Краснодар, 2017 патогенные бактерии
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
(на лице, разгибательных поверхностях кистей рук, предплечий, голеней и на ягодицах) пигментных пятен, которые в течение длительного времени остаются без изменений, но чаще превращаются в инфильтраты, или лепромы. Последние обычно локализованы на лице (надбровные дуги, лоб, крылья носа, подбородок, щеки), а также на кистях, голенях, бедрах, спине, ягодицах. При диффузной инфильтрации кожи лица формируется «львиная морда»: морщины и складки углубляются, нос утолщается; щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид. На поздней стадии лепры у больного – множественные лепромы, выпадение бровей и ресниц, парезы, параличи, «львиная морда», изуродованные пальцы и другие нарушения. 11. Иммунитет: 60 При лепре имеет клеточный характер, его активность постепенно снижается от туберкулоидной формы к лепроматозной, причем при первой он отражает наивысшую, а при последней – минимальную степень иммунологической устойчивости к этой болезни. Активность иммунитета определяют с помощью лепроминовой пробы (реакция Мицуды). 12. Лабораторная диагностика: Материалом для исследования являются слизь или соскобы со слизистой оболочки носа, скарификаты из пораженного участка кожи, кусочки пораженного органа или ткани, из которых готовят гистологические срезы Методы диагностики: • бактериоскопический – мазки и срезы окрашивают по Цилю-Нильсену; • биологический – для дифференциацииМ. leprae отМ. tuberculosis материалом от больного заражают белых мышей, у которых М. leprae не вызовет инфекции. 13. Лечение и профилактика: Больные лепрой, в зависимости от ее типа, подвергаются лечению или в специальных противолепрозных учреждениях (лепрозориях), или в амбулаториях по месту жительства. В лепрозории госпитализируют первично выявленных больных, у которых имеются распространенные кожные высыпания, возбудитель обнаруживается бактериоскопически, а также больных, находящихся на постоянном учете, в случае обострения или рецидива болезни. Амбулаторно можно лечить больных с ограниченными кожными проявлениями, у которых при бактериоскопии возбудитель не обнаруживается. Лечение должно носить комплексный характер с одновременным использованием 2-3 различных антилепрозных химиопрепаратов, а также общеукрепляющих и стимулирующих иммунную систему средств. Курс химиотерапии должен быть не менее 6 месяцев, при необходимости проводят несколько курсов, чередуя препараты. Профилактика складывается из социальных и индивидуальных мероприятий. Особенность ее определяется продолжительным инкубационным периодом. Социальные меры предупреждения лепры сводятся к повышению жизненного уровня населения, во многом определяющего напряженность естественного иммунитета. Индивидуальная профилактика в основном сводится к строгому соблюдению больным лепрой правил личной гигиены (отдельное белье, постель, посуда и т. п.). Наиболее древним методом профилактики лепры была полная изоляция больных в лепрозориях, которые ныне используются как лечебные учреждения диспансерного типа. Диспансерный метод, который 61 предусматривает комплекс лечебных, профилактических и социальных мер, стал основным в борьбе с лепрой. Он предусматривает, в случае необходимости, и изоляцию больных на дому. Больные лепрой подлежат обязательному учету и диспансерному наблюдению, при необходимости – госпитализации в лепрозории. Члены семьи больного лепрой также должны находиться на диспансерном учете, при необходимости им проводят химиопрофилактику. Во многих странах мира больные лепрой не допускаются к работам, связанным непосредственно с обслуживанием населения. Детей, родившихся у больных лепрой родителей, оставляют с матерью в лепрозории до 2-3-летнего возраста (мать должна соблюдать меры личной гигиены). По достижении этого возраста их, как и детей старшего возраста, на период лечения матери в лепрозории, передают в специальные или обычные детские дома, а затем они находятся под специальным наблюдением. Если у них нет никаких проявлений лепры, они могут посещать школу и другие детские коллективы. После многолетних и настойчивых усилий удалось получить вакцину против лепры. Кишечные инфекции Микробиология Брюшного Тифа и Паратифов 1. Видовое название возбудителя и его систематическое положение: 62 S.typhi, S.paratyphi A, S.paratyphi B. Род Salmonellaотносится к семейству Enterobacteriaceae. 2. Морфологические свойства: • 1-3,5 мкм х 0,5-0,8 мкм; • короткие палочки; • располагаются поодиночке, беспорядочно (монобактерии); • споры и капсулу не образуют; • обладают активной подвижностью (перитрихи). 3. Тинкториальные свойства: • Г-. • + С метиленовым красным 4. Физиологические свойства: • факультативные анаэробы; • температурный оптимум для роста37 о С (диапазон роста 10 о -41 о С) • pH=6,8-7,2. 5. Культуральные свойства: • не требовательны к питательным средам; • ППС: нежные, круглые, гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Однако колонии S.typhi,имеющие Vi-антиген, мутные. Колонии S.paratyphi B более грубые, через несколько дней у них по периферии формируются своеобразные валики • ЖПС: помутнение; • дифференциально-диагностические среды: ➢ среда Эндо – бесцветныеколонии; . ➢ висмут-сульфит-агар – колонии черного цвета. В случае диссоциации на плотных средах вырастают колонии R-формы. • избирательная среда – желчь или желчный бульон. 6. Биохимические свойства: • MR +; • не образуют индола; • образуют H 2 S (S.paratyphi A ±); • р-ция Фогеса-Проскауэра -; 63 • S.typhiне растёт на голодном агаре с цитратом; • S.typhiферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа; • S.paratyphi AиS.paratyphi B– с образованием кислоты и газа. S.typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подразделяют на 4 биохимических типа: 1) ксилоза +; арабиноза –; 2) ксилоза -; арабиноза –; 3) ксилоза +; арабиноза +; 4) ксилоза -; арабиноза +; 7. Антигенные свойства: • О-антигены.Обнаружено 65 штук, обозначаются арабскими цифрами от 1 до 67.По ним все сальмонеллы делятся более чем на 50 серогрупп (A-Z, 51- 65); • Н-антигены. Различают 2 фазы Н-антигенов: ➢ I-фаза. Известно более 80 вариантов, специфичных для определенных бактерий, что служит основой для разделения микроорганизмов внутри серогрупп на серотипы (a-z, z 1 -z 59 и т.п.); ➢ II-фаза. Обнаружено 9 таких антигенов. Содержат общие компоненты в своем составе. • K-антиген, или Vi-антиген (антиген вирулентности). По количественному содержанию Vi-антигена S.typhi подразделяется на: ➢ чистые v-формы(много); ➢ чистые w-формы(мало); ➢ промежуточные vw-формы. Наличие Vi-антигена позволяет подвергать культуры S.typhi фаготипированию. Типы Vi-фагов: • Vi-I – универсальный фаг • Vi-II – избирательный фаг, по которому S.typhi подразделяется на 106 фаготипов 8. Факторы патогенности: • Vi-антиген (защита от фагоцитоза); • эндотоксин; • ДНК-аза. 64 9. Эпидемиология инфекции: • антропоноз (источник – больной или бактерионоситель). Источником паратифа В, кроме человека, могут быть животные, в том числе птицы; • Механизм заражения – фекально-оральный; • Заражение происходит главным образом в результате прямогоили непрямого контакта, а также через воду или пищу, особенно молоко. 10. Патогенез инфекции: Инкубационный период при брюшном тифе 15 дней, но может варьировать от 7 до 25 дней. Это зависит от заражающей дозы, вирулентности возбудителя и иммунного статуса больного. В развитии болезни выделяют следующие стадии: 1) Стадия вторжения. Возбудитель через рот проникает в кишечник; 2) Через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) и, размножаясь в них, вызывают лимфангиит и лимфаденит (своеобразные брюшно-тифозные гранулы) – первичный брюшнотифозный комплекс; 3) Бактериемия – выход возбудителя в большом количестве в кровь; 4) Стадия интоксикации наступает в результате распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождения эндотоксинов; 5) Стадия паренхиматозной диффузии. Из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами КМ, селезенки, ЛУ, печени и др. органов. В большом количестве возбудитель накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находит благоприятные условия для своего размножения; 6) Выделительно-аллергическая стадия. Начинается процесс освобождения от возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы (слюнные, кишечника, потовые, молочные – при кормлении ребенка -, мочевыделительная и, в особенности – печень и ЖП). Выделяющиеся из желчного пузыря сальмонеллы опять поступают в тонкий кишечник, часть вновь вторгается в лимфатические узлы, что вызывает в них гиперергическую реакцию, которая проявляется в виде некроза и образования язв. Эта стадия опасна возможностью прободения стенки кишечника, внутреннего кровотечения и развития перитонита; 7) Стадия выздоровления. Процесс заживления язв происходит без возникновения обезображивающих рубцов. В клинической картине болезни различают следующие периоды: 65 1) Начальная стадия – stadium incrementi (1 неделя); 2) Стадия максимального развития всех болезней – stadium acme (2-3 неделя); 3) Стадия спада болезни – stadium decrementi (4 неделя); 4) Стадия выздоровления. На 8-9 день болезни у многих больных появляется розеолёзная сыпь на коже живота, груди и спины. Примерно 5% переболевших становятся хроническими носителями. 11. Иммунитет: Прочный, продолжительный, повторные заболевания бывают редко. Обусловлен появлением антител, клеток иммунной памяти и повышением активности фагоцитов. 12. Лабораторная диагностика. • Основной метод диагностики - бактериологический – получение гемокультуры или миелокультуры. С этой целью используют кровь или пунктат костного мозга. Кровь лучше засевать на среду Рапопорт (желчный бульон, глюкоза, индикатор, стеклянный поплавок). Для идентификации выделенной культуры сальмонелл используют диагностические адсорбированные сыворотки. Бактериологическое исследование мочи, испражнений и желчи проводят для подтверждения диагностики, контроля бактериологического выздоровления при выписке реконвалесцентов и для диагностики бактерионосительства. В этом случае материал предварительно засевают на среды обогащения, а затем на дифференциально-диагностические среды (Эндо, висмут-сульфит-агар). Для обнаружения О- и Vi-антигенов: РСК, РПГА с антительным диагностикумом, реакции коагглютинации, агрегат-гемагглютинации, ИФМ. Видалем была предложена реакция развёрнутой пробирочной агглютинации. • серологичекий – РПГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом, ИФМ, р-ция Видаля (развернутая пробирочная реакция агглютинации – определение титра антител) Единственным доказательством бактерионосительства является выделение от носителя возбудителей тифа и паратифов. Материалом для исследования является дуоденальное содержимое, испражнения и моча. 66 13. Лечение и профилактика. Для лечения применяют различные антибиотики, к которым возбудитель проявляет высокую чувствительность. Химическая сорбированная брюшнотифозная вакцина. Состав: антиген, полученный методом расщепления бактерий тифа панкреатином, концентрированный этанолом на холоду и адсорбированный на гидроокиси алюминия. Назначение: профилактика у лиц в возрасте от 15 до 55 лет. Способ применения: подкожно в подлопаточную область по эпидпоказаниям. Брюшнотифозный бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием. Состав: стабилизированная субстанция фильтрата фаголиза брюшнотифозных бактерий, упакованная в таблетки с кислоторезистентной оболочкой. Назначение: для профилактики. Способ применения: через рот или в очаг брюшного тифа. Бактериофаг сальмонеллёзный групп А, В, С, Д, Е, жидкий. Состав: фильтрат фаголизатов нескольких типов наиболее распространённых сальмонелл, относящихся к группам А, В, С, Д, Е. Назначение: для лечения и профилактики. Способ применения: через рот и в клизме. Пищевые Отравления Т.к. тема сальмонеллёзов очень тесно связана с пищевыми отравлениями (да и в учебнике, собственно, одно логически следует за другим), я вставлю сюда таблички по пищевым отравлениям из методички по гигиене питания, доведенные до ума и товарного вида. В учебнике таблица все-таки неинформативная и сырая какая-то. Лишним все равно не будет. Держи! 67 1. МИКРОБНОЙ ЭТИОЛОГИИ 1. Токсикоинфекции 2. Пищевые токсикозы 3. Миксты Фактор, вызвавший пищевое отравление Микробы и их эндотоксины Экзотоксины бактерий Микробы и их эндотоксины + экзотоксины • E.coli (энтеропатогенная); • Proteus vulgaris; • Staphylococcus aureus (энтеротоксины); • Bac.cereus + Staphylococcus aureus; • Proteus mirablis; • Энтерококки: Strept. fecalis, faciens; • Cl.botulinum (ботулотоксин). • Proteus vulgaris + Staphylococcus aureus. • Спороносные аэробы: Bac.cereus; Микотоксины грибов • Спороносные анаэробы: Cl.perfringens; • Claviceps purpurea (эрготинин); • Пат.галофилы: Vibrio parahaemolyticus; • Fusarium graminearum (трихотеценовые микотоксины); • Малоизученные микроорганизмы родов Hafnia, Klebsiella, Edwardsiella, Yersinia, Citrobacter, Pseudomonas, Aeromonas и др. • Fusarium sporotrichella (то же); • Aspergillus flavus (афлатоксины). 68 2. НЕМИКРОБНОЙ ЭТИОЛОГИИ Отравление продуктами, ядовитыми по своей природе Отравление продуктами, ядовитыми при определенных условиях Отравления примесями химических веществ Растительного происхождени я Животного происхождени я Растительного происхождени я Животного происхождени я • Пестициды • Пищевые добавки Ядовитые растения: белена, белладонна, болиголов, вех ядовитый, дурман… (ядовитые алкалоиды) Икра и молоки некторых рыб: маринка, севанский хромуль, усач, иглобрюх и др. Горькие ядра косточковых плодов персика, абрикосов, миндаля (амигдалин) Печень, икра и молоки некоторых видов рыб (щука, налим, скумбрия и др.) в период нереста (ядовитые гормоны и др. БАВ) • Примеси, мигрирующ ие в пищу из оборудован ия, инвентаря, тары и т.д. • Соли тяжелых металлов: мышьяк, свинец и др. Сорные растения злаковых культур с ядовитыми семенами: триходесма, Некоторые железы внутренней секреции убойных животных: надпочечники, Орешки (семена) бука, тунга, рицинии и др. (рицин) Мед (при сборе нектра с ядовитых растений – рододендрон и др.) • Химические вещества ситетически х полимерных материалов 69 гелиотроп, софора, горчак. (ядовитые алкалоиды) поджелудочная железа и др. из тары, упаковки предметов Ядовитые грибы: бледная поганка (фаллоидин), мухомор (мускарин), свинушка и др. Бобы сырой фасоли (фазин) Условно съедобные грибы, не подвергнутые правильной обработке: сморчки, валуи, волнушки, грузди. (ядовитые алкалоиды) Проросший зеленый картофель (соланин) Микробиология Сальмонеллёзов 1. Видовое название возбудителя и его систематическое положение: S.enteritica (S.choleraesuis, S.salamae, S.arizone, S.diarizone, S.houtenae, S.bongori, S.indica). Род Salmonellaотносится к семейству Enterobacteriaceae. 2. Морфологические свойства: • 1,5-4,0 мкм; • короткие палочкис закруглёнными концами; • располагаются одиночно, беспорядочно; • спор и капсул не имеют; • подвижные (перитрихи). 3. Тинкториальные свойства: • Г-. 70 4. Физиологические свойства. • факультативные анаэробы; • температурный оптимум для роста37 О С (диапазон роста 10 О -41 О С); • pH=6,8-7,2. 5. Культуральные свойства: • не требовательны к питательным средам; • ППС – нежные круглые, гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Однако колонии S.typhi, имеющие Vi-антиген, мутные. Колонии S.paratyphi Bболее грубые, через несколько дней у них по периферии формируются своеобразные валики; • ЖПС: помутнение; • дифференциально-диагностические среды: ➢ среда Эндо – бесцветныеколонии; ➢ висмут-сульфит-агар – колонии черного цвета. В случае диссоциации на плотных средах вырастают колонии R-формы. • избирательная среда: желчь или желчный бульон. 6. Биохимические свойства: • ферментируют глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты и газа; • MR+; • р-ция Фогеса-Проскауэра –; • не образуют индола; • образуют H 2 S; • растут на голодном агаре с цитратом (кроме S.typhi); • имеют лизин- и орнитиндекарбоксилазы; • не имеют уреазы. |