7. Антигенные свойства:
• О-антигены.Обнаружено 65 штук, обозначаются арабскими цифрами от 1 до 67.По ним все сальмонеллы делятся более чем на 50 серогрупп (A-Z, 51-
65 и т.д);
• Н-антигены. Различают 2 фазы Н-антигенов:
➢ I-фаза. Известно более 80 типов, специфичных для определенных бактерий, что служит основой для разделения микроорганизмов внутри
серогрупп на серотипы (a-z, z
1
-z
59
и т.п.);
71
➢ II-фаза. Обнаружено 9 таких антигенов. Содержат общие компоненты в своем составе.
• K-антиген, представленный Vi-, M-, 5-антигенами.
Большая часть сальмонелл чувствительная к сальмонеллезному фагу О1.
Разработана схема фаготипирования S.typhimurium, разбивающая этот вид на
120 фаготипов.
8. Факторы патогенности:
I. Факторы адгезии и колонизации;
II. Факторы инвазии;
III. Токсины:
•эндотоксин ;
•экзотоксины (S.typhimuriumи некоторые другие серотипы):
➢ энтеротоксины типа LT (термолабильный; замедленного действия) и ST
(термостабильный; быстродействующий);
➢ шигаподобные цитотоксины.
•факторы кожной проницаемости:
➢ быстродействующий (1-2 ч) – термостабилен;
➢ замедленного действия (18-24 ч) – термалабилен.
9. Эпидемиология инфекции:
• антропозооноз (первичным их источником являются животные)
Заболевания животных, вызываемые сальмонеллами, подразделяются на три основные группы:
✓ первичные сальмонеллёзы (определенный возбудитель; характерная клиника)
✓ вторичные сальмонеллезы (резкое ослабление организма; вид возбудителя не важен, нет характерной клиники)
✓ энтерит крупного рогатого скота (резкое ослабление организма, характерная клиника)
Вторичный сальмонеллез и энтерит КРС являются наиболее опасными источниками пищевых токсикоинфекций.
• пути заражения – контактно-бытовой, пищевой, водный.
10. Патогенез инфекции.
72
Характерные клинические картины (всё зависит от величины заражающей дозы, степени вирулентности возбудителя и иммунного статуса организма):
• пищевая интоксикация
• сальмонеллёзная диарея
• генерализованная (тифозная) форма
Массивное обсеменение продуктов сальмонеллами обуславливает пищевую токсикоинфекцию, при которой большое количество эндотоксина поступает в кровь. В основе сальмонеллёзной диареи лежит
колонизация энтероцитов.
После прикрепления к гликокаликсу тонкого кишечника сальмонеллы внедряются между ворсинками и, прикрепляясь к плазмолемме энтероцитов, колонизируют её, повреждают микроворсинки, вызывают слущивание энтероцитов и умеренное воспаление слизистой оболочки. Освобождающийся
энтеротоксин вызывает диарею, а
цитотоксин – гибель клеток. Происходит инвазия сальмонелл через эпителий в подлежащие ткани слизистой оболочки, они транспортируются через неё в макрофагах, поступают
в лимфу и кровь, вызывая
бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.
11. Иммунитет. Изучен недостаточно. По-видимому, является типоспецифическим.
12. Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат испражнения, рвотные масс, кровь, промывные воды желудка, моча, послужившие причиной отравления продукты.
Методы диагностики:
• бактериологический
. Особенности бактериологической диагностики сальмонеллёзов:
1. Использование сред обогащения (селенитовой, магниевой);
2. Пробы следует брать из последней, более жидкой, части испражнений;
3. Соблюдать соотношение 1:5;
4. В связи с тем, что
S.arizone, S.diarizone ферментируют лактозу, использовать не только среду Эндо, но и висмут-сульфит-агар;
5. Для посева крови использовать среду Рапопорт;
6. Использование для предварительной идентификации колоний О1- сальмонеллёзного фага, к которому чувствительны до 98% сальмонелл;
7. Для окончательной идентификации выделенных культур вначале используют поливалентные адсорбированные О- и Н-сыворотки, а затем соответствующие моновалентные О- и Н-сыворотки.
73
• бактериоскопический с использованием иммунофлуоресцирующих сывороток;
• серологический (РПГА и др.).
13. Лечение и профилактика.
В случае пищевой токсикоинфекции – промывание желудка, применение антибактериальных препаратов, общеукрепляющих средств. При
сальмонеллёзных диареях – восстановление нормального водно-солевого обмена, антибиотикотерапия.
Специфическая профилактика не применяется.
Микробиология Дизентерии
1. Видовое название возбудителя и его систематическое положение:
S.flexneri, S.manchester, S.newcastle, S.dysenteriae, S.boydii, S.sonnei.РодShigella
относится к семействуEnterobacteriaceae.
2. Морфологические свойства:
• короткие палочки;
• располагаются одиночно, беспорядочно;
• спор, капсулы не образуют;
• жгутиков не имеют.
3. Тинкториальные свойства:
• Г-.
4. Физиологические свойства:
• факультативные анаэробы;
• температурный оптимум для роста37
о
;
• pH=6,7-7,2.
5. Культуральные свойства:
74
• хорошо растут на обычных питательных средах;
• не растут на голодной среде с цитратом или малонатом в
качестве единственного источника углерода;
• ППС: гладкие, круглые, выпуклые, полупрозрачные колонии, в случае диссоциации образуются шероховатые колонии R-формы.
Свежевыделенные культуры шигелл Зонне обычно образуют колони и двух типов: мелкие круглые выпуклые (I фаза), крупные плоские (II фаза).
Характер колонии зависит от наличия (I фаза) или отсутствия (II фаза) плазмиды, которая определяет вирулентность шигелл Зонне;
• ЖПС – неравномерного помутнения, шероховатые формы образуют осадок.
6. Биохимические свойства: • глюкозу и некоторые другие углеводы ферментируют с образованием кислоты без газа (кроме
S.flexneri, S.manchester, S.newcastle);
• не ферментируют лактозу (за исключением шигелл Зонне), адонит, салицин и инозит;
• не образуют H
2
S;
• не имеют уреазы;
• Реакция Фогеса-Проскауэра -;
• не имеют лизиндекарбоксилазы и фенилаланиндезаминазы.
7. Антигенные свойства: • О-антигены:
✓ общие для семейства
Enterobacteriaceae;
✓ родовые;
✓ видовые;
✓
групповые;
✓
типоспецифические;
• К-антигены.
Международная классификация шигелл построена с учётом их
биохимических признаков (манит-неферментирующие, манит- ферментирующие, медленно ферментирующие лактозу) и
особенностей антигенной структуры. В классификации учитываются только групповые и типоспецифические О-антигены. В соответствии с этими признаками род
Shigellaподразделяется на
4 подгруппы или 4 вида и включает
44 серотипа:
➢
подгруппа А (вид
S.dysenteriae):
75
• не ферментирую маннит;
• 12 серотипов (с особым типоспецифическим антигеном);
• серологически различаются.
➢ подгруппа В (вид S.flexneri – Флекснера):
• ферментируют маннит;
• 6 серотипов (по типоспецифическим антигенам) и подсеротипы (по групповым антигенам, содержащиейся у всех серотипов в разных количествах);
• 2 антигенных варианта – X и Y (только по групповым антигенам);
• серологически сходны.
➢ подгруппа С (вид S.boydii – Бойда):
• ферментируют маннит;
• 18 серотипов (с главным типовым антигеном для каждого);
• серологически различаются.
➢ подгруппа D (вид S.sonnei – Зонне):
• ферментируют маннит, медленно ферментируют лактозу и сахарозу;
• 1 серотип, однако колонии I и II фаз обладают типоспецифическими антигенами;
• данную подгруппу делят по: а) способности ферментировать мальтозу, рамнозу и ксилозу – 14 биохимических типов и подтипов; б) чувствительности к набору соответствующих фагов.
8.
Факторы патогенности.
I. Факторы адгезии и колонизации:
1) пили;
2) белки наружной мембраны;
3) ЛПС;
4) нейраминидаза, муциназа (разрушают слизь).
II. Факторы инвазии:
5) гиалуронидаза.
III. Факторы, защищающие от фагоцитоза:
76 6) К-антиген;
7) антигены 3, 4;
8) ЛПС.
IV. Токсины: 9) эндотоксин – ЛПС;
10) экзотоксины:
• Шига (нейротоксин). Оказывает прямое цитотоксическое действие
• шигаподобные (SLT-I и SLT-II);
• энтеротоксины LT (
S.flexneri, S.sonnei, S.boydii).
Действует на АЦ- систему, отвечая за развитие диареи.
8. Эпидемиология инфекции: • антропоноз;
• пути передачи – водный (преобладающий для шигелл Флекснера), пищевой, особенно выраженная роль принадлежит молоку и молочным продуктам
(преобладающий путь для шигелл Зонне) и контактно-бытовой, особенно для вида
S.dysenteriae. 9. Патогенез инфекции: Инкубационный период 2-5 дней, иногда меньше суток. Формирование инфекционного очага в слизистой оболочке нисходящего отдела толстого кишечника носит
циклический характер: адгезия, колонизация, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов, их внутриклеточное размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток, выход возбудителей в просвет кишечника. Вслед за этим начинается
очередной цикл. В результате повторяющихся циклов воспалительный очаг разрастается, образующиеся язвы, соединяясь, увеличивают обнажённость кишечной стенки, вследствие чего в испражнениях появляются кровь, слизисто-гнойные комочки, полиморфно- ядерние лейкоциты.
Цитотоксины обусловливают разрушение клеток,
энтеротоксин – диарею,
эндотоксины – общую интоксикацию. Наиболее типичными
клиническими проявлениями дизентерии служат понос, частые позывы, тенезмы (болезненные спазмы прямой кишки), и общая интоксикация.
10. Иммунитет: Прочный и достаточно длительный. Он обусловлен антимикробными антителами, антитоксинами, повышением активности макрофагов и Т-
77 лимфоцитов. Значительную роль играет
местный иммунитет слизистой оболочки кишечника, опосредуемый IgAs. Носит типоспецифический характер, прочного перекрёстного иммунитета не возникает.
11. Лабораторная диагностика: Материалом для исследования служат испражнения.
• бактериологический.
Схема выделения возбудителя: посев на дифференциально-диагностические среды Эндо и Плоскирева (параллельно на среду обогащения с последующим посевом на среды Эндо и Плоскирева) для выделения изолированных колоний, получение чистой культуры, изучение её биохимических свойств и, с учётом последних, идентификация при помощи поливалентных и моновалентных диагностических агглютинирующих сывороток. Для быстрой идентификации используют следующий метод: подозрительную колонию пересевают на трёхсахарный агар (глюкоза, лактоза, сахароза) с железом для определения продукции H
2
S или на среду, содержащую глюкозу, лактозу, сахарозу, железо и мочевину.
• серологический
Для обнаружения антигенов в крови, моче и испражнениях могут быть использованы РПГА, РСК, реакция коагглютинации, ИФМ, РАГА. Для серологической диагностики могут быть использованы РПГА, иммунофлуоресцентный метод, метод Кумбса. Диагностическое значение имеет проба с дизентерином.
12. Лечение и профилактика: Лечение: восстановление нормального водно-солевого обмена, рациональное питание, дезинтоксикация, рациональная антибиотикотерапия, применение поливалентного дизентерийного бактериофага.
Поливалентный дизентерийный бактериофаг сухой с кислотоустойчивым покрытием и в свечах. Состав: сухая смесь фильтратов,
полученных из фаголизатов, активных в отношении частых встречающихся возбудителей дизентерии (Зонне, Флекснера).
Назначение: для лечения и профилактики.
Способ применения: таблетки – через рот.
78
Дизентерин. Состав: раствор белковых фракций шигелл Флекснера и Зонне, полученных после гидролиза бактерий в кислой среде при 120 0
. Назначение: для диагностики дизентерии. Способ применения: строго внутрикожно в область передней поверхности предплечья.
Микробиология Эшерихиозов
1. Видовое название возбудителя и его систематическое положение:
E.coli. Род Escherichiaотносится к семействуEnterobacteriaceae.
Группы E.coli:
1) вызывающие внекишечные заболевания:
➢ менингеальные (MENEC);
➢ септицемические (SEPEC);
➢ уропатогенные (UPEC);
2) возбудители острых кишечных заболеваний (ОКЗ) – диареегенные:
➢ энтеротоксигенные (ETEC);
➢ энтероинвазивные (EIEC);
➢ энтеропатогенные (EPEC);
➢ энтерогеморрагические (EHEC);
➢ энтероагрегативные (EAEC);
➢ диффузноагрегативные (DAEC).
2. Морфологические свойства:
• короткие палочки с закругленными концами;
• располагаются одиночно, беспорядочно;
• спор не образуют;
• жгутики есть/нет;
• капсула есть/нет.
3. Тинкториальные свойства.
• Г-
4. Физиологические свойства.
• факультативные анаэробы;
79
• температурный оптимум для роста37
о
;
• pH=7,2-7,5.
5. Культуральные свойства:
1
• хорошо растёт на обычных питательных средах;
• ППС – круглые, выпуклые, полупрозрачные колонии ;
• ЖПС – диффузное помутнение;
• Дифф.-диагностические среды – Е.coli,разлагающие лактозу, окрашены в
цвет индикатора (на среде Эндо – тёмно-малиновые с металлическим блеском, на среде Левина – темно-синие).
6. Биохимические свойства:
1
• ферментирует глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, галактозу, сахарозу
(иногда) с образованием кислоты и газа;
• образует индол;
• не образует H
2
S;
• MR+;
• р-ция Фогеса-Проскауэра –.
7. Антигенные свойства:
• О-антигены. 171 вариант. Имеет субварианты;
• Н-антигены. 57 вариантов. Имеет субварианты.
По О-антигену выделяют 164 серогруппы, по Н-антигену – 55 серовариантов.
Каждой эшерихии присваивается «код» в соответствии с антигенным составом и выглядит так: О55:Н6, где О-антиген отражает принадлежность к
СЕРОГРУППЕ, а Н-антиген – к СЕРОВАРИАНТУ.
• К-антигены. 90 вариантов.
8. Факторы патогенности:
I. Факторы адгезии и колонизации:
1) CFA/I – CFA/VI (colonization factor) – фимбрии;
2) EAF (enteropatogenic adherence factor) – интимин:
• белок наружней мембраны;
• кодируется плазмидным геном еаеА;
1
используются для дифференцировки возбудителей дизентерии, брюшного тифа, сальмонеллезов и др.
Патогенные и непатогенные E.coli очень часто неразличимы по данным критериям.
80
• обнаружен у EPEC и EHEC;
• выявляется по способности бактерии прикрепляться к клеткам Hep-2.
3) Adhesion Henle-407 – фимбрии, специфически прикрепляющиеся к клеткам Henle-407;
4) ЛПС;
II. Факторы инвазии. Их роль выполняют белки наружной мембраны, которые кодируются хромосомными и плазмидными генами. Имеются у
EIEC и EHEC;
III. Экзотоксины: 5) гемолизины – повреждают мембраны за счёт образования в них пор;
6) токсин Шига(правильнее – шигаподобный токсин STX
2
) – угнетает синтез белка:
• STX-1 – идентичен токсину Шига по АГ-свойствам; синтез контролируется профагом 9331;
• STX-2 –
отличается от токсина Шига по АГ-свойствам; синтез контролируется профагом 933W.
7) токсин LT (АДФ-рибозилтрасфераза) – термолабильный, связываясь с G- белком, вызывает диарею;
8) токсин
ST
– термостабильный, взаимодействуя с рецептором гуанилатциклазы, стимулирует её активность и вызывает диарею.
Токсины LT и STобъединяются под общим названием «энтеротоксины».
9) цитотоксический некротический фактор (CNF) – повреждает RhoG-белки, вызывает инфекции мочевыводящих путей, обнаружен у UPEC;
10)
CLTD-токсин – цитолетальный разрыхляющий токсин;
11) токсин EAST – термостабильный токсин EAEC, подобен токсину ST.
IV. Эндотоксины – липополисахариды.
9. Характеристика групп диареегенной E.coli (АГ-св-ва, ФП, эпидемиология, патогенез): I. Энтеротоксигенные (ETEC): 1) 17 серогрупп;
2) ФП: CFA, энтеротоксины (LT и/или ST);
2
Странно, почему не SLT (Shigella-like toxin = шигаподобный токсин), как у тех же шигелл… Если будет интересно, можно будет уточнить у преподавателя.
81 3) антропоноз, пути передачи – водный, реже пищевой;
4) заражающая доза – 10 8
-10 10
;
5) болеют дети от 1 года до 3 лет и взрослые;
6) локализация – тонкая кишка;
7) колонизируют ворсинки без повреждения, вызывают нарушение ВЭБ;
8) болезнь протекает по типу холероподобной диареи.
II. Энтероинвазивные (EIEC): 1) 9 серогрупп;
2) ФП: белки наружней мембраны;
3) антропоноз, пути передачи – пищевой, водный;
4) заражающая доза – 10 5
;
5) болеют дети 1,5-2 лет, подростки и взрослые;
6) локализация – нижний отдел подвоздошной и толстая кишка;
7) внедряются в эпит.клетки и размножаются в них, вызывая их гибель;
8) болезнь протекает по типу дизентерии (водянистая диарея -> колитический синдром).
III. Энтеропатогенные (EPEC): 1) 9 серогрупп класса 1 и 4 серогруппы класса 2;
2) ФП: EAF (кл1), STX;
3) антропоноз, пути передачи – контактно-бытовой, реже пищевой;
4) заражающая доза – 10 5
-10 11
;
5) болеют дети 1-го года жизни;
6) локализация – тонкая кишка;
7) колонизируют ворсинки, вызывая повреждение плазмолеммы с образованием эрозий и умеренного воспаления;
8) болезнь протекает по типу водянистой диареи с выраженным обезвоживанием.
IV. Энтерогеморрагические (EHEC): 1) 150 серотипов. Основные – О157:Н7 и О157:NM (безжгутиковый мутант);
2) ФП: STX-1 и/или STX-2; EAF; факторы инвазии (белки нар.мембр.);
3) антропозооноз, пути передачи – пищевой (мясо, особенно фарш; молоко), контактно-бытовой;
4) (заражающая доза не дана);
5) болеют дети и взрослые;
6) локализация – толстая кишка;
7) токсины EHEC
разрушают эндотелий мелких сосудов; образуются сгустки крови и выпадает фибрин, что приводит к нарушению кровотока, кровотечению, ишемии и некрозу энтероцитов;
82 8) болезнь протекает в виде геморрагического колита с тяжелыми осложнениями в виде гемолитической уремии и тромботической тромбоцитопенической пурпуры.
Скачать 0.92 Mb.