проводят фаготипирование; • серологический метод (РПГА и ИФМ). В частности, определяют антитела к тейхоевой кислоте и видоспецифическим антигенам; • биологическая проба. Определение энтеротоксигенности: I. Серологический (с помощью специфических антитоксических сывороток в реакции преципитации в геле обнаруживают энтеротоксин и устанавливают его тип); II. Биологический (в/в введение фильтрата бульонной культуры кошкам в дозе 2-3 мл на 1 кг. Токсины вызывают рвоту и понос); III. Непрямой бактериологический метод (выделение из подозрительного продукта чистой культуры стафилококка и определение у него факторов патогенности). 14. Лечение и профилактика: Для лечения главным образом используют бета-лактамные антибиотики. При тяжелых и хронических стафилококковых инфекциях положительный эффект даёт специфическая терапия – применение аутовакцины, анатоксина, противостафилококкового иммуноглобулина, антистафилококковой плазмы. 23 Для создания искусственного иммунитета применяют стафилококковый анатоксин. Применение вакцин из убитых стафилококков или их антигенов хотя и приводит к появлению антимикробных антител, но только против тех серовариантов, из которых изготовлена вакцина. Род Streptococcus 1. Видовое название возбудителя и его систематическое положение: S.pyogenes,S.pneumoniae,S.agalactiae,S.equi.РодStreptococcusотносится к семейству Streptococaceae и включает в себя около 50 видов. По отношению стрептококков к эритроцитам различают: 1) β-гемолитические стрептококки – при росте на кровяном агаре вокруг колонии чёткая зона гемолиза; 2) α-гемолитические – вокруг колонии зеленоватое окрашивание и частичный гемолиз; α 1 -гемолитические – образуют менее выраженную и мутноватую зону гемолиза; (α и α 1 – зеленящие) 3) γ-негемоллитические – не вызывают гемолиза на плотной питательной среде. 2. Морфологические свойства: • 0,6-1,0 мкм; • Шаровидная или овоидная форма; • В виде цепочек различной длины или в виде тетракокков; • Неподвижны (кроме серогруппы Д); • Спор не образуют; • Образуют капсулу (только патогенные). 3. Тинкториальные свойства: • Г+. 4. Физиологические свойства: • факультативныеанаэробы, но имеются и строгие анаэробы; • Температурный оптимум для роста 37 о ; • pH=7,2-7,6. 24 5. Культуральные свойства: • На обычных питательных средах патогенные стрептококки или не растут или растут очень скудно; • Для их культивирования обычно используют сахарный бульон или кровяной агар, содержащий 5% дефибринированной крови; • На бульоне рост придонно-пристеночный в виде крошковидного осадка, бульон прозрачен. Стрептококки, образующие короткие цепочки, вызывают помутнение бульона; • На ППС стрептококки серогруппы А образуют колонии трёх типов: 1) мукоидные – напоминают каплю воды, но имеют вязкую консистенцию; 2) шероховатые; 3) гладкие – образуют невирулентные культуры. 6. Биохимические свойства: • ферментируют с выделением кислоты без газа глюкозу, мальтозу, сахарозу; • протеолитическими свойствами не обладают; • цитохромнегативны; • каталазонегативны. 7. Антигенные свойства: • родоспецифический антиген; • группоспецифические полисахаридные (О-) антигены. По этим антигенам стрептококки разделены на серологические группы, обозначаемые буквами A-V (20 серологических групп); • У стрептококков группы А обнаружены типоспецифические антигены M, T, R. • Стрептококки также имеют перекрёстно реагирующие антигены общие для клеток базального слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса; • Рецептор II – взаимодействие с Fc-фрагментом IgG. 8. Факторы патогенности: I. Факторы адгезии и колонизации: 1) Белок М – главный фактор патогенности, образует фимбрии на поверхности клеточной стенки. Имеется только у стрептококков группы 25 А, определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, обладает свойствами суперантигена; II. Ферменты «защиты и агрессии»: 2) Стрептокиназа – превращает преактиватор в активатор, а он плазминоген в плазмин, последний и гидролизирует фибрин, т.е. определяет инвазивные свойства стрептококков; 3) Гиалуронидаза – фактор инвазии; 4) Фактор помутнения – гидролиз липопротеидов сыворотки крови; 5) Протеазы– разрушение различных белков (тканевая токсичность); 6) ДНКазы (A, B, C, D)– разрушение ДНК. III. Факторы, защищающие от фагоцитоза (препядствующие и подавляющие его): 7) Капсула (гиалуроновая кислота – маскировка); 8) Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза); +Белок М (см. выше). IV. Экзотоксины: 9) Эритрогенин (серотипы A, B, C) – скарлатинозный токсин (вызывает появление ярко-красный сыпи на коже и слизистых), суперантиген, вызывает СТШ; 10) Гемолизин (стрептолизин) О – обладает гемолитическим и цитотоксическим действием. Имеется у серогрупп A, C, G; 11) Гемолизин (стрептолизин) S (очень слабый антиген) - обладает гемолитическим и цитотоксическим действием. Имеется у серогрупп A, C, G; V. Др.факторы: 12) Способность взаимодействовать с Fc-фрагментом (рецептор II) иммуноглобулинов; 13) Выраженные аллергенные свойства. 9. Эпидемиология инфекции: • антропоноз(заражение только от больных острыми стрептококковыми болезнями (ангина, скарлатина, пневмония), а также реконвалесценты после них); • Основной способ заражения – воздушно-капельный, в других случаях – прямой контакт и очень редко – алиментарный (молоко). 10. Патогенез инфекции: Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов, поэтому 26 вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного или экзогенного характера. Проникнув через повреждённую кожу, стрептококки распространяются из места очага через лимфатическую и кровеносную системы. Болезни, вызываемые стрептококками разделены по 3 типам (в учебнике классификация старая и неполноценная): 1) Явные гнойно-воспалительные (стрептодермия, рожистое воспаление, заболевания дыхательных путей, сепсисы); 2) Негнойно-воспалительные (кариес, пищевые отравления); 3) Чередование гнойного и негнойного воспаления (ревматизм, скарлатина). 11. Иммунитет: Особую роль играют антитоксины и типоспецифические М-антитела. 12. Лабораторная диагностика: Материалом для исследования служат кровь, гной, слизь, налёт с миндалин, отделяемое ран. Основной метод – бактериологический. Для определения серогруппы используют два метода: 1) серологический – определение группового полисахарида группоспецифическими сыворотками с помощью реакции преципитации: если штамм бета-гемолитический, его полисахаридный антиген экстрагируют HCl и испытывают сыворотками серогрупп A, B, C, D, F, G; если штамм не бета- гемолитический, антиген экстрагируют и проверяют сыворотками групп B, D. Также для серотипирования используются реакции ко- и латекс-агглютинации; 2) метод группирования – основан на способности аминопептидазы гидролизировать пирролидин-нафтиламид; Для определения стрептококковых полисахаридных антигенов может быть использован ИФМ. 13. Лечение и профилактика. Для лечения и профилактики используют жидкий стрептококковый бактериофаг. Пневмококки 27 1. Видовое название возбудителя и его систематическое положение: Streptococcus pneumoniae, род Streptococcus, семейство Streptococcaceae. Относятся к α-гемолитическим стрептококкам. 2. Морфологические свойства: • форма «пламени свечи»; • располагаются попарно, основаниями «свеч» друг другу, с зазором между клетками, иногда располагаются цепочками; • спор, жгутиков не имеют • в организме человека, животных, а также в средах с кровью или сывороткой образуют капсулу. 3. Тинкториальные свойства: • Г+. 4. Физиологические свойства: • факультативный анаэроб; • t о =37 о С; • рН=7,2-7,6. 5. Культуральные свойства: • как и остальные стрептококки, не растут на универсальных ПС; • для культивирования используют кровяной агар (ППС), сахарный бульон (ЖПС); • ППС: мелкие колоние, окруженные зеленой зоной; • ЖПС: помутнение и выпадение небольшого осадка. 6. Биохимические свойства: • те же, что и у остальных стрептококков; • образуют перекись водорода, но не имеют каталазы, поэтому требуют субстратов в среде, содержащих этот фермент (кровь, сыворотка); • образуют инулин; • чувствительны к оптохину и желчи. 7. Антигенные свойства: • те же, что и у остальных стрептококков; 28 • + капсульные антигены, по которым пневмококки делятся на 80 сероваров, 56 из них разбиты на 19 серогрупп, а 27 представлены самостоятельно. 8. Факторы патогенности: • капсула, без которой они не способны вызвать инфекцию. 9. Эпидемиология инфекции: • антропоноз; • путь передачи – воздушно-капельный. 10. Патогенез инфекции: Пневмококки являются основными возбудителями острых и хронических воспалительных заболеваний легких, которые занимают одно из ведущих мест в заболеваемости, инвалидизации и смертности населения всего мира. Пневмококки наряду с менингококками являются главными виновниками менингита. Кроме того, они вызывают ползучую язву роговицы, отиты, эндокардиты, перитониты, септицемии и ряд других заболеваний. 11. Иммунитет: Типосфецифический, обусловлен появлением антител против типового капсульного антигена. 12. Лабораторная диагностика: Материал для исследования – гной и мокрота. Основные методы диагностики: • бактериологический; • бактериоскопический; • биологическая проба на мышах (с последующей микроскопией препаратов- мазков селезенки, печени, лимфоузлов и выделением чистой культуры); • серологический – РА или феномен «набухания капсул» (в присутствии гомологичной сыворотки капсула пневмококка резко набухает) для определения серотипа. 13. Лечение и профилактика: 29 Лечение за счет антибиотиков пенициллинового ряда, цефалоспоринов, стрептомицина и др. Специфическая профилактика осуществляется с помошью типоспецифических вакцин, содержащих 12-14 вариантов высокоочищенных капсульных полисахаридных антигенов. Микробиология Скарлатины Скарлатина – острое инфекционное заболевание, клинически проявляющееся ангиной, лимфаденитов, мелкоточечной ярко-красной сыпью на коже и слизистых с последующим шелушением, а так же общей интоксикацией организма и наклонностью к гнойно-воспалительным и аллергическим осложнениям. Главную роль в изучении скарлатины сыграли русские ученые Г.Н.Габричевский и И.Г.Савченко (1905-1906 гг.) и американские ученые- супруги Дик (1923-1924 гг.). Вызывают скарлатину любые бета-гемолитические стрептококки группы А, имеющие М-антиген и продуцирующие эритрогенин, строение М-антигена значения не имеет. В качестве основных факторов патогенности выступают эритрогенин (экзотоксин), состоящий из термолабильного белка (сам токсин) и термостабильной субстанции (носитель аллергенных свойств), гноеродно- септические и аллергические свойства самого стрептококка. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным (через раневые поверхности) путями. Инкубационный период – 3-11 дней, в среднем 5 дней. В клинике скарлатины выделяют 2 стадии: 1) токсикоз – действие скарлатинозного токсина. Характеризуется поражением периферических кровеносных сосудов, появлением мелкоточечной ярко-красной сыпи, повышением температуры и общей интоксикацией на первых 2 неделях болезни. Развитие иммунитета связано с появлением антитоксических антител; 2) развитие гнойно-септических и аллергических осложнений (отиты, лимфадениты, нефриты и др.) на 2-3 недели болезни. Постинфекционный иммунитет прочный, длительный, обусловлен антитоксинами и клетками памяти. Переболевшие сенсибилизированы к скарлатинозному аллергену, что можно выявить внутрикожным введением 30 убитых стрептококков (проба Аристовского-Фанкони). На месте инъекции – покраснение, припухлость, болезненность. Лабораторная диагностика зачастую не проводится из-за очевидности клинической картины. Однако в спорных случаях проводят выделение чистой культуры из мазка со слизистой оболочки зева. Микробиология Менингококковой Инфекции 1. Видовое название возбудителя и его систематическое положение: Neisseria meningitidis. Род Neisseriaотносится к семейству Neisseriaceae класса Betaproteobacteria. 2. Морфологические свойства: • 0,6-0,8 мкм; • шаровидной формы (или кофейного зерна в материале от больного); • Располагаются парами или тетрадами, или беспорядочно, нередко внутри лейкоцитов; • Спор не образуют; • Жгутиков не имеют; • Образуют капсулу (кр. группы B). 3. Тинкториальные свойства: • Г- (Г+); 4. Физиологические свойства: • строгие аэробы; • Оптимальная температура для роста 37 о С; • pH=7,2-7,4. 5. Культуральные свойства: • не растут на универсальных ПС, требуют добавления сыворотки; • ППС – нежные прозрачные колонии, 2-3 мм; 31 • ЖПС – помутнение и небольшой осадок на дне, через 2-3 дня – пленка на поверхности. 6. Биохимические свойства: • ферментируют глюкозу и мальтозу с образованием кислоты без газа; • не разжижают желатин; • оксидазоположительны. 7. Антигенные свойства: 4 антигенные системы: 1) видоспецифический антиген N.meningitidis; 2) капсульные полисахаридные антигены: 14 серогрупп (A, B, C, D, X, Y, Z, N, 29E, W135, H, I, K, L); 3) белковые антигены наружной мембраны. Они разделены на 5 классов. Белки классов 2 и 3 определяют 20 серотипов, а белки класса 1 – подтипы; 4) липопилисахаридные антигены – 8 серотипов. 8. Факторы патогенности: I. Факторы адгезии и колонизации: 1) пили; 2) белки наружной мембраны. II. Факторы инвазии: 3) гиалуронидаза и другие ферменты. III. Факторы защищающие от фагоцитоза (играют ведущую роль): 4) капсульные полисахаридные антигены. IV. Токсины: 5) наличие липополисахарида (пирогенное, некротическое, летальное действие). V. Ферменты «агрессии и защиты 6) нейраминидаза; 7) протеаза; 8) плазмокоагулаза; 9) фибринолизин. VI. Др.факторы 10) проявление гемолитической и антилизоцимной активности. 32 9. Эпидемиология инфекции: • антропоноз. Довольно широко распространено «здоровое» носительство. Такое носительство – основной фактор, поддерживающий циркуляцию менингококков среди населения; • Заражение происходит воздушно-капельным путём. 10. Патогенез инфекции: Входными воротами инфекции являются носоглотка, откуда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в кровь. Могут вызывать следующие клинические формы болезни: назофарингит, менингококцемия, эпидемический цереброспинальный менингит (находясь в крови, преодолевает ГЭБ, проникая в ликвор). В некоторых случаях развивается менингококковый эндокардит. 11. Иммунитет. После перенесённой болезни формируется прочный длительный антимикробный иммунитет против всех серогрупп менингококков. Он обусловлен бактерицидными антителами и клетками иммунной памяти. 12. Лабораторная диагностика: Материалом служит ликвор, кровь, экссудат, слизь из зева и носоглотки. • Бактериологический – выделяют чистую культуру возбудителя и проверяют её чувствительность к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам. • Серологический – обнаружение специфических менингококковых антигенов или антител (реакция коагглютинации, латекс-агглютинации, ИФМ и микрометод эритроиммуноадсорбции – для обнаружения антигенов. РПГА и ИФМ – для обнаружения антител). 13. Лечение и профилактика: Для лечения применяют |