Лекции. Лекции по факультетской терапии. Часть 1. Лекции по факультетской терапии часть i москва Медицина 2006 2 Редакторы издания
 Скачать 1.23 Mb.
|
|
Патоморфологическая картина при бронхиальной астме характеризуется наличием эмфиземы, обтурации бронхов слизисто-гнойными пробками, диффузным бронхоспазмом. При гистологическом исследовании обнаруживают увеличение числа бокаловидных клеток с замещением мерцательного эпителия, утолщение базальной мембраны, увеличение количества слизистых желез. Стенка бронхов инфильтрирована эозинофилами. Классификация бронхиальной астмы может быть проведена на основе этиологии, тяжести и особенностей проявления бронхиальной обструкции. Было предпринято много попыток классифицировать это заболевание по этиологии, особенно в отношении сенсибилизирующих веществ окружающей среды. Такая классификация, однако, не может быть полной из-за наличия пациентов, у которых не выявлены причинные факторы окружающей среды. Тем не менее, усилия, направленные на идентификацию специфических причинных факторов окружающей среды, должны быть частью начальной клинической оценки, потому, что это предоставляет возможность проводить элиминационные мероприятия при лечении. Единственной этиопатогенетической классификацией астмы, которая может быть рекомендована для использования, является рубрификация МКБ-10, согласно которой астма разделяется на следующие формы: J45 — Астма: J45.0 — Астма с преобладанием аллергического компонента. J45.1 — Неаллергическая астма. J45.8 — Смешанная астма. J45.9 — Астма неуточненная. J46 — Астматический статус (status asthmaticus). Классификация по тяжести заболевания основывается на оценке симптомов, количества р 2 - агонистов, применяемых для лечения, функции легких. Установлено, что оценка бронхиальной астмы, основанная на клинических (симптоматических) показателях тяжести заболевания на протяжении последнего года, соответствует патологическим признакам воспаления дыхательных путей. Как уровень бронхиальной обструкции, так и его вариабельность позволяет подразделить бронхиальную астму на четыре ступени: 1. Интермиттирующая астма. 2. Легкая персистирующая астма. 3. Персистирующую астма средней тяжести. 4. Тяжелая персистирующая астма. Тяжесть состояния пациента перед началом лечения может быть классифицирована по одной из четырех ступеней на основе отмеченных клинических признаков. Ступень 1. интермиттирующая БА. Симптомы реже 1 раза в неделю, короткие обострения, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц, ОФВ, или ПСВ > 80% от должных значений, вариабельность показателей ПСВ или ОФВ, < 20%. Ступень 2: легкая персистирующая БА. Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц, ОФВ) или ПСВ > 80% от должных значений, вариабельность показателей ПСВ или ОФВ, = 20-30%. Ступень 3: персистирующая БА средней тяжести. Ежедневные симптомы, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ночные симптомы чаще 1 раза в неделю, ежедневный прием ингаляционных р 2 -агонистов короткого действия, ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений, вариабельность показателей ПСВ или ОФВ, > 30%. 54 Ступень 4: тяжелая персистирующая БА. Ежедневные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, ограничение физической активности, ОФВ, или ПСВ < 60% от должных значений, вариабельность показателей ПСВ или ОФВ, > 30%. Если пациент уже получает лечение, классификация тяжести заболевания должна основываться на имеющихся клинических признаках и количествах ежедневно принимаемых при этом лекарственных препаратов. Например, пациенты с сохраняющимися (несмотря на проведение терапии, соответствующей данной ступени) симптомами легкой персистирующей астмы должны рассматриваться как имеющие персистируюшую бронхиальную астму средней тяжести. Аналогично у больного с сохраняющимися (несмотря на проводимое адекватное лечение) симптомами персистирующей астмы средней тяжести должна быть установлена тяжелая персистирующая астма. Таким образом, комбинация текущего уровня симптомов и текущей ступени лечения дает возможность установить тяжесть заболевания для пациента и назначить соответствующее лечение. После того, как контроль над заболеванием установлен и поддерживается в течение определенного времени, следует провести попытку уменьшения объема терапии. Если контроль поддерживается, степень тяжести должна быть пересмотрена в соответствии с новым лечением. Клиническая картина бронхиальной астмы характеризуется, прежде всего, наличием типичного приступа удушья. Характерно развитие приступов в ночное время или в ранние утренние часы, а также после воздействия триггерных факторов. Существует много триггеров, вызывающих обострения, включая факторы, вызывающие только обструкцию («провокаторы»), такие как холодный воздух, туман или физическая нагрузка, и факторы, способствующие воспалению дыхательных путей («индукторы»), такие как воздействие аллергенов, сенсибилизаторов, связанных с профессиональной деятельностью, озона или респираторной вирусной инфекции. Физическая нагрузка и гипервентиляция в сочетании с холодным, сухим воздухом вызывает обструкцию при БА, охлаждая и подсушивая дыхательные пути, приводя к высвобождению из клеток воспаления и резидентных клеток бронхов таких медиаторов, как гистамин или цистеинил-лейкотриены, которые стимулируют сокращение гладкой мускулатуры. Эти «провокаторы» обладают только кратковременным действием. Обострения астмы могут развиваться на протяжении нескольких дней. Большинство из них связаны с респираторной вирусной инфекцией, особенно с «простудными» вирусами (риновирус). У сенсибилизированных больных обострения могут провоцироваться воздействием аллергенов. В то же время нередко не удается установить непосредственную причину обострения заболевания. В развитии приступа различают три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Первый период характерен для аллергической астмы и наступает за несколько минут, часов, а иногда и дней до приступа и проявляется различными по характеру и интенсивности симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (проявляющимися обильным отделением жидкого, водянистого, чиханьем, иногда ощущением сухости в носовой полости), приступообразным кашлем, затруднением отхождения мокроты, одышкой. В период разгара приступа удушье чаще имеет экспираторный характер, хотя нередко больные испытывают затруднение, как выдоха, так и вдоха. У пациентов возникает ощущение сжатия, сдавления в грудной клетке, которое не дает больному свободно дышать. За несколько минут приступ удушья может достигнуть очень большой силы. Вдох делается коротким, обычно довольно сильным и глубоким. Выдох обычно медленный, судорожный, втрое-вчетверо длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными свистящими хрипами, слышными на расстоянии. У некоторых больных во время приступа затруднены и выдох, и вдох. Отмечается надсадный, непродуктивный кашель. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное положение — сидит, наклонившись вперед, опираясь руками на спинку стула, о край кровати или колени (таким образом, в дыхание включается вспомогательная мускулатура). Лицо одутловатое, цианотичное, покрыто холодным потом, с выражением страха и беспокойства. Грудная клетка в положении максимального вдоха. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины и брюшной стенки. На выдохе заметно набухание шейных вен. Пациенту трудно отвечать на вопросы. Дыхание замедлено, до 10-14 в минуту, но может быть, наоборот, ускорено, без выраженной паузы между вдохом и выдохом. Перкуторно над легкими звук с коробочным оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочного края резко уменьшена. При аускультации легких выявляется главный объективный признак приступа — сухие свистящие хрипы различных оттенков во время вдоха и особенно во время выдоха. Со стороны сердечнососудистой системы отмечается учащение сердечных сокращений, уменьшение границ относительной и особенно абсолютной сердечной тупости, тоны сердца приглушены, акцент второго тона над легочной артерией, повышение артериального давления. При длительных, тяжелых приступах удушья, резистентных к терапии, могут появляться признаки правожелудочковой сердечной недостаточности в виде увеличения печени. Следует отметить, что выраженность клинической картины приступа бронхиальной астмы весьма вариабельна — от легких, кратковременных эпизодов 55 затруднения дыхания, проходящих самостоятельно, без лечения, до очень тяжелых, длительных (до нескольких дней) приступов, переходящих в так называемый астматический статус. В периоде обратного развития, как правило, под влиянием терапии, отмечается облегчение дыхания, отхождение стекловидной мокроты, исчезновение хрипов в легких и купирование других симптомов. Вне приступа удушья у больных может не отмечаться каких-либо симптомов. При тяжелом течении с формированием стойкой, необратимой бронхиальной обструкции развивается клиническая картина хронической обструктивной болезни легких. Тяжелый приступ может перейти в астматический статус (астматическое состояние), для которого характерно формирование стойкого бронхообструктивного синдрома, обусловленного скоплением и задержкой в бронхах большого количества очень вязкой мокроты на фоне выраженного бронхоспазма и диффузного отека слизистой оболочки. О переходе приступа астмы в астматический статус можно говорить при отсутствии эффекта от проводимой терапии на протяжении 6 часов. Клинические проявления во многом определяются нарастанием гипоксемии и гиперкапнии. В развитии астматического статуса выделяют три стадии. В I стадии (компенсации) больные находятся в сознании и психически адекватны. Выявляются клинические признаки тяжелого приступа БА, лечение не дает эффекта или он очень незначительный. Во II стадии (декомпенсации) у больных при сохраненном сознании отмечается раздражительность, эпизодически переходящая в состояние возбуждения, которое может сменяться периодами апатии. Главным симптомом этой стадии является появление зон «немого легкого» — при аускультации над некоторыми участками легких не прослушивается дыхание. Этот признак указывает на нарастание бронхиальной обструкции. В III стадии (стадия гиперкапнической комы) нарастает и превалирует нервно-психическая симптоматика. Может развиться психоз с дезориентацией во времени и месте, переходящий в бредовое состояние или сменяющийся глубокой заторможенностью и утратой сознания. Дыхание становится все более поверхностным, нередко появляются нарушения сердечного ритма, нарастает гипотония. Дополнительные методы лабораторной и инструментальной диагностики позволяют обнаружить в общем анализе крови эозинофилию, однако чаще каких-либо изменений не наблюдается. При иммунологическом обследовании диагностическое значение имеет повышение уровня в сыворотке крови иммуноглобулинов Е, но это исследование в рутинной практике не используется. С другой стороны, этот признак в некоторой степени характерен для аллергической астмы, а при неаллергических ее формах он не обнаруживается. К тому же, измерение общего IgE в сыворотке не имеет диагностической ценности для выявления атопии. В анализах мокроты могут обнаруживаться эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена, спирали Куршмана. Следует отметить, что для этого надо исследовать мокроту, отделившуюся после приступа удушья. В мокроте, собранной в другое время, они чаще всего не обнаруживаются. На рентгенограмме легких в начальном периоде заболевания каких-либо изменений не отмечается, в дальнейшем могут появляться признаки пневмосклероза и эмфиземы легких. Оценка функции внешнего дыхания, которая наиболее информативна при постановке диагноза бронхиальной астмы, включает определение объема форсированного выдоха в 1-ю секунду, форсированной жизненной емкости легких, пиковой скорости выдоха и гиперреактивности дыхательных путей. В период обострения заболевания у пациентов наблюдаются обструктивные нарушения ФВД в виде уменьшения ОФВ 1 индекса Тиффно (соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ) и ПСВ. После купирования симптомов, в межприступный период эти показатели могут полностью нормализоваться. Если же этого не происходит, значит, сформировалась необратимая бронхиальная обструкция. Особое место отводится определению ПСВ с помощью пикфлуометра (пикфлуометрии). В настоящее время считается, что каждый больной астмой должен иметь дома пикфлуометр, который идеально подходит для использования пациентами в домашних условиях с целью ежедневного объективного мониторирования своего состояния (так же, как каждый больной гипертонией должен иметь тонометр). Регулярное домашнее мониторирование пиковой скорости выдоха помогает пациентам определить ранние признаки ухудшения. Важно отметить, что измерения ПСВ не всегда коррелируют с другими показателями функции легких и не обязательно заменяют их при оценке тяжести Б А. Поэтому показатели пикфлуометрии лучше всего сравнивать с предыдущими наилучшими значениями у данного пациента. Тяжесть астмы отражается не только средним уровнем бронхиальной обструкции, но и колебаниями ПСВ в течение 24 ч. В идеале пикфлуометрия должна проводиться в первый раз утром, когда показатели находятся на наиболее низком уровне, и вечером перед сном, когда ПСВ обычно максимально высока. 56 Одним из критериев, описывающих дневные отклонения пиковой скорости выдоха, является амплитуда (разница между значениями, определенными утром, до приема бронхолитика, и значениями предыдущего вечера, после приема бронхолитика), выраженная в процентах от среднего дневного значения ПСВ. Другим показателем является минимальное значение ПСВ, измеряемое утром, до приема бронхолитика, в течение одной недели, выраженное в процентах от самого лучшего в последнее время значения ПСВ. Последний метод был предложен как лучший ПСВ-индекс лабильности дыхательных путей, потому что он требует только одного дневного измерения, и он лучше, чем другие индексы, коррелирует с гиперреактивностью дыхательных путей, а также просто вычисляется. Дневной разброс показателей ПСВ более чем на 20% рассматривается как диагностический признак астмы, а величина отклонений прямо пропорциональна тяжести заболевания. Однако следует заметить, что вариабельность ПСВ может отсутствовать при легкой или при тяжелой, не поддающейся лечению форме заболевания. При более тяжелых формах астмы дневной разброс и обратимость показателей могут отсутствовать после пробного курса лечения глюкокортикоидами. Даже после этого большинство тяжелых, поддающихся лечению форм данного заболевания, могут потребовать нескольких недель лечения, прежде чем начнет проявляться обратимость обструкции. С помощью комбинации записи регулярных симптомов и измерений ПСВ пациентам может быть предоставлен план лечения, который соответствует тяжести, при этом течение заболевания может эффективно мониторироваться. Более того, очевидно, что соблюдение пациентом назначений может быть улучшено за счет объективного наблюдения за его ответом на терапию. Несмотря на то, что длительное мониторирование ПСВ у большинства пациентов с бронхиальной астмой может быть полезным и даже необходимым, иногда его невозможно провести из-за стоимости, неудобства использования или невозможности применения. Тем не менее, проведение короткой серии измерений ПСВ особенно рекомендовано для постановки диагноза, выявления возможных триггеров окружающей среды и оценки изменений в терапии. Длительное мониторирование особенно рекомендуется для больных с тяжелой формой БА, для больных, которые плохо воспринимают тяжесть своего состояния, и для тех, кто когда-либо был госпитализирован. Измерение ПСВ может проводиться не только при постановке диагноза БА и оценке ее тяжести, но также и для выявления профессиональных причин БА. При использовании в этих целях ПСВ необходимо измерять чаще чем два раза в день и обращать особое внимание на изменения, происходящие на рабочем месте и вне его. Если симптомы редки, то тесты ПСВ не подходят для постановки диагноза БА, но при этом рекомендуется продолжать наблюдение с повторяющимися периодами мониторирования ПСВ до тех пор, пока диагноз не станет более ясным. При этих обстоятельствах перед принятием решения о постановке диагноза и началом курса лечения врач должен уделить особое внимание семейному анамнезу пациента, возрасту и триггерам БА. Если диагноз вызывает сомнение, необходимо проведение курса лечения (β 2 - агонистами короткого действия по потребности, а также курс ингаляционных ГК, что рассматривается как один из несомненных путей постановки диагноза БА, особенно в комбинации с мониторированием ПСВ. Точное знание степени нарушения функции легких (что можно получить при ежедневном измерении ПСВ) на протяжении определенного времени не только позволяет выявить триггеры бронхиальной астмы, но и дает критерии оценки тяжести и влияния факторов окружающей среды, а также возможность наблюдения за реакцией на лечение. Так как для астмы характерна обратимая бронхиальная обструкция, то для диагностики применяется тест с β-адреномиметиками (сальбутамолом, беротеком, фенотеролом, вентолином). Если после ингаляции препарата ОФВ] увеличивается более чем на 12% или ПСВ возрастает более чем на 15%, это говорит об обратимости обструкции и свидетельствует в пользу астмы. Такое же значение имеет подобное увеличение данных параметров после пробного курса терапии глюкокортикоидами. Для пациентов, имеющих симптомы астмы, но с нормальной функцией легких, в постановке диагноза может помочь определение гиперреактивности дыхательных путей на воздействие метахолина, гистамина или физической нагрузки. Эти тесты имеют высокую чувствительность, но низкую специфичность. Негативный результат теста может помочь при исключении диагноза персисти-рующей бронхиальной астмы, но положительный результат теста не всегда означает, что у пациента имеется данное заболевание. Дело в том, что гиперреактивность дыхательных путей описана у пациентов с аллергическими ринитами и у пациентов с обструкцией, вызванной не астмой, а другими заболеваниями, такими как муковисцидоз, бронхоэктазия и хроническая обструктивная болезнь легких. С другой стороны, эти методики не нашли широкого применения в практике. Наличие аллергических компонентов может быть выявлено посредством кожных тестов. Несмотря на то, что эти тесты малоинформативны для диагностики, они помогают определить факторы риска или триггеры, на основании чего может быть рекомендован соответствующий контроль факторов окружающей среды. Провокация с предполагаемым аллергеном или сенсибилизирующим веществом также 57 может оказать помощь в определении причинной связи, особенно в производственных условиях, однако проведение таких тестов в обычной практике не рекомендуется, прежде всего, по соображениям безопасности. Кожные тесты с аллергенами представляют собой основной диагностический инструмент при определении атопического статуса. Наиболее часто применяются скарификационные тесты. Основным ограничением методов оценки аллергического статуса является то, что положительный результат теста не обязательно означает, что заболевание имеет аллергическую природу, так как у некоторых лиц имеются специфические IgE-антитела без каких-либо симптомов. Соответствующее экзогенное воздействие и его связь с симптомами должна быть подтверждена анамнезом. В качестве неинвазивных маркеров воспаления используется определение уровня выдыхаемого оксида азота или окиси углерода. Они возрастают у пациентов, не принимающих ингаляционные кортико- стероиды, по сравнению с пациентами без астмы. Однако пока эти данные не могут считаться специфичными и не используются в широкой практике. Таким образом, необходимо подчеркнуть, что в настоящее время не существует абсолютно достоверных доступных методов диагностики бронхиальной астмы. Основным критерием является наличие типичных приступов удушья, которые служат основанием для постановки диагноза даже при отсутствии каких-либо лабораторных или инструментальных изменений. Руководством для постановки диагноза должен служить тезис — «все, что сопровождается свистящими хрипами в легких, следует считать бронхиальной астмой до тех пор, пока не будет доказано обратное». |