Патология учебник! (1). Курс лекций Минск бгму 2013
 Скачать 1.24 Mb.
|
|
Адаптация и компенсация Понятие «компенсация» очень близко, но не тождественно понятию, «адаптация». Адаптация и компенсация являются разновидностью приспо- собительных реакций. Под адаптацией принято понимать развивающийся в ходе жизни процесс, в результате которого организм приобретает отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору внешней среды, то есть получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью, решать за- дачи, ранее неразрешимые (Ф. З. Меерсон). Иными словами, процесс адап- тации — это приспособление к чрезвычайным воздействиям внешней сре- ды, позволяющее организму, как правило, избежать развития болезни. Если адаптация оказывается несостоятельной, на том или ином этапе ее развития возникает болезнь. Компенсация — это процесс, присущий больному организму, позво- ляющий ему существовать, жить и работать в условиях «полома», повре- ждения, болезни, обеспечивающий уменьшение или ликвидацию функци- онального и структурного дефекта, вызванного повреждением, за счет количественного и (или) качественного изменения структуры и функции микросистем, органов и систем, не пострадавших при повреждении. Больной организм обладает способностью адаптироваться к чрезвы- чайным воздействиям среды. Однако его адаптационные возможности в значительной степени ограничены. Структурные основы и механизмы компенсации Материальной основой компенсаторно-приспособительных процес- сов, обеспечивающих сохранение гомеостаза организма в различных усло- виях его существования, являются следующие. Регенерация (Д. Саркисов), т. е. восстановление разрушенных, утра- ченных или поврежденных структур. Высокоразвитый организм утратил уникальную способность к регенерации, присущую низшим животным ор- ганизмам (аксолотлю, тритону и др.), у которых отрастают ампутирован- ные хвост, конечности. У высших животных надежно действуют другие виды или уровни регенерации: а) молекулярная (различные варианты вос- становления белковых молекул); б) внутриорганоидная (нормализация строения отдельных органел и их гипертрофия); в) органоидная (увеличе- ние числа органел и гиперплазия ядерного аппарата); г) клеточная (гипер- 30 трофия и деление клеток). Первые три вида регенерации объединяются по- нятием внутриклеточная регенерация. Наличие парных органов: почки, надпочечники, легкие, паращитовид- ные железы, яичники, семенники и др. В случае поражения одного из пар- ных органов происходит гипертрофия и увеличивается функция второго, более оперативно используется запас его рабочих единиц. Аналогичный процесс характерен и для органов, состоящих из нескольких долей. Так, после удаления у крыс двух долей печени (левой и центральной) отмечается выраженная гипертрофия оставшихся (правой и каудальной) долей, в ре- зультате чего спустя 3–4 недели объем органа в целом восстанавливается. Компенсация за счет парных органов или оставшихся неповрежден- ными долей органа получила название викарной или заместительной функции, а процесс, лежащий в ее основе, — регенерационной гипертро- фии. Таким образом, викарирование функций также связано с регенераци- ей. Регенерационная гипертрофия отличается от полной регенерации или реституции, при которой имеет место восстановление исходной архитек- тоники ткани после ее повреждения (рост нового хвоста после его ампута- ции у аксолотля; нормализация за счет внутриклеточных регенераторных процессов структуры отдельных клеток и ткани в целом). Данная форма регенерации определяется как неполная регенерация или субституция. Активизация функции дублирующих систем. В организме нет органа- монополиста, который бы выполнял только одну, ему присущую функцию. Так, например, выведение шлаков главным образом осуществляется поч- ками, но в определенной мере и ЖКТ, и легкими, и потовыми железами. При недостаточности почек значительно возрастает доля выведения шла- ков другими путями. Возникающие у таких больных рвота, понос, обиль- ное потоотделение, одышка являются не только отражением серьезных нарушений в деятельности почек, но и проявлением в какой-то мере спаси- тельных, компенсаторных реакций больного организма. После выключе- ния из пищеварения поджелудочной железы путем перевязки ее протоков значительно увеличивается переваривающая способность желудочного со- ка (в 10–15 раз). Материальную основу для активизации дублирующих систем также со- ставляет процесс регенерации — своеобразная «регенерация на отдалении». Наличие в организме так называемых резервных структур. В обычных условиях, например, значительная часть капилляров, мелких артерий, со- судистых анастомозов находится в спавшемся состоянии, не функциони- рует. Когда к органу предъявляются повышенные требования, число функ- ционирующих сосудов возрастает. При закупорке артерии тромбом или эмболом (за счет «включения» предсуществующих анастомозов) кровооб- ращение участка ткани, обеспечиваемое ранее тромбированным ныне сосу- дом, может сохраняться на достаточном для ее жизнедеятельности уровне. 31 Развитие (за счет включения предсуществующих и формирования новых анастомозов) коллатерального (окольного) кровообращения может полно- стью или почти полностью восстановить кровоснабжение ишемизирован- ных в результате тромбоэмболии, сдавления или облитерации артерий. Важная роль в компенсации нарушенных функций принадлежит нервной системе, всем ее отделам и в первую очередь высшим — коре го- ловного мозга. Нервная система обладает рядом особенностей, обеспечи- вающих ее уникальную роль в процессе компенсации. К ним относятся: − пластичность коры головного мозга. Нервные клетки, выполняю- щие определенную функцию, не только сосредоточены в отдельных обла- стях коры мозга (центр речи, центр слуха, центр зрения и т. д.), но и раз- бросаны по другим участкам, по всей коре. В случае поражения того или иного центра эти «рассеянные» клетки коры со временем берут на себя, хотя бы частично, утраченную функцию; − многоотросчатость нервных клеток, обеспечивающая им связь не с одним, а со многими нейронами. В случае поражения или гибели части нейронов процесс проведения импульсов к периферии не прекращается; − войлочный характер структуры проводящих путей, многократные их перекресты обеспечивают более надежную связь центра с периферией. Даже трехкратная перерезка на разных уровнях справа и слева половины спинного мозга, как правило, совместима с возобновлением функции орга- нов, расположенных ниже перерезки, ибо часть волокон избегнут повре- ждения; − многочисленные анастомозы между периферическими нервами также увеличивают запас прочности нервной системы; − способность нервных клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние, названное «охранительным торможением», предо- храняет нервную клетку от астенизации, от истощения и гибели. Виды компенсаторных и адаптационных реакций. Различают два вида реакций адаптации и компенсации. Срочные реакции адаптации и компенсации: 1) быстро включаются после действия раздражителя (в случае реакции адаптации) или после «по- лома», повреждения (если речь идет о реакциях компенсации); 2) действу- ют недолго; 3) развиваются за счет предсуществующих, т. е. уже готовых механизмов. Так, при острой массивной кровопотере к срочным реакциям компен- сации относятся: спазм периферических сосудов, шунтирование кровотока, централизация кровообращения, тахикардия, одышка, выход крови из де- по, выход жидкости из тканей в сосудистое русло. Долговременные реакции адаптации и компенсации: а) развиваются спустя более или менее продолжительное время (дни, недели, месяцы); б) длятся долго (иногда всю жизнь — при компенсации в ходе развития 32 отдельных хронических форм патологии); в) не имеют для своего развития готовых, предсуществующих механизмов. При кровопотере долговремен- ной реакцией компенсации будет стимуляция эритропоэза, при пороке сердца, обусловленном недостаточностью митрального клапана, — гипер- трофия левого желудочка сердца. Роль генетического аппарата в развитии адаптации, компенсации и явлениях декомпенсации. В формировании долговременных реакций адап- тации и компенсации существенно важная роль принадлежит генетиче- скому аппарату. Например, при митральной недостаточности в результате неполного смыкания митрального клапана во время систолы желудочков часть крови из левого желудочка возвращается в левое предсердие. Во вре- мя очередной систолы предсердий в левый желудочек поступает обычная порция крови из предсердия и количество ее «заброшенное» во время си- столы желудочка. Нагрузка на этот отдел сердца существенно увеличива- ется. Интенсивность функционирования каждого мышечного волокна, его органелл возрастает, в результате чего следует каскад явлений, приводя- щий к гипертрофии левого желудочка сердца — долговременной компен- саторной реакции при этом виде патологии, обеспечивающей многим больным на протяжении ряда лет не только возможность нормально жить и работать, но и выполнять достаточно большую физическую нагрузку. Однако и в данном случае чрезмерное напряжение компенсаторных реак- ций (чрезмерная гипертрофия миокарда при прогрессирующем процессе в сердце или не соответствующая резервным возможностям сердца физиче- ская нагрузка) может привести к срыву достигнутой компенсации и разви- тию явлений декомпенсации в силу исчерпания возможностей генетиче- ского аппарата гипертрофированных кардиомиоцитов, связанного с этим нарастающего угнетения синтеза РНК и белка, нарушения обновления структур и развития склероза органа. Таким образом, в долговременных приспособительных реакциях ор- ганизма инициальную, решающую роль играют синтез нуклеиновых кис- лот и белка и взаимосвязь между аппаратом, обеспечивающим этот синтез, и физиологической функцией клетки. В реакции адаптации при непрерывной интенсивной функции органа выделяют три стадии: − аварийную стадию, характеризующуюся активизацией синтеза нук- леиновых кислот и белка и относительным отставанием «пластического обеспечения функции» от возросших в связи с острой перегрузкой потреб- ностей; − стадию устойчивой гиперфункции — интенсивность функциониро- вания структур клетки и активность генетического аппарата соответствуют друг другу; 33 − стадию постепенного изнашивания и прогрессирующего органного склероза, лежащих в основе процесса декомпенсации. Относительная целесообразность реакций адаптации и компенсации. Различают перекрестную адаптацию и компенсацию, каждая из которых может быть двух видов: положительной и отрицательной. Если, адаптируясь к какому-то одному фактору внешней среды, орга- низм оказывается устойчивым и к другому фактору среды, говорят о по- ложительной перекрестной адаптации. Например, при адаптации к гипо- ксии развивается адаптация и к повышенной физической нагрузке, т. к. в обоих случаях задействованы одни и те же органы и системы: в первую очередь, дыхательная, сердечно-сосудистая системы крови. Значит, поло- жительная перекрестная адаптация развивается в тех случаях, когда доми- нирующими в реакциях адаптации к действию различных факторов среды являются одни и те же органы и системы. Однако, часто адаптация к одному фактору среды уменьшает его ре- зистентность к другим факторам, а достигнутая в ходе развития болезни компенсация нарушенных функций сопряжена, как правило, со снижением возможности адаптироваться к неблагоприятным воздействиям среды или компенсировать дополнительные функциональные нарушения, обуслов- ленные возникновением нового заболевания. Так, при тренировке к физи- ческой нагрузке у молодых растущих животных, наряду с гипертрофией миокарда и увеличением резерва сердца, существенно уменьшается коли- чество почечных нефронов (на 25 %), печеночных клеток и клеток в надпочечниках (на 20–30 %). Если теперь на организм будет действовать раздражитель, который потребует интенсификации работы печени, почек, надпочечников, такой организм окажется в невыгодных условиях. Значит, в то время как органы, доминирующие в процессе адаптации или компен- сации, находятся в лучших, оптимальных условиях, другие органы, не за- действованные в этой реакции, оказываются в ущемленном положении. Такая ситуация получила название отрицательной перекрестной адапта- ции (компенсации). Следовательно, целесообразность адаптационных и компенсаторных реакций относительна. Адаптация и, тем более, компен- сация, долгое время протекая успешно, имеют достаточно высокую «це- ну», ибо таят в себе серьезные потенциальные опасности: 1) возможность функционального изнашивания системы, доминирующей в реакции адап- тации или компенсации; 2) снижение структурного, а значит, и функцио- нального резерва других органов, не принимающих непосредственного участия в адаптации (компенсации). Таким образом, под терминами «цена адаптации» и «цена компенса- ции» следует понимать комплекс отрицательных, негативных, опасных для организма изменений, развивающихся в связи с адаптацией к тому или 34 иному фактору среды или компенсацией возникшего в ходе развития бо- лезни дефекта функций и структур. Обе стороны патологического процесса — патологические и компен- саторные реакции — действуют вместе, одновременно, взаимосвязано, и отдифференцировать их друг от друга вне динамики их развития часто весьма трудно, а порой и невозможно. Кроме того, одно и то же явление в одних случаях, при одних условиях может выступать как защитное, ком- пенсаторно-приспособительное, полезное для организма, в других — как явление, действующее в разрез с интересами целостного организма и, зна- чит, как реакция патологическая. Неоднозначна, например, патогенетиче- ская оценка рвоты, развившейся после употребления в пищу недоброкаче- ственных продуктов и неукротимой рвоты беременных; кашля при бронхопневмониях или попадании в дыхательные пути инородных тел и кашля при начинающемся катаре верхних дыхательных путей или у боль- ного коклюшем и т. п. Более того, в каждый данный момент отдельные ре- акции организма нужно рассматривать с двух точек зрения: значения для эффективного функционирования данного органа или системы и целесо- образности для жизнедеятельности организма в целом. Эти два аспекта не всегда совпадают друг с другом. Кашель при хроническом бронхите, способствуя удалению мокроты, несомненно, полезен. Однако часто повторяющиеся на протяжении дли- тельного периода времени в связи с приступами кашля повышения внутри- альвеолярного давления ведут к снижению эластичности легочной ткани и развитию эмфиземы легких, а также постепенно нарастающему перепол- нению кровью правой половины сердца, ее гипертрофии и нарушению си- стемного кровообращения. Наконец, компенсаторная по своей изначальной сути реакция может переходить в реакцию патологическую. Например, умеренное учащение сердечных сокращений в ответ на кровопотерю или резкое падение АД при шоке, несомненно, является компенсаторной реакцией. На фоне значи- тельного уменьшения венозного возврата к сердцу она в значительной ме- ре ограничивает степень уменьшения МОК. Резко выраженная тахикардия, наоборот, усугубляет положение, способствуя еще более значительному уменьшению МОК. Возникающее в этих условиях резкое укорочение диа- столы не позволяет сердцу наполниться кровью, оно работает «вхоло- стую», тратя тем не менее энергию на сокращения, катастрофически со- кращает период восстановления и отдыха сердца. «... И в общей медицине, — писал И. П. Павлов, — бывают затрудне- ния, когда вы должны в картине болезни отличить, что в ней есть результат повреждения и что результат противодействия организма данному повре- ждению. Эти категории явлений очень спутываются. Дело науки и талант- 35 ливости врача разделить их и понять, что есть истинная болезнь и что есть физиологическая мера защиты против болезни». Таким образом, заболевание и выздоровление две стороны одного и того же процесса — процесса развития болезни. Выздоровление начинает- ся не с момента ликвидации этиологического фактора болезни, а с началом самого заболевания. Это активный процесс, в котором решающее значение принадлежит явлениям компенсации и восстановления нарушенных функ- ций и структур. Срочные реакции адаптации и компенсации действуют за счет мобили- зации готовых, предсуществующих механизмов и обеспечивают организму возможность «продержаться» до развития долговременной адаптации или компенсации. В формировании долговременных реакций адаптации и ком- пенсации существенно важная, определяющая роль принадлежит реакции генетического аппарата клеток и систем, доминирующих в этих реакциях. Меняющееся по ходу развития болезни различное соотношение удельного веса патологических и компенсаторных реакций является дви- жущей силой развития болезни и лежит в основе ее стадийности. Целесообразность адаптации к экстремальным факторам среды и компенсации нарушенных в ходе развития болезни функций и структур относительная. Чрезмерные по своей напряженности адаптация и компен- сация, увеличивая (до поры до времени) резервные возможности органов, доминирующих в этих реакциях, ведут к снижению структурно-функцио- нальных резервов органов, не принимающих в них участия, а на более поздних этапах таят в себе опасность истощения доминирующих органов и систем, то есть имеют достаточно высокую «цену». 3. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ Термин «этиология» (от греч. aetia — причина, logos — разум, уче- ние, наука) дословно переводится как учение о причине болезни. Сегодня в понятие «этиология» вкладывается более широкий смысл — представле- ние о причинах и условиях возникновения болезни. Различают общую и частную этиологию. Общая этиология — раздел патологии, изучающий возможные причины и условия развития болезни, в ее собирательном значении как общебиологическое явление, основная ка- тегория патологии. Частная этиология касается причин и условий воз- никновения определенного конкретного заболевания (пневмонии, аппен- дицита, малярии, брюшного тифа, лучевой болезни и т. д.) и является частью клинических дисциплин. Причиной называют фактор, вызывающий заболевание и придающий ему основополагающие, как правило, специфические черты, без воздей- ствия которого болезнь невозможна. Например, причиной ожогов является 36 высокая температура, лучевой болезни — ионизирующая радиация, ин- фекционных заболеваний — микробы, вирусы, (туберкулезная палочка — возбудитель туберкулеза, бледная спирохета — сифилиса, аденовирус — острой респираторной инфекции, гепатотропный вирус — гепатита и т. д.). Выделяют полиэтиологические болезни, которые могут развиться под вли- янием не одной, а нескольких равнозначных причин. К числу таких забо- леваний относят опухолевую болезнь, причинами которой по современным представлениям могут быть химические, физические канцерогены и онко- генные вирусы. Различают внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) причины болезни. К экзогенным причинам относят: химические (яды, токсины, ще- лочи, кислоты и др.), физические (механические, термические, радиацион- ные, электрические воздействия и др.), биологические (действие микробов, вирусов, простейших, грибков; повреждение, вызываемое паразитами жи- вотного происхождения) и социальные факторы, включающие в себя и факторы информационной природы. Эндогенные причины связаны с наследственностью, конституцией и т. п. Факторы необычной для организма природы, с которыми он не стал- кивается в повседневной жизни (вирулентные микроорганизмы, токсины ядовитых змей, насекомых, другие яды, электроток и т. п.), а также при- вычные факторы, отличающиеся, однако, необычной силой или длитель- ностью своего действия (чрезвычайно высокие или низкие величины тем- пературы, барометрического давления, резкий дефицит или избыток кислорода, чрезмерное по интенсивности или продолжительности механи- ческое, звуковое воздействие, эмоциональное перенапряжение и др.) назы- вают патогенными или болезнетворными. Адаптация к действию таких факторов невозможна или требует специальных условий (тренировка, за- каливание, вакцинация и др.). В ряде случаев (при измененной реактивности организма) болезне- творный эффект, развивающийся как по принципу безусловного рефлекса, так и условно рефлекторно, может быть достигнут при действии обычных, индифферентных раздражителей. Для человека, обладающего второй сигнальной системой, таким условным раздражителем нередко является слово. Причиной большой группы так называемых наследственных болезней являются различного рода дефекты генетического аппарата. Наряду с причиной болезни в ее возникновении и развитии важное значение имеют условия как способствующие, так и препятствующие это- му. Они, в свою очередь, могут быть внешними и внутренними. Условия не являются обязательными для развития заболевания, и в каждом кон- кретном случае сочетание причин и условий может быть различным. 37 Иногда один и тот же фактор в одних случаях, при одной степени вы- раженности его действия может выступать как причина болезни, в дру- гих — как условие, благоприятствующее развитию болезни. Например, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов) служит важным условием, способствующим развитию многих различных по своему харак- теру заболеваний инфекционной и неинфекционной природы. Она же мо- жет быть и причиной самостоятельных заболеваний, характеризующихся определенной, специфичной для каждого из них симптоматикой. Так, дли- тельное недоедание с преимущественным недостатком в пище белковых веществ ведет к развитию алиментарной дистрофии, хронический сочетан- ный дефицит витамина С и Р вызывает цингу, авитаминоз B 1 — тяжелый полиневрит (болезнь бери-бери) и т. д. К факторам, способствующим возникновению заболеваний, относятся нарушение питания (как в сторону недоедания, так и переедания), пере- охлаждение или перегревание, высокая влажность воздуха, быстрые пере- пады температуры, атмосферного давления, значительная скорость движения воздуха, переутомление, перенесенные заболевания, наследственная пред- расположенность, патологическая конституция (диатез), ранний детский и старческий возраст и др. Для человека особую роль играет социальная сре- да, информационная перегрузка, столь характерная для современного че- ловека, жилищная и материальная неустроенность, производственные и семейные неурядицы, криминализация общества, войны, терроризм, по- следствия стихийных бедствий и т. п. В качестве примера условий, препятствующих развитию болезни, можно назвать сбалансированное, достаточное по количеству и калорий- ности питание, правильно организованный режим рабочего дня, трениро- ванность, закаливание. Имеют значение наследственные, расовые и кон- ституциональные факторы, а именно видовой иммунитет (человек не болеет чумой собак и кошек, крупного рогатого скота; вирусным гепати- том, наоборот, болеет только человек, в естественных условиях ни один вид животных к нему невосприимчив), наследственно детерминированная устойчивость к отдельным видам патологии (люди, страдающие наслед- ственным заболеванием серповидно-клеточной анемией, как правило, не болеют малярией) и др. Таким образом, под |