Лекции. Лекции по факультетской терапии. Часть 1. Лекции по факультетской терапии часть i москва Медицина 2006 2 Редакторы издания
 Скачать 1.23 Mb.
|
|
Дифференциальная диагностика проводится с теми заболеваниями и состояниями, которые, как и бронхиальная астма могут проявляться, или сопровождаться удушьем. Это сердечная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, заболевания лор-органов, пневмоторакс, пролапс мембранозной части трахеи, инородные тела бронхов и ряд других. Для успешной дифференциации необходим тщательный анализ всех клинических и параклинических данных. В целом надо сказать, что наличие типичных, зафиксированных врачом приступов удушья со свистящими хрипами в легких в сочетании с указанием на аллергию и выявление обратимой бронхиальной обструкции делает диагноз БА достоверным. Примеры формулировки диагноза 1.Бронхиальная астма, аллергическая, легкое интермиттирующее течение. Ремиссия. 2. Бронхиальная астма, неаллергическая, легкое персистирующее течение. Обострение. 3. Бронхиальная астма, смешанная, тяжелое течение. Обострение. Лечение бронхиальной астмы представляет собой сложную и ответственную задачу. Хотя астму и нельзя излечить, правильное ведение больного чаще всего позволяет эффективно контролировать заболевание. Целями ведения больных БА являются: 1. Достижение и поддержание контроля над симптомами болезни. 2. Предотвращение обострения астмы. 3. Поддержание функции легких по возможности близкой к нормальным величинам. 4. Поддержание нормального уровня активности, в том числе физической. 5. Исключение побочных эффектов противоастматических средств. 6. Предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции. 7. Снижение смертности. Многочисленные клинические исследования показали, что эффективность лечения достигается в большей степени регрессией воспалительного процесса, чем только лечением бронхоспазма и связанных с ним симптомов. Более того, раннее вмешательство, направленное на устранение факторов риска, которые сенсибилизируют дыхательные пути, должно приводить к оптимальному контролю заболевания, хотя отдаленные результаты таких мероприятий пока неизвестны. Хотя метод излечения БА еще не найден, можно ожидать, что у большинства больных БА можно и нужно достичь контроля заболевания и удержать его. Понятие контроля астмы включает решение нижеследующих задач: 1. Минимальная выраженность (в идеале отсутствие) хронических симптомов, включая ночные симптомы. 2. Минимальные (нечастые) обострения. 3. Отсутствие необходимости в скорой и неотложной помощи. 4. Минимальная потребность (в идеале отсутствие) в применении (β 2 -агониста (по мере необходимости). 5. Отсутствие ограничений активности, в том числе физической. 6. Суточные колебания ПСВ менее 20%. 7. Нормальные (близкие к нормальным) показатели ПСВ. 58 8. Минимальная выраженность (или отсутствие) нежелательных эффектов от лекарственных препаратов. Лечение нужно выбирать исходя из тяжести течения БА у больного, доступности противоастматических препаратов и индивидуальных условий жизни больного. Ведение больных состоит из шести взаимосвязанных частей: 1. Обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения. 2. Оценка и мониторирование тяжести астмы как с помощью записи симптомов, так и, по возможности, измерения функции легких. 3. Устранение воздействия факторов риска. 4. Разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения больных. 5. Разработка индивидуальных планов купирования обострений. 6. Обеспечение регулярного динамического наблюдения. Обучение больных— процесс непрерывный. Пациент и члены его семьи должны получить подходящую информацию и пройти обучение для выработки навыков успешного контроля заболевания, изменения дозы препаратов по мере необходимости в соответствии с планом ведения, разработанным вместе врачом, и поддержания удовлетворительного качества жизни. Необходимо сделать акцент на формировании партнерских отношений между медицинскими работниками, пациентом и его семьей. Хотя медикаментозное лечение позволяет высокоэффективно контролировать симптомы и улучшать качество жизни, необходимо уделять всяческое внимание мероприятиям, направленным на предотвращение этого хронического, пожизненного и неизлечимого заболевания. В основном эти меры направлены на устранение аллергенов и неспецифических триггеров при уже диагностированной астме. Их целью является предотвращение обострения или ухудшения, которое может развиться при контакте с идентифицированными аллергенами или раздражающими агентами. Существует много рекомендаций по ограничению контакта с бытовыми аллергенами (использование наматрасников, наволочек и пододеяльников, непроницаемых для клещевых аллергенов, поролоновых подушек, удаление домашних животных, борьба с тараканами, поддержание в помещении низкой влажности для предотвращения развития грибков). Необходимо исключить контакт с поллютантами внутри помещений, прежде всего это воздержание от активного и пассивного курения. При пищевой аллергии должны быть рекомендованы пищевые ограничения. Лекарственные средства для лечения БА могут быть назначены различными путями, включая ингаляции, пероральный прием и парентеральное введение (подкожное, внутримышечное и внутривенное). Основное преимущество при поступлении лекарственного препарата непосредственно в дыхательные пути с помощью ингаляции — более эффективное создание высоких концентраций препарата в дыхательных путях и устранение или сведение к минимуму системных побочных эффектов. Основными лекарственными средствами для лечения БА являются: 1. Бронхолитические препараты: • ингаляционные (β2-адреномиметики короткого (4-6 часов) действия (сальбутамол, фенотерол) и длительного (12 часов) действия (сальметерол, формотерол) • метилксантины (теофиллин, аминофиллин) короткого и длительного действия • ингаляционные холинолитические средства — ипратропия бромид. Бронхолитики в основном расширяют дыхательные пути, расслабляя гладкую мускулатуру бронхов. Они устраняют и/или подавляют бронхоспазм и связанные с ним симптомы острого приступа, но не устраняют воспаление в дыхательных путях и не снижают их гипере-активность. 2. Глюкюкортикостероиды: • ингаляционные (бекламетазон, флутиказонид, будесонид) • системные, применяющиеся внутрь, внутримышечно, внутривенно (преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон, триамцинолон). Эти препараты подавляют воспалительный процесс в дыхательных путях, уменьшают их гиперреактивность, контролируют и предотвращают возникновение симптомов астмы. Лечение противовоспалительными препаратами более эффективно, чем бронхолитиками, в отношении длительного контроля симптомов, улучшения функции легких и снижения реактивности дыхательных путей. 3. Кромоны: • кромоглициевая кислота, недокромил (ингаляционные препараты) — средства, стабилизирующие мембраны тучных клеток и способствующие, таким образом, уменьшению выделения медиаторов воспаления. 4. Блокаторы лейкотриеновых рецепторов: 59 • новый класс противоастматических средств, к которым относятся антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриен (монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст) и ингибитор 5-липооксиге-назы зилеутон. В широкой практике не нашли пока значительного применения. 5. Антигистаминные препараты второго поколения (H1-блокаторы) • акривастин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, лоратадин. Считается, что они подавляют развитие аллергических реакций. Для лечения астмы могут применяться комбинированные препараты: беродуал (фенотерол + ипратропия бромид), серетид (сальметерол + флутиказон), симбикорт (формотерол + будесонид). Считается, что использование комбинированных препаратов более эффективно, чем назначение каждого их компонента по отдельности. Кроме названных лекарственных средств широко назначаются различные муколитические и отхаркивающие препараты— бромгексин, амброксол, ацетилцистеин и другие. Их применение направлено на улучшение отхождения мокроты и восстановление мукоцилиарного клиренса. Для купирования приступов астмы назначаются ингаляционные (3-адреномиметики короткого действия с помощью дозированных ингаляторов или через небулайзер (устройство, распыляющее лекарственный препарат на мельчайший аэрозоль, что позволяет доставить лекарство глубоко в бронхи). При отсутствии эффекта от симпатомиметиков в/в или в/в ка-пельно вводят 2,4% раствор эуфиллина, системные глюкокортикоиды. Проводится инфузионная терапия для разжижения и улучшения отхождения мокроты (физиологический раствор хлорида натрия, раствор Рингера), дается увлажненный кислород. Плановое лечение бронхиальной астмы строится по принципу ступенчатой терапии в зависимости от степени тяжести заболевания. При интермитгирующей астме большинству больных не рекомендуется ежедневное применение лекарственных средств. Лечение обострений должно зависеть от их тяжести. При необходимости для устранения симптомов можно принимать ингаляционный (β 2 -агонист быстрого действия. Иногда при интермитгирующей астме бывают тяжелые обострения, и таких больных нужно лечить как пациентов, имеющих персистирующую астму средней степени тяжести. Больным с легкой пеглистирующей астмой для поддержания контроля заболевания требуется ежедневный прием препаратов. Предпочтительно лечение ингаляционными кортикостероидами. Теофиллин замедленного высвобождения, кромоны или блокаторы лейкотриеновых рецепторов могут быть альтернативным выбором. Предпочтительной схемой лечения при персистирующей астмы средней степени тяжести является регулярное применение комбинации ингаляционных кортикостероидов и ингаляционного р 2 - агони-ста длительного действия 2 раза в сутки. Альтернативами β 2 -агонисту в рамках этой комбинированной терапии являются теофиллин замедленного высвобождения или антилейкотриеновый препарат. Альтернативой комбинированной терапии является применение высоких доз ингаляционных кортикостероидов. Первичная терапия тяжелой персистирующей астмы включает ингаляционные кортикостсроиды в больших дозах плюс ингаляционные β 2 -агонисты длительного действия 2 раза в сутки. Альтернативами ингаляционному β 2 -агонисту длительного действия как дополнительному компоненту терапии является пероральный теофиллин замедленного высвобождения, антилейкотриеновый препарат или пёроральный β2-агонист. При необходимости возможно добавление этих препаратов к комбинации высоких доз ингаляционных кортикостероидов и ингаляционного β 2 -агониста длительного действия. После достижения контроля астмы и его поддержания в течение не менее 3 месяцев нужно провести попытку постепенного уменьшения объема поддерживающей терапии для определения минимального уровня, который требуется для поддержания контроля. Это лечение проводится ежедневно, длительно, практически пожизненно. При точно установленном аллергене возможно применение специфической иммунотерапии (гипосенсибилизации) с использованием подкожного введения экстрактов аллергенов. Лечение астматического статуса проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии по следующим направлениям: постоянная бронхолитическая терапия β 2 -адреномиметиками через небулайзер, глюкокортикоидные препараты в больших дозах в сочетании с массивной инфузионной терапией (под контролем состояния сердечнососудистой системы) внутривенно капельно, оксигенотерапия, при неэффективности и дальнейшем прогрессировании бронхиальной обструкции и гипоксемии — бронхиальный лаваж с помощью фибробронхоскопии и искусственная вентиляция легких. В нашей стране широко используются различные немедикаментозные методы лечения. Прежде всего, это физиотерапия — лазеротерапия, магнитотерапия, дециметровые микроволны, ультразвук, гипобарическая баротерапия. Помимо этого применяются иглорефлексотерапия, плазмаферез. 60 Первичная профилактика проводится до воздействия известных факторов риска, ассоциированных с данным заболеванием. Ее целью является предотвращение возникновения заболевания у лиц высокого риска. В отношении БА первичная профилактика пока невозможна. Накапливающиеся данные указывают на то, что самым частым предшественником БА является аллергическая сенсибилизация. Поскольку сенсибилизация может происходить антенатально, то первичная профилактика будет, вероятно, фокусироваться на перинатальных мероприятиях. Вторичная профилактика проводится после того, как первичная сенсибилизация к аллергену (аллергенам) уже произошла, но симптомов заболевания еще нет. Ее целью является предотвращение развития хронического, персистирующего заболевания у предрасположенных лиц, у которых имеются ранние признаки болезни. В отношении БА этот вопрос в настоящее время изучается. Вторичная профилактика БА, по-видимому, будет ограничиваться в основном первыми двумя годами жизни. Третичная профилактика — это устранение воздействия факторов риска, о чем было сказано выше. 61 Системные заболевания соединительной ткани Острая ревматическая лихорадка Острая ревматическая лихорадка — постинфекционное осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечнососудистой системе (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом, молодого возраста, от 7-15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на антиген стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей 'человека (феномен молекулярной мимикрии). Хроническая ревматическая болезнь сердца — заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесенной острой ревматической лихорадки. Термины «острая ревматическая лихорадка» и «хроническая ревматическая болезнь сердца» применяются в настоящее вместо существовавшего ранее «ревматизм» (болезнь Сокольского—Буйо). Термин «острая ревматическая лихорадка» в настоящее время представляется наиболее оправданным, прежде всего с точки зрения необходимости привлечь внимание врача к выяснению связи с инфекцией, вызванной (3 -гемолитическим стрептококком группы А и неизбежным назначением антибиотиков для эрадикации этой инфекции в остром периоде и с целью предотвращения повторных атак. С другой стороны, необходимость введения этого термина назрела в связи с общепринятой международной терминологией. Классические работы, посвященные ОРЛ, проявлениям ее в виде артрита и кардита, были описаны Ж.-Б. Булларом и В. Б. Чидлом и опубликованы в 1836 и 1889 годах. В 1904 году Людвиг Ашофф описал специфическое ревматическое воспаление миокарда. В 1933 г. Ребекка Лансфилд разделила все гемолитические стрептококки на группы, что помогло исследователям уточнить эпидемиологию болезни. 1935 г. — обнаружение различной ревматогенности стрептококков. 1939 г. — отечественный ученый-педиатр А. А. Кисель дал блестящее описание основных проявлений ревматизма, назвав их абсолютным симптомокомплексом болезни. 1944 г. — доктором Т. Д. Джонсом разработаны и опубликованы критерии ОРЛ. Ревматизм регистрируется во всех климатогеографических зонах. Заболеваемость в начале 20 столетия в экономически развитых странах начала снижаться, особенно в течение последних 30 лет в связи с интенсивным применением антибиотиков. В развивающихся странах заболеваемость ОРЛ колеблется до 15-22 на 1000 детей школьного возраста. В России распространенность ОРЛ неуклонно снижалась. Однако за последние несколько лет возросла первичная заболеваемость ревматизмом в Российской Федерации, что подтверждает утверждение Дж. Потта о том, что ревматизм не исчезнет, пока циркулирует стрептококк группы А. Свидетельством этому служат также вспышки болезни, имевшие место в 90-х годах в США и других странах мира. Первичная заболеваемость ОРЛ в России составляет 0,027 на 1000 населения; частота впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца 0,097 на 1000 населения. Распространенность — 0,45 на 1000 детского населения и 2,6 на 1000 взрослого населения. Ревматическая лихорадка чаще развивается у детей в возрасте 6— 15 лет, более всего подверженных фарингеальной инфекции. Явного преобладания среди пациентов лиц женского или мужского пола нет; однако хорея чаще развивается у женщин. ОРЛ развивается в 1-3% случаев не леченного стрептококкового экссудативного фарингита. Не исключены семейные вспышки заболевания. Этиология острой ревматической лихорадки в настоящее время не вызывает сомнения. Четко установлена связь между инфекцией верхних дыхательных путей, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А и последующим развитием ОРЛ. β-Гемолитические стрептококки группы А относятся к числу самых распространенных возбудителей бактериальных инфекций верхних дыхательных путей: фарингитов, тонзиллитов, ангин. После перенесенных стрептококковых инфекций других локализаций, например кожных поражений, раневой инфекции, родового сепсиса или пневмонии, ОРЛ не развивается. Главным фактором вирулентности (3-гемолитического стрептококка является М-белок; только определенные М-серотипы стрептококков, которые могут перекрестно реагировать с миозином кардиомиоцитов, обладают высокой вирулентностью и способностью вызывать ОРЛ. Штаммы ревматогенных стрептококков также отличаются способностью образовывать прочную капсулу, защищающую их от фагоцитоза. Второй важнейший аспект этиологии и патогенеза ОРЛ — предрасположенность макроорганизма к ревматизму. Она определяется индивидуальной реактивностью иммунитета: 62 гипериммунной реакцией организма на стрептококковые антигены, продолжительностью этого ответа, генетически обусловленным дефектом элиминации стрептококка из организма. Отсутствие ОРЛ у детей раннего возраста обусловлено отсутствием повторного воздействия (3 -гемолитическим стрептококком группы А на организм ребенка. Предрасположенность организма определяется также наличием ряда генетических маркеров: среди больных ревматизмом чаще встречаются лица с группами крови А (II) и В (III); у больных русской национальности преобладает HLA-A11, HLA-B35, HLA-DR4, у чернокожего населения — HLA-DR2. При поражении аортального клапана имеет место антиген HLA-BI5. Аллоантиген В-лимфоцитов (№ 833) выявлен у 75% больных ОРЛ, что может рассматриваться как генетический маркер заболевания. Подтверждением генетической предрасположенности является более частое развитие ревматизма у родных братьев и сестер из семьи, где родитель страдает ревматизмом, а также более высокое распространение заболеваемости среди монозиготных близнецов, чем среди гетерозиготных. Для объяснения |