Л. С. Локшин, Г. О. Лурье, И. И. Дементьева. Искусственное и вспомогательное кровообращение в сердечнососудистой
 Скачать 1.18 Mb.
|
Ход расчета: f Разница BE = 1.0 - (-3.0) = 4.0 ммоль/л 2. Объем экстрацеллюлярной жидкости = 60 кг х 0.2 л/кг= 12 л 3 Введено 200 мл ТА р-ра NaHCGs, т.е. 168 ммоль НСО?" 4. Бикарбонат натрия распределяется только в экстрацеллюлярной жидкости, следовательно введение 168 мэкв HCOj- должно увеличить BE крови на 14.0 ммоль/л 5. В конце ИК BE было равно -3.0 ммоль/л 6. Поскольку разница BE за перфузию составила 4.0 ммоль/л, можно предположить, что 14.0 ммоль/л ионов HCOj, на которое должно было бы увеличиться BE крови, были израсходованы на нейтрализацию избыточных ионов водорода 7. Следовательно, в действительности, потеря оснований (другими словами, эквивалентное количество образовавшихся за время ИК ионов Н) составила: ПО ^(разница ВЕ.+ кол-во НСО?->= 4.0 + 14.0 = 18.0 ммоль/л Накопление и последующая диссоциация молочной кислоты является основной причиной дефицита оснований и увеличения концентрации лактата (Л) во время ИК. Именно величина лактата позволяет оценить наличие ( Л > 3.0 ммоль/л) или отсутствие (Л ^илй•< 3.0 ммоль/л) гипоксических метаболических сдвигов. Наши исследования позволили определить три основные причины накопления негипоксического лактата во время перфузии: - переливание донорской крови (у = 0.001 мл дон.крови + 2.05), согласно уравнению регрессии 1 ампула крови увеличивает Л на 0.25 ммоль/л. Следовательно, даже при переливании 10 ампул крови (что практически не делается в настоящее время) Л может максимально увеличиться на 2.5 ммоль/л; - введение бикарбоната натрия (у ?= 0.002 мл 7% NaHCO? + 1.76), уравнение регрессии показывает, что введение 100 мл 7% р-ра NaHCO? увеличивает Л на 0.2 ммоль/л, т.е. при переливание до 500 мл раствора концентрация Л будет не выше 1.0 ммоль/л; - гипервентиляция (рСОга^ЗО мм рт.ст.), дальнейшее снижение рСОга на каждые 5 мм рт.ст. увеличивает Л на 0.3 ммоль/л. Таким образом, при наличии перечисленных условий концентрация Л не должна превышать 3.0 ммоль/л - именно эту величину мы считаем "нормой" для диагностики негипоксических метаболических сдвигов при ИК. Однако необходимо помнить, что при отсутствии указанных выше причин, увеличение лактата также может быть обусловлено дефицитом кислорода в организме. Концентрация Л выше 3.0 ммоль/л практически всегда связана с нарушением крово- и кислородо-снабжения тканей, иными словами с наличием цир-куляторной гипоксии. Основными причинами увеличения гипоксического лактата во время ИК являются: - исходное состояние кровообращения; - величина среднего АД менее 50 мм рт.ст.; - снижение температуры больного менее 30°С; - гемодилюция более 35%; - длительность И К более 60 мин. Исходное состояние кровообращения оказывает непосредственное влияние на изменение гемодинамики и метаболизма во время ИК: чем выше (по отношению к исходному СИ) перфузионный ин-декс(ПИ), тем ниже величина ОПС (т=-0.92, р<0.05), аналогичная связь отмечена между исходным и пер-фузионным ОПС (г=-0.89, р<0.05). Иными словами, чем выше вазомоторный тонус сосудов до операции, тем выраженнее степень их расслабления при ИК. Величина АД во время ИК есть конечный результат только двух величин - ОС и ОПС, поскольку первая в наших исследованиях практически не менялась, составляя 2.5 л/мин/м2, величина АД главным образом зависела от ОПС (г=0.92, р<0.05). Практически такую же по величине, однако, обратную связь, отмечали между ОПС и Л (г=-0.90, р<0.05). При этом снижение АД сопровождалась накоплением гипоксического лактата (г^-О^О р<0.05) и увеличением ПОг (г=-0.75, р<0.05). На этом фоне связь ПО2 во время ИК с дооперационной (г=0.85, р<0.05) и перфузионной (г=0.84, р<0.05) концентрацией Л свидетельствовала о "попытке" организма скомпенсировать исходную и вновь возникающую кислородную задолженность. Указанные зависимости наиболее четко проявляются у больных с исходным СИ равном или менее 2.0 л/мин/м2, у которых выраженная вазодилятация во время ИК обусловливает снижение АД менее 50 мм рт.ст. и накопление гипоксического Л, даже при адекватно (по общепринятым параметрам) проведенной перфузии. Данный факт объясняется тем, что ИК "устраняет" низкую насосную функцию сердца, однако не может нормализовать исходные нарушения периферического кровообращения. Более того, в силу своих патофизиологических воздействий на организм, ИК скорее углубляет последние и т.о., даже при высоких ОС перфузии и ПОг нет гарантии адекватного крово- и кислородоснабжения тканей, предотвращающих развитие циркуляторной гипоксии. В такой ситуации вновь возникает вопрос - какую ОС перфузии можно считать адекватной у пациентов с низкими резервными возможностями миокарда? В настоящее время величина ОС равная 2.5-2.7 л/мин/м2 считается вполне адекватной для предупреждения развития циркуляторной гипоксии. Если на, этом фоне наблюдается накопление гипоксического Л и прогрессирование метаболического ацидоза, то дальнейшее увеличение ОС может еще более усугубить нарушение тканевого кровотока, поэтому в данном случае клиницисту необходимо обратить внимание на другие факторы, которые могут быть ответственны за нарушение кислородного баланса. Одним из таких факторов является гипотермия, при которой накопление лактата может быть обусловлено не столько снижением скорости его потребления печенью, сколько наличием температурного градиента между "центральными" и "периферическими" тканями. Несмотря на общепринятые понятия, что при гипотермии потребность тканей в кислороде снижается, величина температурного градиента между кожными покровами, внутренними органами и тканями (особенно при Т менее 30°С) определяла степень накопления гипоксического Л (р=0.58, р<0.05), особенно у больных с низкими резервными возможностями миокарда. Представляется, что при гипотермической перфузии вследствие холодового торможения вазомотор' ного центра, происходит ослабление констрикторной ймпульсации, что способствует снижению ОПС, а, следовательно, и АД, наряду с выраженной централизацией кровообращения. Последнее обусловливает нарушение периферического кровообращения, усугубляющееся увеличением вязкости крови и внутри-сосудистой агрегацией эритроцитов, которые отмечаются даже в условиях гемодилюции. Иными словами, в условиях гипотермического ИК адекватная (по общепризнанным параметрам) ОС перфузии не га- рантирует достаточного тканевого кровотока, т.е. не предотвращает развития (усугубления степени уже имеющейся) циркуляторной гипоксии. Искусственное кровообращение существенно отличает от естественного, т.е. все патологические факторы, которые ему свойственны (гипотермия, гемодилюция, перераспре-делениеь кровотока, переливание донорской крови или эритроцитов и т.п.),углубляют свое влияние на организм при удлинении перфузии. Естественно, что на этом фоне и метаболический ответ, в частности гипоксия и ее последствие -лактатацидоз, будут более значительны, чем в коротких перфузиях (г=0.71, р<0.05). Нам представляется, что клиницист должен принимать во внимание тот факт, что при длительности ИК более 60-80 минут, даже в условиях "идеальной" перфузии отмечается тканевая гипоксия, адекватная компенсация которой возможна лишь при нормальной работе сердца после включения его в кровоток и в раннем постперфузионном периоде. Гемодилюция также может явиться одной из причин кислородного дисбаланса во время ИК, особенно при длительных перфузиях. Так, если при ИК от 60 до 80 мин, снижение гематокрита до 23% не приводит к накоплению недоокисленных продуктов распада, то в условиях более длительных перфузии снижение кислородной емкости крови (гемодилюция более 30%) сопровождается увеличением гипоксического лактата (r^-O.ei, р<0.05), даже при высокой ОС перфузии. Нам представляется, что данный факт необходимо учитывать не только при ИК более 80 мин, но и в тех ситуациях, когда уровень АД не превышает 50 мм рт.ст.. Поскольку в последнем случае неадекватное крово- и кислородоснабжение тканей, обусловленное нарушением периферического кровообращения, может усугубляться недостаточной доставкой кислорода. При данной ситуации гематокрит во время ИК необходимо поддерживать в пределах не ниже 26-28%. Циркуляторная гипоксия (выявляемая по определению лактата)достаточно четко коррелировала с частотой развития сердечной недостаточности в раннем постперфузионном периоде. Так, развитие последней наблюдали у 5.7% больных при величине Л до 3.0 ммоль/л, у 37% - при Л до 5.0, у 64% - при Л до 7.0 и у всех больных с Л более 7.0 ммоль/л. Поскольку лактатацидоз может сам по себе оказывать отрицательное влияние на ослабленный миокард, представляется, что действия клинициста в этих условиях Должны быть направлены на изменение сосудистого' бонуса в сторону улучшения периферического крово-°®ращения во время ИК, особенно при длительных гипотермических перфузиях у больных с исходно низкими резервными возможностями миокарда. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС Для правильной диагностики и коррекции водно-электролитного баланса во время ИК необходимо знать нормальные значения водных объемов и электролитов в организме. Содержание внеклеточной воды (плазма и интер- стиций) равно 20%, а внутриклеточной - 40% от веса тела. Иными словами, при весе 70 кг у мужчины-объем внеклеточной воды равен 14 литрам, а внутриклеточной - 28 литрам. Общий объем воды при этом составит 60% или 42 литра, у женщин он несколько ниже, соответственно 50% или 35 литров Концентрация основных электролитов в плазме составляет: -калий: 4.5 - 5.5 ммоль/л ^ - натрий: 138.0 -146.0 ммоль/л - хлор: 98.0 -106.0 ммоль/л - кальций (общий): 2.18 - 2.64 ммоль/л - кальций (ионизированный): 1.05 - 1.27 ммоль/л - магний (общий): 0.70 - 1.0 ммоль/л - магний (ионизированный): 0.34 - 0.45 ммоль/л Содержание ионов в наиболее часто используемы; для инфузии корригирующих растворах: - 1 г NaCl = 17.0 ммоль Na - 1 г NaHCO? = 12.0 ммоль Na - 1 rNa-лактата = 9.0 ммоль Na -lrKCL =13.9 ммоль К - 1 г К-ацитат =10.0 ммоль К 85 -1 г К-цитрат =8.3 ммоль К -1 г СаСl2 =10.0 ммоль Са -1 гСа-глюконат = 2.5 ммоль Са - 1 г MgSO4 =4.2 ммоль Mg Одной из основных причин нарушения водно-электролитного баланса во время ИК является гемо-дилюция, обусловливающая увеличение объема внеклеточной жидкости с соответствующем снижением концентрации основных электролитов вследствие разведения. Определение доли гемодилюции в изменении концентрации любого иона легко высчитать по обычным процентным соотношениям к исходному гематокриту (Hct). Пример расчета: исходный Hct= 38%,.. в момент исследования при ИК величина Hct=28%, a К=3.8 ммоль/л. составляем пропорцию: 28 - 3.8 38 . - X, таким образом вследствие гемодилюции калий сни жен на 26% (100%-74%=26%) Аналогичный расчет можно проводить и по другим ионам. Помимо гемодилюции, на изменение электролитного баланса оказывают влияние и другие причины, такие как количество используемой донорской крови, желатиноля, состав растворов для проведения холодовой кардиоплегии, степень гипотермии и т!п.. Однако необходимо отметить, что среди всех исследуемых ионов наиболее частые и значительные изменения во время ИК отмечаются в отношении концентрации иона калия. Постоянную коррекцию дефицита этого иона мы проводим 3% раствором KCL (содержащим в 100 мл 42 ммоль К) по следующей формуле: Наиболее значимые изменения водно-электролитного баланса отмечаются на фоне цирку- ляторной гипоксии, что последовательно проявляется следующими процессами: 1. С каждым ммоль Na в клетку входят 7 мл воды - развивается "искусственная гипоксическая гипово-лемия" 2. Снижение внеклеточного объема жидкости приводит к увеличению осмоляльностн плазмы, что в свою очередь стимулирует секрецию АДГ. уменьшающего диурез 3. Уменьшение ОЦК сопровождается увеличением секреции альдостерона, который задерживает Na и жидкость в организме. Такая ситуация особенно опасна во время ИК. поскольку для поддержания необходимого уровня в АИКе перфузиолог должен вводить дополнительный объем жидкости. Иными словами, возникает порочный круг, когда на фоне внутриклеточного отека состояние «гипоксической гиповолемии» щрепятствуя выведению жидкости из организма и, снижая ОЦК), обязывает клинициста увеличивать последний, что главным образом осуществляется введением кристаллоидных растворов. Таким образом, усугубляется внутриорганный и клеточный отек, что вызывает рцкие нарушения не только водно- электролитного баланса, но и газооб* мена, и КОР крови. В связи с вышеизложенным, нам хотелось бы обратить внимание клиницистов на следующее обстоятельство. Хотя накопление лактата является четким диагностическим признаком наличия гипоксии, его исследование могут осуществлять не в каждой клинике. В то же время есть показатель, который также увеличивается при дефиците Ог - остаточные (резиду-альные) анионы (R),ero связь с лактатом в этих условиях весьма высока (г=0.92, р<0.05), т.е. он с достаточной долей достоверности может использоваться для диагностики лактат-аиидоза (особенно у больных в отсутствии диабета и хронической почечной недос- таточности). В состав показателя R входят органические и неорганические кислоты: кето - и молочная составляют 6.0 ммоль/л, ионы РО| - 4.0 ммоль/л, ионы SO4 - 2.0 ммоль/л; в норме общая концентрация R равна 12-16 ммоль/л. Данный показатель может быть легко рассчитан в любой лаборатории, определяющей КОР крови и электролитный баланс по следующей формуле: R (ммоль/л )= (Na+ + К+) - (НСО?-акт. + CL-). Имея одновременно данные КОР крови и величину остаточных анионов, довольно легко определить, вызваны ли метаболические нарушения накоплением недоокисленных продуктов обмена вследствие гипоксии или обусловлены другими причинами. Однако, необходимо помнить, что использование показателя R во время ИК может быть целесообраз ным для диагностики лишь при величине гематокри-та не менее 28%. Основная оценка состояния водного баланса проводится по измерению осмоляльности на приборах осмометрах, как отечественного (МТ-2, "НПП Буревестник" Санкт-Петербург), так и иностранного производства. Осмоляльность плазмы (норма 286,0±0,2 мосмоль/кг) является весьма стабильным показателем, равнозначным во всех водных секторах организма. Увеличение или снижение этого параметра даже на 2 мосмоль/кг вызывает резкие изменения вне- и внутриклеточных перемещений воды. В свою очередь стремление уравновесить в водных секторах измененную величину осмоляльности сопровождается активизацией гормонов, таких как АДГ и альдо-стерон, что может приводить нарушениям важных параметров гемодинамики и гомеостаза. Основными компонентами, определяющими осмоляльность плазмы, являются натрий и хлор, вторыми по значимости - кислоты и белок, меньшее влияние оказывают глюкоза и электролиты. Влияние различных растворов, увеличение концентрации глюкозы, снижение белка и умеренное накопление кислот, обычно способствуют тому, что осмоляльность плазмы во время ИК колеблется от 276 до 305 мосмоль/кг, Данные значения мы не считаем патологическими, поскольку (в отсутствии острых нарушений кровообращения и i при увеличении Hct более 28%) в раннем постперфузионном периоде осмоляльность быстро возвращается к норме. Вместе с тем, ее увеличение более 305-310 мосмоль/кг практически всегда связано с нарушением водно-электролитного баланса, обусловленного гипоксией (Л/Осм. г=0.91, р <0.05). В этих условиях накопление осмотически активных веществ превышает увеличение натрия и отношения между этими показателями снижается ^Ча+пл./Осм.пл.= 0.40-0.38, при норме 0.43-0.48). В противоположность плазме, осмоляльность мочи в основном определяется содержанием мочевины и в меньшей степени - электролитов. Данная величина колеблется в довольно широких пределах от 550 до 850 мосмоль/кг и в связи с этим, для диагностики изменений водного баланса главным образом исполь* зуют ее соотношение с осмоляльностью плазмы (Осм. мочи/Осм. плазмы), которое в норме составляет 1.8-2.0. Данное соотношение наряду с учетом диуреза позволяет определять концентрацию осмотически активных веществ и клиренс свободной воды, выделяемых почками и свидетельствующий об их функциональной активности. Оценка концентрационной функции почек по выведению осмотически активных веществ с мочей проводится по концентрационному клиренсу (Косм): т, . , . ОсммхОбъемм Косщмл/мин)= --------------------- Осм плазмы норма (выше 1.0), по клиренсу свободной воды (КСВ): КСВ (мл/мин)= Объем мочи - Косм. норма (от-0.1 до-1.7) Стремление к нулю или положительным значениям указанных показателей (особенно на фоне усиленного или сниженного диуреза) будет свидетельствовать о нарушении функциональной способности почек адекватно выводить продукты распада (уремические метаболиты) и электролиты: Весьма интересным для клиницистов представляется возможность дифференциальной диагностики олигурии по коэффициенту осмоляльность моча/плазма: Этиология Коэффициент 1. Дегидратация 2.7-4.0 2. Сниженный кровоток 2.0 -1.3 3. Острая почечная недостаточность < 1.2 Еще одним важным показателем водного гомео-стаза является коллоидно-осмотическое (онкотиче-ское) давление (КОД) плазмы. В норме этот показатель равен 26.0±0.05 мм рт.ст., основу его составляют: белки - 98% (главным образом альбумин) и фибриноген - 2%. Градиент осмотического/гидростатического давления является основным механизмом перемещение жидкости через мембрану клетки и составляет в норме 8-10 мм рт.ст.. Совер- шенно очевидно, что при снижении концентрации белка, которое достаточно часто наблюдается во время ИК в результате избыточного поступления в сосудистое русло кристаллоидов, значения КОД плазмы также будут уменьшаться. Это в свою очередь вызы- вает снижение градиента онкотическо-го/гидростатического давления, последствием чего является отек клеточных мембран, что особенно часто проявляется в отношении миокарда и легких. К сожалению в настоящее время не выпускают приборов, позволяющих напрямую определять онко-тическое давление плазмы, хотя ранее такие приборы производили на фирме "Instrumentation Laboratory" (США). Поскольку мы имели в наличии данный прибор, было проведено сопоставление измеренного напрямую и рассчитанного по содержанию белка значения КОД. Высокий коэффициент корреляции (1*0.87, р <0.05), между этими двумя методами, позволил нам сделать вывод, что расчетные по белку значения КОД могут с высокой долей достоверности использоваться в клинической практике (особенно на фоне гематокрита менее 26%) для оценки онкотического давления плазмы. Расчет проводится по следующей формуле: КОД (мм рт.ст.)= Общ.белок г/л х 0.4 Необходимо помнить, для исключения ошибок при определении концентрации белка (особенно на фоне переливания растворов гидррксиэтилкрахмала [HES] или желатиноля), его измерение должно проводиться с использованием химического, а не оптического метода. Нарушения белкового и водного баланса при длительной, гипотермической перфузии в значительной степени могут быть обусловлены увеличением сосудистой (капиллярной) проницаемости. Данное состояние можно определить на основании разницы в величинах белка и гематокрита между артериальной и смешанной венозной кровью. Количество фильтрационной жидкости - потеря воды в ткани или ее поступление в сосудистое русло на каждые 100 мл артериальной крови за время ее прохождения через микроциркуляторное русло - определяется по следующей формуле: ±Вф (мл /100мл крови )=-HHLx loo-100, (а) |