Ответы на экз. вопросы по педиатрии. Лекции по педиатрии ипредставленный на слайде Учебник детских болезней
 Скачать 2.17 Mb.
|
|
36. Пограничные состояния у новорожденных. Реакции или состояния, отражающие процессы приспособления организма новорожденного ребенка к внеутробному существованию называют переходными (транзиторными, физиологическими или пограничными) состояниями новорожденных. Они возникают на границе внутриутробного и внеутробного периодов и являются гранью между нормой и патологией, т. е. они являются физиологичными для новорожденных, но при определенных условиях (дефекты ухода, вскармливания, различные заболевания) могут становиться патологическими, т. е. пограничные состояния могут предрасполагать к заболеваниям. В раннем неонатальном периоде выделяют следующие фазы наибольшего напряжения адаптивных реакций: I — первые 30 мин жизни (острая респираторно-гемодинамическая адаптация); II — 1–6 ч (стабилизация и синхронизация основных функциональных систем); III — 3–4-е сутки (напряженная метаболическая адаптация). К пограничным состояниям периода новорожденности относятся: 1. Родовой катарсис — в первые секунды жизни младенец находится в состоянии летаргии. 2. Синдром «только что родившегося ребенка», в последующие 5–10 мин — происходит синтез огромного количества катехоламинов, действие внешних и внутренних раздражителей, в результате чего ребенок становится активным. 3. Транзиторная гипервентиляция, которая проявляется: активацией дыхательного центра под воздействием гипоксии, гиперкапнии и ацидоза, транзиторно возникающих во время родов. Ребенок делает первое дыхательное движение с глубоким вдохом и затрудненным выдохом, что приводит к расправлению легких; заполнением легких воздухом и созданием функциональной остаточной емкости; освобождением легких от жидкости и прекращением ее секреции; расширением легочных артериальных сосудов и снижением сосудистого сопротивления в легких, увеличением легочного кровотока и закрытием фетальных шунтов. 4. Транзиторное кровообращение — в течение первых 2 дней жизни возможно шунтирование крови справа налево и наоборот, обусловленное состоянием легких и особенностями гемодинамики в большом круге кровообращения. 5. Транзиторная потеря первоначальной массы тела — отмечается почти у всех новорожденных. Обусловлена потерей жидкости вследствие дефицита грудного молока, поздним временем прикладывания к груди, потерей жидкости с меконием и мочой. Максимальная убыль первоначальной массы тела у здоровых новорожденных составляет не более 4–6 % к 3–4 дню жизни. Восстановление массы тела после ее физиологической убыли у большинства детей (60–70 %) происходит к 6–7 дню. 6. Транзиторное нарушение терморегуляции: Транзиторная гипотермия — в первые 30 мин температура тела ребенка снижается на 0,1–0,3 °С в минуту и достигает около 35,5–35,8 °С, которая восстанавливается к 5–6 ч жизни. Это обусловлено особенностями компенсаторно-приспособительных реакций ребенка. Пути потери тепла: - излучение (отдача тепла через стенки кувеза); - кондукция (контакт с холодной поверхностью); - конвенция (сквозняки); - испарение (через поверхность тела, особенно если она влажная). Транзиторная гипертермия — возникает на 3–5 день жизни, температура тела может повышаться до 38,5–39,5 °С и выше. Основная причина — обезвоживание, перегревание, недопаивание, катаболическая направленность обменных процессов. О нормальном тепловом балансе (теплопродукция = теплоотдаче) можно судить по температурному 7. Простая эритема — реактивная краснота кожи, возникающая после удаления первородной смазки или первой ванны. На 2 сутки эритема более яркая, к концу 1-й недели она исчезает, у недоношенных детей она может сохраняться до 2–3-х недель. 8. Токсическая эритема (ТЭ) — появление эритематозных пятен с серовато-желтоватыми папулами или пузырьками в центре на 2–5 день жизни, в следствии аллергоидной (80–85 %) — неиммунной (дегрануляция тучных клеток и выделение медиаторов аллергических реакций немедленного типа) или аллергической (15–20 %) реакции. По клиническим формам выделяют локализованную (ограниченную), распространенную и генерализованную ТЭ. ТЭ может носить острое или затяжное течение. Для острого течения характерно появление сыпи на 2–3 сутки жизни и исчезновение ТЭ к 5–7 дню. При затяжном течении время начала высыпаний вариабильно, от 1 суток до 3–4 дня жизни. Сыпь может сохраняться до 14 и более дней. 9. Транзиторная гипербилирубинемия (физиологическая желтуха). Данное пограничное состояние среди доношенных новорожденных встречается в 60–70 %, недоношенных 90–95 %. В основе генеза физиологической желтухи лежат особенности билирубинового обмена у новорожденных, которые проявляются: 1. Повышенным образованием непрямого билирубина (НБ) в результате: а) укорочения длительности жизни эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин (НbF) до 70 дней; б) физиологической полицитемии (Нb220 г/л) при рождении; в) несостоятельности эритропоэза; г) дополнительных источников образования НБ из печеночного цитохрома и миоглобина, каталазы, перексидазы; д) преобладания процессов катаболизма. 2. Сниженной способностью к связыванию и транспортировке НБ в кровяном русле, вследствие гипоальбуминемии (1 г альбумина связывает 0,85 мг НБ). 3. Снижением функции печени, которая проявляется: а) сниженным захватом НБ гепатоцитами, в результате низкого уровня мембранного белка — легандина; б) низкой способностью к глюкуронированию из-за сниженной активности глюкуранилтрансферазы и низким уровнем глюкуроновой кислоты; в) замедленной экскрецией конъюгированного билирубина из гепатоцита вследствие узости желчных протоков. 4. Поступлением НБ из кишечника через кишечно-печеночный шунт (Аранцев проток и слизистые кишечника) в кровяное русло через нижнюю полую вену, минуя v. porte, который образуется под воздействием фермента 15-глюкуронидазы. 5. Низким уровнем содержания бифидобактерий в кишечнике. Клинически транзиторная гипербилирубинемия проявляется иктеричностью кожных покровов на 2–3 сутки жизни и исчезает к 7–10 дню жизни. Характерно отсутствие волнообразного течения желтухи. Общее состояние у таких младенцев не нарушено, отсутствует гепатолиенальный синдром. Максимальный уровень билирубина в периферической крови на 3 сут не превышает 205 мкмоль/л, в пуповинной крови при рождении он составляет не более 50–60 мкмоль/л, почасовой прирост — до 5–6 мкмоль/л/час, суточный прирост билирубина 86 мкмоль/л, уровень прямого билирубина не более 25 мкмоль/л (10–15 % от общего билирубина). Визуально желтушность кожных покровов у доношенных новорожденных появляется при уровне билирубина 60–80 мкмоль/л, недоношенных 100– 110 мкмоль/л. Желтуха характеризуется по интенсивности (субиктеричность, иктеричность, с лимонным или шафрановым оттенком) и распространенности (шкала Крамера — 5 степеней). 10. Половой (гормональный) криз проявляется нагрубанием грудных желез (65–70 %), милией, десквамативным вульвовагинитом, метроррагиями (5–10 %) у девочек. В основе этого состояния лежат: гиперэстрогенный фон плода вследствие перехода гормонов от матери к плоду и быстрое их выведение на 1 неделе жизни. У недоношенных и незрелых новорожденных проявления гормонального криза наблюдаются реже. 11. Мочекислый инфаркт, который обусловлен повышенными процессами катаболизма, что приводит к усилению пуринового обмена с образованием мочевой кислоты, которая в виде кристаллов откладывается в почечных канальцах, и как следствие моча имеет желто-коричневый цвет. Время проявления — 1-я неделя жизни. Основной задачей врача-неонатолога при первичном осмотре новорожденного ребенка, является оценка: гестационного возраста; физического развития; степени морфологической и функциональной зрелости. 37. Постгипоксические состояния новорожденных. Этиопатогенез. Стадийность клинических проявлений. Диагностика, этапность лечения. Гипоксия у новорожденных – это кислородное голодание организма ребенка, которое может носить хронический или острый характер. Патология широко распространена и выявляется примерно у 4-6% новорожденных. Гипоксия у новорожденных не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой патологическое состояние, которое возникает на фоне неблагоприятно протекающей беременности, родов или развивается как симптом какой-либо врожденной или приобретенной патологии. Гипоксия в несколько раз чаще наблюдается у недоношенных детей. Это связано с частым развитием у них респираторного дистресс-синдрома, обусловленного незрелостью ткани легких, одним из проявлений которого и является состояние гипоксии. Гипоксия у новорожденных сопровождается системными нарушениями разной степени тяжести, прежде всего, поражением центральной нервной системы, что проявляется ее дисфункцией. Тяжелые формы кислородного голодания представляют серьезную опасность для новорожденного, могут стать причиной его инвалидности или гибели. Формы В зависимости от времени возникновения выделяют две формы гипоксии у новорожденных: первичная – развивается на этапе внутриутробного развития плода или в период родов, может быть как острой, так и хронической; вторичная – возникает в первые сутки жизни новорожденного на фоне каких-либо других патологических состояний (пневмопатии, нарушения мозгового кровообращения). Причины К первичной гипоксии у новорожденных приводят заболевания плода и матери, патологическое течение беременности, осложненные роды: внутриутробные инфекции (герпес, хламидиоз, токсоплазмоз, сифилис, цитомегаловирус, краснуха); пороки развития плода; иммунологическая несовместимость крови плода и матери; экстрагенитальные заболевания беременной (сахарный диабет, тиреотоксикоз, острые и хронические заболевания легких, пороки сердца, анемия); обтурация дыхательных путей новорожденного слизью или околоплодными водами (аспирационная гипоксия); отягощенный акушерский анамнез (перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, гестоз); наличие у матери вредных привычек (курение, злоупотребление алкогольными напитками, наркомания). Основными причинами вторичной гипоксии у новорожденных являются: нарушения мозгового кровообращения; пневмопатии – перинатальные патологии легких неинфекционной природы, обусловленные недостаточным расправлением легочной ткани (болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром, ателектазы). Гипоксия у новорожденных приводит к нарушениям гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма, т. е. к респираторно-метаболическому ацидозу, для которого характерны: гипогликемия; азотемия; клеточная гипергидратация; гиперкалиемия, в дальнейшем сменяющаяся гипокалиемией. На фоне гипоксии у новорожденных происходит сгущение крови, что приводит к повышению ее вязкости и усиленной агрегации эритроцитов, тромбоцитов. Возникающие нарушения микроциркуляции вызывают, кровоизлияния, ишемию и отек тканей головного мозга, печени, надпочечников, сердца, почек. Клинически это проявляется появлением следующих признаков гипоксии у новорожденных: падение артериального давления; снижение минутного и ударного объема сердечного выброса; нарушение периферической и центральной гемодинамики. Симптомы гипоксии новорожденных Основным признаком гипоксии у новорожденных являются расстройства дыхания, которые приводят к нарушениям сердечной деятельности, гемодинамики, рефлексов и мышечного тонуса. Сразу после рождения и 5 минут спустя с целью выявления возможной гипоксии и определения ее тяжести производят оценку состояния новорожденного по шкале Апгар. Данная методика основана на оценке от 0 до 2 баллов следующих показателей: дыхание; цвет кожных покровов; сердцебиение; выраженность мышечного тонуса; рефлекторная возбудимость. При отсутствии гипоксии новорожденные набирают 8–10 баллов по шкале Апгар. При легкой степени гипоксии оценка составляет 6-7 баллов, при средней – 4-5 баллов, при тяжелой – 0–3 балла. Симптомы гипоксии у новорожденных легкой степени: первый вдох происходит на первой минуте жизни; ослабленное дыхание; снижение мышечного тонуса; цианоз носогубного треугольника. При гипоксии средней степени тяжести у новорожденных наблюдаются: ослабленное нерегулярное дыхание; слабый крик; брадикардия; пониженная рефлекторная возбудимость; снижение мышечного тонуса; акроцианоз. Тяжелая гипоксия у новорожденных проявляется следующими признаками: отсутствие дыхания (апноэ) или единичные нерегулярные дыхательные движения; выраженная брадикардия; значительная гипо- или атония мышц; отсутствие рефлексов; бледность кожных покровов; надпочечниковая недостаточность. У новорожденных с гипоксией в первые сутки жизни может развиться постгипоксический синдром, характеризующийся нарушением ликвородинамики и мозгового кровообращения. 38. Гнойно-септические заболевания кожи, подкожной клетчатки и пупочной ранки у детей раннего возраста. Для развития гнойно-септических заболеваний огромное значение имеют несколько факторов. Первый фактор: Фагоцитарная активность значительно снижена, фагоцитоз носит незавершенный характер, у детей пассивный иммунитет в основном связанный с IgG, которые переданы ребенку от матери через плацентарный барьер (для других иммуноглобулинов он непроходим), активный ответ быстро истощается. Второй фактор: в элиминации бактерий и токсинов из организма принимают участие все внутренние органы выделения (легко возникают гнойные очаги). Третий фактор: защитные барьеры кожи и слизистых несовершенны: снижена толщина эпидермиса почти на 30% от взрослых; слабо развита базальная мембрана между эпидермисом и дермой, поэтому эпидермис легко отделяется от дермы (быстро возникают пузыри при инфекции); слабо развиты защитные функции при растяжении, травме, сжатии; выделяется значительное количество токсинов и продуктов метаболизма. Бактериальные инфекции у детей в основном протекают с локальными поражениями в первую очередь кожи, конъюнктивы и пупочной ранки, а затем и других органов. Генерализация процесса происходит только при наличии неблагоприятного фона, в настоящее время это в основном при сопутствующем внутриутробном инфицировании или при постнатальном инфицировании особо вирулентными возбудителями или их значительным количеством. Типичные патогенные микроорганизмы, инфицирующие и вызывающие заболевания в перинатальном периоде: Бетта-гемолитические стрептококки группы В Escherichia coli Klebsiella Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus Chlamydia trachomatis и другие Типичные возбудители, вызывающие заболевания в постнатальном периоде: Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidi Pseudomonas aerugenosa Candida albicans Espherichia coli Klebsiella pneumoniae Clostridium Bacteroides Энтерококк и др. Локальные гнойно-септические заболевания везикулопустулез Наблюдается у новорожденных, у детей первого месяца жизни и всего раннего возраста. Пустула размером с булавочную головку, иногда больше, локализуется в естественных складках кожи на туловище, волосистой части головы, конечностях. Температура нормальная, общее состояние нарушается редко. Продолжительность заболевания от нескольких дней до нескольких месяцев. Везикулопустулез может послужить причиной множественных абсцессов кожи и флегмоны. Лечение: элементы везикулопустулеза удаляют, эрозивную поверхность обрабатывают 1% раствором анилиновых красителей (бриллиантовая зелень, метилвиолет) или 2% раствором марганцовокислого калия. Антибактериальная терапия, как правило, не проводится. Пузырчатка новорожденных Развивается чаще на 1-2 неделе жизни. Появляются пузыри в диаметре от 0.5 до 2 см., от единичных до многих десятков. Вокруг пузыря красный ободок. Содержимое вначале прозрачное, но вскоре мутное. Целостность пузырей быстро нарушается и обнажается эрозивная поверхность, нередко кровоточащая. Частая локализация - шея, живот, конечности. Высыпания толчками, сыпь полиморфна. Общее состояние ребенка ухудшается, появляются симптомы инфекционного токсикоза. Тяжесть соответствует степени кожного поражения: температура до 38-40. Ребенок становится вялым, плохо берет грудь, появляется жидкий стул, плохая прибавка в весе. Продолжительность заболевания до 2-3 недель. Пузырчатка является наиболее контагиозной формой стафилодермии. Лечение: местное - пузыри вскрываются, эрозивная поверхность обрабатывается анилиновыми красителями (как при везикулопустулезе); общее - антибактериальная терапия с учетом чувствительности микроорганизмов в обычных терапевтических дозах, обычно одним курсом 7-10 дн. Эксфолиативный дерматит Риттера Тяжелейшая форма пузырчатки новорожденных. Начинается на 4-6 день, иногда на 2-3 день жизни. Появляется гиперемия и мацерация кожи вокруг рта и пупка, процесс очень быстро распространяется на туловище и конечности, отслаивается эпидермис, образуются пузыри, они быстро лопаются, обнажая обширные эррозии. На конечностях кожа сходит пластами в виде чулок или перчаток. Прогноз при этом заболевании крайне неблагоприятный. Встречается в настоящее время редко. Лечение: местное - обработка антисептическими препаратами, антибактериальные суспензии, мази. Общее - активная антибактериальная комбинированная терапия (лучшее сочетание - цефалоспорины 3-4 поколения + аминогликозиды); дозы септические ( в 2 раза выше терапевтических); повторные курсы до достижения эффекта. Инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и коррекции гиповолемии (с эрозивной поверхности теряется большое количество жидкости) - плазма, плазмозаменители, клисталлоиды. Флегмона новорожденных Очень тяжелое заболевание с поражением не только кожи, но и подкожной клетчатки. Это гнойно-некротическое поражение. Инфицирование происходит или через кожу, или гематогенным путем. Вначале появляется пятно- участок гиперемии, окруженный багровым кольцом. Напоминает рожистое воспаление. Пятно увеличивается, отторгается кожа и подкожная клетчатка, образуется участок некроза. Самой частой локализацией флегмоны является задняя поверхность туловища, реже поражаются конечности, шея, грудь. Основной особенностью при данном заболевании является чрезвычайно быстрое распространение некроза (несколько часов, сутки) и увеличение размеров поражения. Общее состояние очень тяжелое. Выражены симптомы инфекционного токсикоза. При флегмоне необходима ранняя диагностика и срочное хирургическое вмешательство. В тяжелых случаях в процесс могут вовлекаться мышцы, ткани омертвевают, отторгаются вплоть до костей. Прогноз в таких случаях неблагоприятный. Лечение: местное - участок поражения вскрывается (делаются разрезы в шахматном порядке 1.5-2 см в пределах здоровых тканей, дренажи); затем накладывается повязка с гипертоническим раствором (25% раствор сернокислой магнезии, меняют каждые 8-12 часов). Общая - комбинированная антибактериальная терапия с учетом чувствительности микроорганизмов, если такой возможности нет - стартовая терапия цефалоспоринами 3-4 поколения + аминогликозиды (дозы септические, в 2 раза выше терапевтических с максимально возможной частотой введения, лучше внутривенно). Инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и коррекции метаболических расстройств. Это заболевания очень часто приводит к развитию генерализованного процесса (сепсиса) с кожными входными воротами. Псевдофурункулез Чаще развивается у детей после периода новорожденности. Воспалительный процесс локализуется в выводных протоках потовых желез, которые у детей раннего возраста относительно широки, чаще всего это волосистая часть головы. Правильнее говорить о множественном абсцессе кожи. Образуются узлы синюшно-багрового цвета, размером от горошины до лесного ореха. В центре воспалительного очага быстро намечается флюктуация. При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зеленовато-желтого цвета. После заживления образуется рубец. Множественные абсцессы у детей иногда сопровождаются симптомами инфекционного токсикоза. Лечение: местное - волосы сбривают, голову хорошо моют с мылом и обрабатывают антисептическими анилиновыми красителями, абсцессы вскрывают и накладывают повязки с гипертоническим раствором. Общее - антибактериальную парентеральную терапию проводят при обширном поражении и всегда при наличии симптомов инфекционного токсикоза. Курс 7-10 дн. Дозы обычные. Заболевания пупочной ранки Физиология. При современном методе обработки пуповинного остатка (наложение металлической скобки) отпадение пуповинного остатка происходит на 3-5 день, реже позднее. У здорового ребенка в течение нескольких дней рана покрывается эпителием. Полностью эпителизация наступает к 12-14 дню. Инфицирование может произойти как во время первичной обработки пуповины, так и при дальнейшем уходе за пуповинным остатком и пупочной ранкой. Следует также напомнить, что после первичной обработки пуповины образуют 2 тромба в пупочных артериях, которые являются наиболее частой локализацией инфекции. Мокнущий пупок. Пупочная ранка мокнет, образуется серозное или серозно-гнойное отделяемое, которое засыхает в корочки. Пиорея пупка. Отделяемое из пупочной ранки приобретает чисто гнойный характер и скапливается в большом количестве в пупочной складке. Гнойный омфалит. Наиболее тяжелая форма заболевания пупочной ранки. Воспалительный процесс распространяется на кожу и подкожную клетчатку в окружности пупка. Кожа вокруг пупка краснеет, инфильтрируется, пупочная область заметно выпячивается, выделяется гной, иногда наблюдается изъязвление. Появляются симптомы инфекционного токсикоза, повышение температуры тела. Общие принципы лечения: правильная обработка пупочной ранки; хорошо расширить пупочное кольцо и обработать раствором перекиси водорода, затем ватным жгутиком, обильно смоченным в растворе антисептических жидкостей (применяют 1% раствор брилиантиновой зелени, или 3-5% раствор перманганата калия), обрабатывают стенки и дно пупочной ранки). При гнойном омфалите, после обработки перекисью водорода, накладывают повязку с 25% сернокислой магнезии, а через 2-3 часа - повязку с эмульсией антибиотиков. На область пупка применяют физиотерапию: УВЧ, УФО. Если инфильтрация значительна и захватывает околопупочную область, определяется флюктуация, делают разрезы в шахматном порядке, затем гипертонический раствор, дренажи. Общая терапия - антибиотики с учетом чувствительности 7-10 дн. в обычной дозе, однако, учитывая то, что пупочная ранка чаще всего является входными воротами для сепсиса, необходимо очень точно определить эффективность проводимой терапии, возможно с заменой препарата при малой продуктивности лечения. Профилактика гнойно-септических заболеваний До наступления беременности - санация очагов инфекции. Постоянное наблюдение беременной с коррекцией выявленных нарушений (токсикозы, вирусные и бактериальные заболевания и др.). Профилактика инфекции в роддоме. Отказ от бесконтрольного назначения антибиотиков. Тщательный уход за ребенком в неонатальном периоде. |