Ответы на экз. вопросы по педиатрии. Лекции по педиатрии ипредставленный на слайде Учебник детских болезней
 Скачать 2.17 Mb.
|
|
42. Острые аллергические реакции. Клинические проявления. Неотложная помощь. Анафилактический шок (АШ) – это системная реакция организма, обусловленная аллергическими (опосредованными IgE) и псевдоаллергическими реакциями. Причины АШ: антибиотики (особенно пенициллины), сульфаниламиды и др. медикаменты, диагностические препараты (урографин), лечебные и диагностические аллергены, пищевые продукты, укусы пчел и ос. Клинические проявления: Через 3-30 минут после воздействия аллергена у ребенка возникает внезапное ухудшение состояния, проявляющееся возбуждением, чувством страха и беспокойства, побледнением, слабостью, онемением или зудом кожи, отеком Квинке; возможен озноб, затруднение дыхания, кашель, тошнота, позывы на стул, ишемические явления: острая головная боль, головокружение, боль в животе, в области сердца, поясницы. Отмечается тахикардия, ослабление пульса, снижение артериального давления. Возбуждение сменяется угнетением ЦНС до потери сознания. В наиболее тяжелых случаях возможен быстрый летальный исход. Неотложная помощь оказывается немедленно на месте. 1. Необходимо прекратить введение лекарства, вызвавшего реакцию. Для уменьшения его всасывания срочно наложить жгут на 20-30 минут выше места инъекции и произвести обкалывание этого места 0,1% р-ром адреналина из расчета 0,1 мл/год жизни, разведенного в 5 мл изотонического р-ра хлорида натрия, затем приложить холод. 2. Быстро придать больному горизонтальное положение с несколько приподнятыми ногами, тепло укрыть, обложить грелками, голову повернуть на бок, давать увлажненный кислород. 3. Срочно в/в струйно, ввести преднизолон (2-4 мг/кг) или гидрокортизон (10-15 мг/кг); при необходимости через 1 час повторить. 4. Для подъема артериального давления вводить 0,1% р-р адреналина подкожно (0,1 мл/ год жизни) в другой участок тела через каждые 10-15 мин до улучшения состояния. При прогрессивном ухудшении состояния ввести 0,2% р-р норадреналина в/в в 20 мл 5-10% р-ра глюкозы 5. Для увеличения объема циркулирующей крови и сохранения жидкости в кровеносном русле ввести реополиглюкин (10-15 мл/кг массы тела). 6. Если АШ возникает после применения препаратов пенициллина, в/м ввести пенициллиназу (фермент, разрушающий пенициллин) в дозе от 500 тыс. до 1 млн. ЕД в 2 мл воды для инъекций или изотонического р-ра натрия хлорида. 7. При сердечной недостаточности ввести 0,05% р-р строфантина или 0,06% р-р коргликона в разовых дозах от 0,15 до 0,8 мл в/в капельно или медленно струйно. Вливание может быть повторено через 8-10 часов. Сердечные гликозиды не вводить одновременно с препаратами кальция. 8. Антигистаминные препараты: 2,5% р-р тавегила, 2% р-р супрастина (0,1 мл/год жизни), применяют в/м или в/в при тенденции к нормализации артериального давления. 9. При выраженном бронхоспазме, ишемических болях ввести 2,4% р-р эуфиллина в/в капельно или медленно струйно (5-7 мг/кг в 20 мл изотонического р-ра натрия хлорида) каждые 4-6 часов (при отсутствии значительной артериальной гипотензии). Не вводить эуфиллин при тахикардии более 160 уд/мин. При повторном введении эуффилина доза уменьшается в 2 раза. 10. При отеке мозга, гортани, легких показаны быстродействующие диуретики: 1% р-р фуросемида (лазикса) в/в или в/м 1-2 мг/кг в сутки. 11. При необходимости проводят противосудорожную терапию, а также лечение других патологических синдромов (кровотечений, ДВС, поражения кожи, слизистых и т.д.). 12. В тяжелых случаях при остановке дыхания больного переводят на ИВЛ. Крапивница - аллергическая реакция немедленного типа, характеризующаяся быстрым появлением уртикарных высыпаний на коже и реже на слизистых оболочках. Отёк Квинке - аллергическая реакция немедленного типа, проявляющаяся отёком кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Причины: Лекарственные препараты (антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства), вакцинация, переливание эритроцитарной массы, плазмы, пищевые аллергены, укусы насекомых. Клинические проявления: Крапивница проявляется ощущением жара, кожного зуда, изменений кожи, как “после ожога крапивой”. Элементы крапивницы - волдыри и папулы различной величины и формы, от бледно - розового до красного цвета, локализующиеся чаще на животе, спине, груди, бедрах. Могут быть общие симптомы: лихорадка, возбуждение, артралгии, коллапс. Отёк Квинке (гигантская крапивница) характеризуется внезапным появлением ограниченного отёка в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, чаще в области губ, языка, ушных раковин, шеи, кистей, стоп. Отёк нередко может достигать значительных размеров и деформировать участок поражения. Непосредственная опасность этой реакции заключается в частом развитии механической асфиксии из-за отёка верхних дыхательных путей. При отёке гортани у ребёнка отмечается лающий кашель, осиплость голоса, затруднение вдоха. Неотложная помощь: Немедленно прекратить поступление аллергена Ввести антигистаминные препараты в/м или в/в (2,5% раствор пипольфена 0,1-0,15 мл/год жизни или 2% раствор супрастина 0,1-0,15 мл/год жизни При отёке Квинке, распространенной или гигантской крапивнице с лихорадкой ввести 3% раствор преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в/м или в/в. По показаниям, при нарастающем отёке гортани с обтурационной дыхательной недостаточностью проведение интубации или трахеостомии При крапивнице провести энтеросорбцию активированным углем в дозе 1 г/кг Госпитализация в соматическое отделение обязательна для больных с отёком Квинке. Больные крапивницей госпитализируются в случае отсутствия эффекта от проводимой терапии, а также дети, которым на догоспитальном этапе в связи с тяжестью состояния вводился преднизолон. 43. Аномалии конституции (эксудативно-катаральный, аллергический диатезы). Экссудативно-катаральный диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика. Экссудативно-катаральный диатез – это способность наследственно обусловленных врожденных и приобретенных свойств организма отвечать повышенной реакцией кожи и слизистых оболочек на отдельные внешние раздражители. Экссудативно-катаральный диатез обусловлен генетическими факторами (генетическая отягощенность по статистике лечения экссудативно-катарального диатеза у детей – у 70–80% детей), возрастными особенностями ферментной системы пищеварительного тракта и иммунологической защиты, а также воздействием окружающей среды. Факторами риска являются неблагоприятные условия внутриутробного развития, гипоксия плода, перинатальное поражение ЦНС, инфекционные заболевания, массивная медикаментозная терапия, характер вскармливания. К факторам риска экссудативно-катарального диатеза у ребенка относят дисбактериозы и болезни желудочно-кишечного тракта у матери во время беременности, гестозы, медикаментозная терапия во время беременности, особенности питания будущей мамы, а также ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание. Зачастую у родителей (или одного из них) в детстве также были проявления экссудативно-катарального диатеза. Факторами, способствующими клиническому проявлению диатеза, являются, как правило, пищевые белки коровьего молока, а также яйца, цитрусовые, земляника, клубника, манная и другие каши. Яйца, клубника, земляника, лимоны, бананы, шоколад и рыба содержат либераторы эндогенного гистамина. У детей, находящихся на естественном вскармливании, экссудативно-катаральный диатез может проявиться при употреблении этих продуктов матерью. Клиника. С первого месяца жизни для таких детей типичны стойкие опрелости, сухость и бледность кожи, гнейс на волосистой части головы – усиленное образование себорейных чешуек, шелушение; молочный струп – покраснение, шелушение на коже щек, увеличивающиеся на улице при холодной погоде, строфулюс – зудящие узелки с серозным содержимым; избыточное нарастание массы тела. Для детей с экссудативно-катаральным диатезом характерны затяжные конъюнктивиты, блефариты, риниты, катары дыхательных путей с обструктивным синдромом, анемия, неустойчивый стул. Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленном и неравномерном слущивании эпителия языка («географический язык»), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит). Гиперплазия лимфоидной ткани также является клиническим проявлением экссудативно-катарального диатеза. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы, реже – печень и селезенка. Течение экссудативно-катарального диатеза – волнообразное, обострения связаны, как правило, с диетическими погрешностями (в том числе матери, если ребенок – на грудном вскармливании), но могут быть обусловлены метеорологическими факторами, сопутствующими заболеваниями. В конце второго года жизни проявления экссудативно-катарального диатеза обычно исчезают, но у 15–25% детей в дальнейшем могут развиваться экзема, нейродермит, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания. У детей с экссудативно-катаральным диатезом, имеющих одновременно рецидивирующие инфекции, возможны наследственные дефекты иммунитета; у имеющих тяжелые неинфекционные кишечные расстройства – экссудативная энтеропатия, недостаточность дисахаридаз кишечника. Лечение. Лечение начинают с налаживания рационального питания. Для детей первого года жизни оптимальным является грудное вскармливание. Детям с избыточной массой тела необходимо ограничить калорийность питания за счет легкоусвояемых углеводов (каш, киселей, сахара), поскольку избыточное количество углеводов в рационе усиливает экссудативно-катаральные изменения кожи. В период обострения заболевания сахар желательно заменить ксилитом или сорбитом. Часть жира пищи (около 30%) у детей старше года следует вводить за счет растительных жиров, богатых ненасыщенными жирными кислотами. Детям с экссудативно-катаральным диатезом рекомендуется дополнительное введение солей калия, ограничение поваренной соли и жидкости. Из диеты матери, кормящей грудью, исключаются пищевые аллергены: яйца, клубника, земляника, цитрусовые, шоколад, крепкий чай, кофе; экстрактивные вещества – острые приправы, какао, пряности, а также продукты, содержащие консерванты, красители, пищевые добавки. Детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, в случае упорного течения диатеза, особенно при доказанной аллергии к коровьему молоку, переводят на вскармливание смесями на основе сои или высокогидролизированных белков. Каши и овощные пюре следует готовить не на молоке, а на овощном отваре. Вместо молока лучше давать кефир, биолакт, бифидок и другие кисломолочные продукты. Первый прикорм в виде овощного пюре детям с экссудативно-катаральным диатезом, находящимся на искусственном вскармливании, следует вводить раньше, в 4,5–5 месяцев. При этом лучше назначать овощное пюре, в котором преобладают щелочные валентности, а не кашу. Прикорм детям с проявлениями экссудативно-катарального диатеза, находящимся на естественном вскармливании, рекомендуется вводить позже, чем здоровым. Каши дают с 6–6,5 месяца, предпочтение отдают гречневой, пшенной, перловой, рисовой крупам; исключаются овсяная и манная каши. У многих детей кожные проявления диатеза уменьшаются при замене сахара, добавляемого в пищу, фруктозой в соотношении 1,0: 0,3, так как фруктоза слаще. Важным этапом леченияэкссудативно-катарального диатеза у детей является выявление и коррекция дисбактериоза. Положительный эффект оказывают десятидневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина. Лечение экссудативно-катарального диатеза у детей предусматривает применение витаминов (В6, А, В5, В15, Е), адаптогенов (дибазол, пентоксил). Гипервитаминозы С, В4, В12 способствуют поддержанию экссудативных поражений кожи. Применяют также курсы антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил, перитол и др.), чередуя средства. Профилактические прививки детям с экссудативно-катаральным диатезом проводят в обычные сроки, но на фоне предварительной подготовки (антигистаминные препараты 5 дней до и 5 дней после прививки, витамины группы В в течение 1-2-х недель до и 3-4-х недель после вакцинации). Профилактика должна быть комплексной и начинаться антенатально (до родов)– исключаются в питании беременной женщины из «аллергической семьи» облигатные аллергены, лекарства, часто вызывающие аллергические реакции. При отсутствии дородовой диетической профилактики, грудного вскармливания и рациональной диеты, режимных ограничений в первые месяцы жизни у ребенка имеется более высокая вероятность развития аллергических заболеваний и прежде всего – экземы и нейродермита, бронхиальной астмы. Дома следует создать гипоаллергенную обстановку: влажная уборка проводится не реже 2 раз в сутки, нежелательны домашние животные, рыбы в аквариуме, цветы; недопустимы ковры, книги в незакрывающихся полках, шкафах, пуховые и перьевые подушки, матрацы и одеяла, аллергизирующий эффект может оказывать стирка белья с синтетическими моющими средствами. При любых заболеваниях следует применять минимальный набор медикаментов, исключая лекарственные облигатные аллергены (пенициллин, биопрепараты). Показаны также раннее выявление и активная санация очагов хронической инфекции, своевременная терапия дискинезии желчных путей, рахита, анемий, гельминтозов, дисбактериоза. Аллергический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика. Это аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью организма к аллергическим заболеваниям. Некоторыеавторы отождествляют аллергический и экссудативно-катаральный диатезы, другие считают экссудативно-катаральный диатез проявлением аллергического диатеза. К особенности аллергического диатеза можно отнести изменения иммуно-метаболической толерантности к антигенам и биологически активным веществам. Предрасположенность к аллергии клинически проявляется только при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды. Среди аллергических состояний удетей, особенно раннего возраста, наиболее часто встречается пищевая аллергия. Реже наблюдается лекарственная, ингаляционная, инфекционная аллергия. Клинические проявления аллергии чрезвычайно многообразны. У детей отмечаются кожные, желудочно-кишечные, респираторные и сочетанные (дерматореспираторные, дерматоинтестинальные) проявления, а также поражения нервной и сердечно-сосудистой систем, нарушения терморегуляции. К скрытым маркерам аллергического диатеза относятся: генетически детерминированная гиперпродукция IgE; недостаточность блокирующих реагины IgG2; дефицит Т-супрессоров, ингибирующих синтез реагинов, а также снижение Их функциональной активности; транзиорный или постоянный дефицит секреторного IgA;эозинофилия; неустойчивость триптофанового обмена;повышение относительного содержания полиненасыщенных жирных кислот, в частности арахидоновой, влипидных структурах клеточных мембран; понижение чувствительности (а-адренорецепторов; положительные пробы с небактериальными аллергенами; положительные данные семейного аллергологаческого анамнеза; ваготоническая направленность вегетативногогомеостаза. Диагноз аллергического диатеза базируется наданных генеалогического анамнеза, наличии у ребенка клинических проявлений аллергических заболеваний,результатов аллергологического обследования. Лечение аллергических проявлений включает этиотропную специфическую терапию с исключением причинно-значимых аллергенов и проведением специфической гипосенсибилизации. Используются блокаторы антигистаминовых рецепторов, антилибераторыгистамина (кетотифен, интал, налкром), ферменты,улучшающие пищеварение, энтеросорбенты, мембраностабилизирующие и антиоксидантные средств 44. Аномалии конституции (лимфатико-гипопластический, нервно- артритический диатезы). Лимфатико-гипопластический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика Лимфатико-гипопластический диатез у детей представляет собой совокупность наследственно обусловленных врожденных и приобретенных морфофункциональных особенностей детского организма, предопределяющих возможность развития гипертрофии вилочковой железы и лимфатического аппарата у детей, гипоплазии надпочечников, щитовидной и паращитовидных желез, элементов сердечно-сосудистой системы и некоторых других органов и систем. Считается, что основную роль в формировании лимфатико-гипопластического диатеза у детей играют факторы внешней среды, действующие как внутриутробно (токсикозы беременных, заболевания матери, способствующие повышению проницаемости плаценты и сенсибилизации плода, инфекционные заболевания матери во второй половине беременности), так и перинатально (гипоксия, родовая травма, инфекции), внеутробно (длительные инфекционно-токсические заболевания, нерациональное искусственное вскармливание с избытком белков или углеводов). Лимфатико-гипопластический диатез встречается чаще у детей из семей с аллергической предрасположенностью. Клиника лимфатико-гипопластического диатеза у детей. Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом – вялые, бледные, апатичные, быстро утомляются и плохо переносят длительные и сильные раздражения. Для таких детей характерна избыточная масса тела, тургор тканей и мышц снижены, кожа дряблая. Подкожно-жировая клетчатка развита избыточно, распределена неправильно (больше – на животе и бедрах). Для лимфатико-гипопластического диатеза характерна диффузная гиперплазия лимфоидной ткани: склонность к увеличению лимфатических узлов, вилочковой железы, миндалин, отмечается разрастание аденоидной ткани. Вилочковая железа может достигать значительных размеров, вызывая осиплость голоса, шумное дыхание, запрокидывание головы во время сна, расстройства дыхания, астматические состояния, приступы асфиксии, судороги. Такие дети относятся к часто болеющим. Нередко выявляются кожные изменения, склонность к частым и затяжным респираторным инфекциям, протекающим с нейротоксикозом и нарушением микроциркуляции. Максимально выраженные проявления лимфатико-гипопластического диатеза развиваются обычно в возрасте до 3–6 лет. В дальнейшем проявления диатеза постепенно сглаживаются или исчезают вовсе, хотя у детей возможна задержка полового развития. Следует помнить, что у детей с лимфатико-гипопластическим диатезом имеется повышенный риск развития синдрома внезапной смерти, инфекционнозависимой бронхиальной астмы и аутоиммунных заболеваний. Лечение лимфатико-гипопластического диатеза у детей. Основное значение имеют соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливание, массаж и гимнастика. В пище детей необходимо ограничивать коровье молоко и легкоусвояемые углеводы (кисель, каши, сахар). Коровье молоко лучше заменить на кисломолочные продукты. Прикормы применяют овощные, фруктовые. Периодически детям назначают препараты кальция, бифидумбактерин, бификол. Аденоидные разрастания целесообразно удалять хирургически только при полном отсутствии носового дыхания или при частых рецидивах воспаления органов дыхания. Профилактические прививки детям с лимфатико-гипопластическим диатезом делают в обычные сроки. Профилактика. Важным звеном профилактики является рациональное питание беременной и правильное вскармливание ребенка соответственно возрасту. Следует избегать одностороннего вскармливания с преобладанием того или иного продукта в рационе, перекорма. Большое значение имеют соблюдение режима дня, прогулки, закаливание, массаж и гимнастика. Нейро-артритический диатез, клинические проявления. Лечение и профилактика. Нервно-артритический диатез - генетически обусловленное нарушение обмена веществ, в первую очередь мочевой кислоты и пуриновых оснований, проявляющееся повышенной возбудимостью ЦНС, спастическими и аллергическими симптомами. Нервно-артритический диатез наблюдают у 23% детей, т.е. значительно реже, чем вышеперечисленные диатезы. Нервно-артритический диатез у детей - причины Нервно-артритический диатез в настоящее время принято связывать как с наследственными факторами (дефект обмена пуриновых оснований и мочевой кислоты), так и с воздействиями внешней среды: перегрузка белковыми (в первую очередь мясными) продуктами рациона беременной и ребёнка раннего возраста. Семейногенетический анамнез свидетельствует о том, что в семьях пробандов с одинаковой частотой (18-22%) выявляют неврастению, подагру, моче и желчнокаменную болезни. В этих семьях в 2,5 раза чаще наблюдают атеросклероз и ишемическую болезнь сердца, эссенциальную артериальную гипертензию, сахарный диабет, заболевания органов дыхания, желудка и двенадцатиперстной кишки. Патогенез. При нервноартритическом диатезе ведущее значение имеет гиперурикемия. Увеличение концентрации мочевой кислоты и уратов в крови и тканях носит либо первичный характер (мутации генов, кодирующих ферменты обмена, - фосфорибозилтрансферазы и уратоксидазы), либо развивается вторично (например, при повышенном распаде пуринов и пиримидинов вследствие гемолитических заболеваний). Клиническими проявлениями гиперурикемии являются подагра, нефролитиаз, артриты и неврологические расстройства. Воздействие на ЦНС повышенной концентрации мочевой кислоты и уратов, а также сопутствующий ацидоз приводят к развитию у ребёнка чрезмерной возбудимости. Примером первичных гиперурикемий может служить недостаточность гипоксантин гуанин фосфорибозилтрансферазы, приводящая к развитию синдрома Леша-Найена и близких синдромов. Причины вторичных гиперурикемий многочисленны (например, различной выраженности гемолитические анемии, развивающиеся в том числе при врождённой недостаточности глюкозо6фосфат дегидрогеназы). При гиперурикемиях разного генеза возможны также различные нарушения углеводного и белкового метаболизма. Декомпенсация чаще возникает в школьном возрасте при стрессовых ситуациях, изменении характера питания, физических перегрузках. Признаки. Клинические проявления зависят от возраста больных и представлены разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожным. Редкими проявлениями этой формы диатеза могут быть стойкий субфебрилитет, непереносимость запахов и различные идиосинкразии. В первые месяцы жизни ребёнка часто отмечают плохую прибавку массы тела, неустойчивый стул. В результате снижения аппетита легко развивается дистрофия, но возможно и избыточное развитие подкожной жировой клетчатки вплоть до ожирения, особенно у девочек-подростков. Гиперплазия лимфаденоидной ткани выражена менее отчётливо, чем при других диатезах, но обычно пальпируются все группы лимфатических узлов (умеренно увеличенные, плотные). Неврастенический синдром наблюдают наиболее часто (84%). На первом году жизни он проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети часто беспокойны, крикливы, пугливы, мало и плохо спят. Стимулирующее воздействие на ЦНС продуктов пуринового обмена способствует более раннему психическому и эмоциональному развитию. Дети быстро овладевают речью, проявляют любознательность, интерес к окружающему, хорошо запоминают прочитанное или рассказанное, рано начинают читать. Однако внешнее благополучие и хорошее развитие детей сопровождаются эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, ночными страхами, СВД, упорной анорексией. Кроме того, возможны тики, логоневроз, навязчивый кашель, привычные рвоты, аэрофагия, энурез. Синдром обменных нарушений. Этот синдром выражается в преходящих, часто ночных суставных болях (за счёт кристаллизации урата натрия во внутрисуставной жидкости), периодически возникающих дизурических расстройствах (не связанных с переохлаждением иди инфекцией), салурии (обычно смешанного характера - выявляют ураты, оксалаты, фосфаты). Необходимо отметить возможность появления при этой форме диатеза периодической ацетонемической рвоты. Ацетонемическая рвота развивается у детей в возрасте 2-10 лет (чаще у девочек) и полностью прекращается к пубертатному периоду. Причинами развития приступа могут быть погрешность в диете, стрессовая ситуация, физическая перегрузка. Рвота возникает внезапно или после короткого (до суток) периода предвестников (недомогание, головная боль, отказ от еды, запах ацетона изо рта, запор, слабоахоличный стул). Рвота быстро становится неукротимой, часто сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы тела, возбуждением, одышкой, тахикардией, в редких случаях - симптомами менингизма и судорогами. Выдыхаемый воздух, рвотные массы имеют запах ацетона. Приступ длится от нескольких часов до 1-2 сут, редко до 1 нед. В большинстве случаев рвота прекращается так же внезапно, как и началась; ребёнок быстро поправляется. После приступа в течение нескольких дней можно пропальпировать увеличенную печень. В крови выявляют ацидоз, накопление ацетона и кетоновых тел, аммиака, часто низкую концентрацию глюкозы, натрия и хлора, а также нейтрофильный лейкоцитоз со снижением количества эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов, умеренное увеличение СОЭ. В моче в момент приступа выявляют ацетон, после приступа выражена уробилинурия. Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к артериальной гипертензии и кардиалгиям, почечными, печёночными и кишечными коликами, запорами, развитием спастического мембранозного колита. Астматический бронхит у этой группы детей протекает с необильной секрецией, хорошо поддаётся лечению бронхолитическими препаратами, но у некоторых детей трансформируется в атоническую форму бронхиальной астмы. Кожный синдром. Аллергические высыпания на коже наблюдают относительно редко; они появляются в старшем возрасте в виде крапивницы (а также отёков Квинке), пруриго, нейродермита, сухой и себорейной экземы. Слизистые оболочки, как и кожа, поражаются реже, чем при других формах диатезов. Лишь у части детей отмечают склонность к ОРВИ с навязчивым чиханьем, кашлем, явлениями бронхоспазма. Лабораторные исследования. В крови выявляют эозинофилию, повышение концентрации мочевой кислоты. В моче повышена концентрация уратов, оксалатов и фосфатов. Диагностика. Диагностику основывают на наличии нарушений обмена веществ в семейном анамнезе, признаках повышенной возбудимости ЦНС ребёнка, выраженных нарушениях обмена веществ, наклонности к спазмам, аллергическим заболеваниям. Дифференциальную диагностику проводят с хронической туберкулёзной интоксикацией (при положительной пробе Манту), синдромом минимальной мозговой дисфункции. Лечение. При подозрении на нейроартритический диатез детям из питания целесообразно исключить избыток животных жиров, а также печень, почки, мозг, какао и шоколадные изделия, шпинат, зеленый горошек и пр. Предпочтительнее молочно-растительная диета. При появлении приступа ацетонемической рвоты показана госпитализация с целью проведения интенсивной коррекции кетоацидоза и обезвоживания организма путем внутривенного капельного введения 5—10% раствора глюкозы, физиологического раствора, гидрокарбоната натрия, аскорбиновой кислоты, эссенциале. Дети в этом состоянии обычно отказываются от еды, дефицит жидкости компенсируют путем пероральной дачи глюкозо-солевых растворов типа регидрон, глюкосолан, оралит. В случае отсутствия этих растворов можно использовать щелочные дегазированные минеральные воды. Прогноз. Прогноз определяется возможностью раннего формирования у взрослых атеросклероза, эссенциальной артериальной гипертензии, подагры, обменных артритов, сахарного диабета, желчно и мочекаменной болезней, атопической бронхиальной астмы. В связи с этим особое значение имеет возможно более раннее выявление нарушений пуринового обмена. |