Избранные лекции по травматологии. Поляков В.А.. Лекции по травматологии москва медицина 1980 54. 5 Удк поляков в. А избранные лекции по травматологии м медицина, 272 с, ил
 Скачать 12.18 Mb.
|
|
СДАВЛЕНИЕ МЯГКИХ ТКАНЕЙ I Вальтер Кеннон в работе о токсическом факторе при раневом шоке, ссылаясь на Грегуара, сообщает о том, что один французский офицер разрывом бомбы был отброшен на дно траншеи. Свалившимися бревнами наката он был придавлен, и его левое бедро оказалось крепко зажатым. Таки пролежал он 24 ч и, когда пришла помощь, оказался настолько бодрым, что руководил солдатами, расчищавшими завал. Но вот разобрали бревна и левое бедро офицера освободили. И тогда состояние его вдруг ухудшилось он стал бледным, дыхание участилось, а пульс ослабел. «...Ран никаких не было видно, но ступня, нога и колено имели багровый оттенок и были холодными. Над коленом виднелись два больших углубления, образовавшихся под давлением бревен. Через несколько часов после освобождения офицер впал в беспокойное состояние и, хотя были приняты все меры к ликвидации шока, умер через 32 ч после того, как давление на ногу было прекращено. В этом случае не было никаких указаний на нервную депрессию и на кровотечение. Шок возник после того, как кровообращение в поврежденной ткани было восстановлено (Кеннон В, Это знаменитое наблюдение вошло во многие учебники хирургии, и на основе подобных историй Кэню создал известную токсическую теорию травматического шока. Самое интересное заключалось в том, что диагноз великого физиолога оказался неверным. Французский офицер умер не от шока. Он погиб оттого своеобразного состояния, которое впоследствии получило название синдрома сдавле- ния. Это очень серьезное и тяжелое повреждение, и научный интерес к нему все возрастает. Но патогенез его, особенности клинической картины, методы лечения во многом неизвестны, запутанны, несовершенны. В мирное время сдавление тела или его частей может наблюдаться при землетрясениях, катастрофах на строительст- вах, обвалах в шахтах и карьерах, при крушении поездов, авариях автомашин, несчастных случаях на производстве, когда конечности или другие части тела работающего оказываются зажатыми между валами станков и машин или придавленными тяжестью. В период войны число сдавлений увеличивается во много раз. Артиллерийские обстрелы, авиационные бомбардировки городов доводят количество пострадавших от сдавлений до всех раненых. При действии ракетно-ядерного оружия травматический токсикоз может составлять 25—30% всех повреждений. Своеобразная клиника синдрома сдавления давно обращала на себя внимание исследователей. А. Чаруковский (писал голова, лицо, грудь, брюхо, конечности раздавливаются от упадения человека с высокого места или от обрушения на него балки, большого камня, от переезда через солдата тяжелой фуры, лафета с пушкою, упадения лошади на кавалериста и особенно от косвенного ударения ядра...» Боссар в 1882 г. описал поражение почек и альбуминурию у больного, придавленного камнями. В 1909 г. Зильберштейн сообщило своеобразном нефрите с наличием белка и эритроцитов в моче после сдавления работавших в шахтах вовремя обвалов. Колмерс на материале знаменитого мессинского землетрясения (28/ХН 1908 г) опубликовал в 1909 г. работу об изменениях в мягких тканях при сдавлениях. Эти изменения состояли в омертвении жировой клетчатки, фасций, мышц с последующим гнойным расплавлением их. В 1916 г. Фран- кенталь рассказало случаях сдавлений на войне. Он сообщил об ишемическом омертвении мышц и высказал предположение об отравлении организма продуктами распада тканей. Гаккард в 1917 г. обратил внимание на изменения в канальцах почек после длительного сдавления. Он определил его как «вазомоторный нефроз. Изменения в почках, которые были обнаружены после сдавлений, Минами (1923) счел следствием ишемического некроза мышц. В годы, предшествующие второй мировой войне, научный интерес к проблеме сдавлений как будто бы постепенно угас. И только в 1940—1941 гг. английский хирург Bywaters вновь привлек внимание врачей к синдрому сдавления. Он описал шокоподобные состояния у пострадавших от воздушных бомбардировок Лондона, которые вначале поддавались лечению под влиянием обычных противошоковых мероприятий, однако в дальнейшем состояние больных ухудшалось, деятельность почек становилась недостаточной и наступала смерть от уремии. В советской хирургической литературе первое сообщение о сдавлениях конечностей принадлежит проф. А. Я. Пытелю. Он опубликовал в 1945 г. 6 наблюдений над синдромом раз- мозжения». В 1950 г. проф Н. Н. Еланский рассказало своем опыте лечения травматического токсикоза Проф. МИ. Кузин напечатал в 1953 г. свою первую работу поэтому вопросу, а в 1959 г. вышла его монография Клиника, патогенез и лечение синдрома длительного раздавли- вания», остающаяся до сих пор лучшей книгой по проблеме сдавлений мягких тканей. Я буду многократно обращаться к ней при чтении этой лекции. Пока отсутствует единое наименование для повреждений, вызванных сдавлением мягких тканей. Предлагалось много названий синдром сдавления; травматический токсикоз синдром длительного сдавления; компрессионный синдром травматический отек синдром раздавливания; синдром освобождения травматическая анурия синдром размозжения; болезнь сдавления; травматическое сжатие конечности миореналь- ный синдром болезнь длительного сдавления и т. д. Ни одно из этих названий не может быть признано особенно удачным. Ошибочна сама тенденция пытаться вкладывать в название сущность патогенеза или особенности течения («синдром освобождения, «миоренальный синдром, травматическая анурия, синдром длительного раздавливания»). «Синдром» прежде всего скорее обозначает некую совокупность признаков, симптомов болезни, а не саму болезнь. Нельзя принять и определение проф. МИ. Кузина — синдром длительного раздавливания», хотя бы потому, что исходя из законов русского языка длительно раздавливать - ничего нельзя. Раздавить — это значит произвести законченное действие, к нему больше ничего нельзя добавить. Если что-нибудь раздавлено, дальнейшее действие уже ничего не изменит. Длительно можно давить, сдавливать — и только. Далее (и это также важно, при сдавливании мягких тканей истинное раз- давливание, размозжение наблюдаются не столь уже часто. Но проф. МИ. Кузин (1959) располагает большими весьма интересным материалом исследование его — одно из наиболее серьезных и подробных в нашей литературе. Каждый из авторов того или иного названия хотел подчеркнуть то, что он считал основным, ведущим в патологическом процессе. Мне представляется наиболее правильным обозначать эти повреждения простым термином «сдавление» с указанием локализации повреждения например, «сдавление правого бедра и голени. Термин «сдавление» отражает первоначальный механизм повреждения и сущность происходящих изменений. Длительность сдавления — понятие относительное, так как известны случаи, когда при непродолжительной (от нескольких минут до 1 ч) компрессии развивались характерные и тяжелые изменения (Пытель А. Я, 1951; Гуревич ПСУ нас в клинике мы наблюдали пострадавшего, у которого 15-минутное сдавление обеих нижних конечностей привело к острой почечной недостаточности с повышением содержания остаточного азота крови на й сутки после освобождения до мг и резко выраженной анемией. II Т я жесть сдавлен и й зависит от многих причини прежде всего от локализации и обширности повреждения. Проф. МИ. Кузин в своей монографии подверг изучению историй болезни пострадавших со сдавлением конечностей. Он подчеркнул, что чем больший мышечный массив был сдавлен, тем тяжелее течение, тем хуже прогноз. При сдавле- ний двух нижних конечностей из 14 человек умерли 10, при сдавлений одной конечности из 54 больных скончались 18 (Кузин МИ. Сдавление нижних конечностей сих мощной мускулатурой протекает значительно тяжелее, чем сдавление обеих верхних конечностей. Относительно равномерное распределение сдавливающей тяжести по поверхности тела или по его части приводит кто- му, что переломы костей при сдавлениях наблюдаются относительно редко (в 9,6% случаев, по МИ. Кузину). Кроме локализации и обширности сдавления важное значение имеет продолжительность его. Тяжесть клинической картины прямо пропорциональна времени сдавления. Но и кратковременное сдавление может вести к значительным нарушениям. А. Я. Пытель в 1951 г. описал характерные изменения, развившиеся у пострадавшего после сдавления в течение мина ПС. Гуревич сообщил в 1961 го тяжелой форме болезни, вызванной сдавлением в течение 5—7 мин. Большое значение имеет и вес придавившей массы. Все эти обстоятельства влияют на клинические особенности повреждения. Видимые проявления травмы могут быть установлены через 4—6 ч, а иногда и позже. Но это только видимые изменения, так как в действительности патологические процессы начинаются с самого момента сдавления. Отек сдавленной часты тела развивается исподволь и через 3—4 ч становится весьма заметным увеличение его продолжается ч. Кожа приобретает синюшно-багровый цвет, она холодна и покрыта пузырями с желтоватой или кровянистой жидкостью. Такие пузыри могут стать причиной тяжелой диагностической ошибки, когда пострадавшего от сдавления принимают за обожженного, если по каким-либо причинам нельзя выяснить обстоятельства травмы. Пульсация крупных периферических артериальных стволов или резко ослаблена, или отсутствует полностью. В. Наегг (I960) описал наблюдения над 35 пострадавшими от землетрясения, разрушившего город Агадир в Марокко в ночь на П 1960 г. У большинства пострадавших наблюдалось сдавление обеих ног. Сдавленные конечности были очень отечны. Через двое суток на конечностях появились крупные пузыри, какие бывают при ожогах II степени. Поэтому пострадавших сначала сочли обожженными. Кровяное давление оставалось высоким. Диурез был равен 500—600 мл мочи в сутки. Моча была черного или темно-коричневого (шоколадного) цвета. Большинство исследователей изучали процессы, происходящие в тканях и организме пострадавшего после прекращения сдавления. Опыты И. И. Бояркиной и АН. Горячева (1963), проведенные на 64 собаках, показали, что еще в период сдавления замедляется скорость кровотока и увеличивается количество гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов. АН. Горячев (продемонстрировал, что у собак, лапы которых сдавлены прессом, в моче появляются эритроциты и лейкоциты снижаются клубочковая фильтрация и коэффициент очищения мочевины. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. Кровообращение в сдавленной конечности восстанавливается относительно быстро, ив организм из сдавленных тканей поступают калий, неорганический фосфор, миоглобин, продукты белкового распада. Это совпадает с результатами работы МИ. Кузина, который еще в 1953 г. установил, что при раздавливании мягких тканей вводимая в них краска поступает в кровь и выделяется почками. После освобождения пострадавшего от сдавления общее состояние его может измениться мало. Он возбужден, судорожно деятелен. Но затем, иногда внезапно, наступает период вялости, мнимой сонливости. Больной жалуется на тошноту; его рвет, он бледен и покрыт холодным потом. Пульс слабый, частый—120—140 в минуту кровяное давление падает до, 70/20 мм рт. ст. Такое состояние или проходит самостоятельно, или поддается лечению обычными противошоковыми средствами. Наступает некоторое улучшение. Но улучшение это оказывается ложным. На й или й день вновь появляются тошнота и рвота, что свидетельствует о нарастающем отравлении организма. Мочи пострадавший выделяет все меньше и меньше развивается функциональная недостаточность почек, которая может закончится уремией. При развитии уремии пульс опять становится частыми слабым больной сонлив или возбужден его рвет ион отказывается от всякой пищи. Присоединяется сосудистая недостаточность, дистрофия сердца и наступает смерть. Основной причиной развития почечной недостаточности при сдавленны мягких тканей, по мнению J. Trueta, является рефлекторный спазм сосудов почек. Этот спазм поддерживается потоком болевых импульсов, идущих с экстерорецепторов травмированной области, и действием токсических веществ непосредственно на сосуды почек. Эта теория J. Trueta, так похожая на правду, не может быть абсолютно убедительной из-за того, что в экспериментах Труэты патологическое состояние у животных вызывалось наложенным жгутом, а не истинным сдавлением мышц на большом протяжении, как бывает в клинической практике. Если поражение нетяжелое, а лечение энергично и рационально, тона й день после травмы восстановится деятельность почек. М ест н ы е изменения при сдавлении состоят в следующем. Кожа бледна, с хорошо заметными местами вдавле- ний. После освобождения от сдавления появляется отеки кожа становится синей или багровой. Отек конечности все время нарастает, и это приводит к значительному увеличению ее объема, к прогрессирующему напряжению тканей. Фасци- альные влагалища превращаются во внутренние удавки, вызывающие вторичное сдавление мышц, нервов и сосудов. Это вторичное сдавление может оказаться более тяжелым, чем первичное, вызванное действием внешней силы. Поэтому сосуды не пульсируют, кожа холодна, покрыта пузырями. При ощупывании сдавленной конечности определяется плотная, неподатливая консистенция напряженных тканей. Считается, что сдавленные ткани становятся источником каких-то токсических продуктов, отравляющих организм. Н. Н. Еланский (1950) состояние больного после сдавления объяснял интоксикацией организма гистаминоподобными веществами, образующимися в результате распада и аутолиза некротизированных тканей. Но эксперименты МГ. Данилова) показали, что всасывание токсических веществ из области сдавления происходит крайне медленно. Он вводил в сдавленные ткани стрихнин и установил, что медленное всасывание приводит к тому, что участи животных отравление почти не проявлялось. В. П. Беспалко (1958) писал, что при сдавлении наступает резкое замедление всасывания. Введенный сергозин у контрольных животных (кролики) рассасывался через 30—40 мина при сдавлении он обнаруживается еще и через 3 ч. При введении 3 мл радиоактивного фосфора Р оказалось, что у контрольных животных максимум радиоактивности отмечался через 4—8 мина при сдавле- нии — через З'/г—4 ч. При исследовании крови впервые дни обнаруживается сгущение периферической крови, увеличение процента гемоглобина и числа эритроцитов, лейкоцитоз и лимфопения. Через дня количество гемоглобина и эритроцитов начинает падать. Происходит нарастание количества остаточного азота, мочевины крови увеличивается содержание калия, фосфора; падает резервная щелочность крови и ее насыщенность белками. Увеличение количества мочевины, минералов, остаточного азота объясняется нарушением функции почечного фильтра. Постепенно проявляется картина гипохромной анемии. Опыты по сдавлению у собак, поставленные нашими сотрудниками АН. Горячевым и В. П. Торбенко (1963), свидетельствуют, что уже в период сдавления развивается недостаточность почечного фильтра. Еще до снятия пресса снижается диурез, возрастает удельный вес мочи и содержание в ней белка и форменных элементов крови. Пострадавший выделяет мало мочи она имеет кислую или нейтральную реакцию, цвета мясных помоев. Большой коричневый осадок, содержащий гемоглобин, миоглобин, гематин, эритроциты, характерен для тяжелого сдавления мягких тканей. Относительная плотность мочи вначале бывает высокой, а затем падает. III Предложены различные классификации сдавлен и й . МИ. Кузин (1959) делит сдавление на 3 периода ранний дня после травмы, промежуточный (с го пой день, поздний (с го дня до 1—2 мес). М. А. Серебров (1959) выделяет первичный травматический шок, вторичный шок и токсикоз. Е. А. Коваленко (предлагал различать 4 периода период компрессии, постком- прессионный, период почечных нарушений, период поздних резидуальных явлений. Р. В. Альферов (1958) рассматривает три фазы болезни фазу токсического шока, фазу токсемии и фазу острой недостаточности почек. МГ. Шрайбер (разделил сдавление натри периода ранний, промежуточный, восстановительный. По тяжести течения МИ. Кузин (1975) различает следующие формы синдрома длительного раздавления — крайне тяжелую, тяжелую, средней тяжести, легкую. Мы придерживаемся такой периодизации сдавлений: 1. Период сдавления. Чем длительнее этот период, чем больше площадь приложения сдавливающей силы, чем эта сила больше, тем тяжелее будет протекать повреждение Период гемодинамической декомпенсации (первые 2— 3 дня) характеризуется частым пульсом, падением артериального давления, сгущением крови, олигурией. По клиническим признакам часто сходен с состоянием травматического шока Период ложного благополучия (й день) характеризуется временным улучшением общего состояния, отсутствием клинических признаков тяжелого поражения Период почечных нарушений (й день) проявляется развитием почечной недостаточности, уменьшением количества мочи, появлением в ней белка, цилиндров, миоглобина, эритроцитов. Почечная недостаточность может дойти до анурии и наступает смерть от уремии. В период ранних осложнений (первые 30—45 дней) происходят омертвление сдавленных кожи и мышц, гангрена той или иной части конечности В период поздних осложнений отмечаются развитие контрактур, невритов, хроническая недостаточность почек, пе- чени. По своему течению сдавления подразделяются на легкие, средние и тяжелые. Эти особенности зависят от площади, силы и времени сдавления. Сдавления, продолжающиеся свыше ч и занимающие значительную площадь (например, всю нижнюю или верхнюю конечности, должны быть отнесены к тяжелым. Общая смертность от сдавлений колеблется от 29,8% (Кузин МИ) до 65% (Bywaters, 1944). При морфологическом исследовании установлено, что на месте сдавления подкожная жировая клетчатка отечна. Раздавленные мышцы раз- волокнены, пропитаны кровью и отечной жидкостью. Они утратили свой живой яркий цвет. МИ. Кузин подчеркивает, что больших гематом в мышцах не бывает очаги некроза имеют вид полос или островков. Магистральные сосуды не повреждены и не тромбированы. Но мелкие кровеносные сосуды, проходящие сквозь раздавленные мышцы, разорваны, тромби- рованы; происходит их восковидная дегенерация. При микроскопии сдавленных мышц виден распад ядер, отсутствует также характерная поперечнополосатая исчерчен- ность мышечных волокон. Последние пропитаны отечной жидкостью, разволокнены, разорваны на куски. Мышцы теряют миоглобин ив них обнаруживаются очаги некроза. Сосуды тромбированы, ткань нервов разволокнена. Мозг полнокровен, отечен, отмечаются сосудистые стазы. В плевре имеют место точечные кровоизлияния, легкие отечны. Эпикард с множественными мелкими кровоизлияниями, мышца сердца перерождена. Печень застойна. На протяжении желудочно-ки- шечного тракта могут быть найдены очаги кровоизлияния и язвы. Корковый слой почки на разрезе выглядит тускло-серым или желтоватым мозговой слой интенсивно-красного цвета. Микроскопия почек дает следующую картину. Впервые сут после сдавления наблюдается только легкое расширение капсулы клубочков. В извитых канальцах границы клеток теряют четкость, ядра не окрашиваются, наступают мутное набухание и зернистая дегенерация. Патологические изменения особенно ярко выражены в дистальных извитых канальцах ив восходящих петлях Генле (Кузин МИ, Канальцы как бы забиты белковыми массами, миоглобином, цилиндрами-кровяными, зернистыми Кровяные цилиндры из миоглобина особенно характерны для паталогоанатомической картины почек при сдавлении. Известно, что содержащийся в мышцах миоглобин относится к сложным белкам — хромопротеидам. Он отличается от гемоглобина по своим свойствами строению. Миоглобин содержит больше триптофана, глицина, ме;гионина, лизина иглу- таминовой кислоты. Изолицин имется только в миоглобине, а цистин — только в гемоглобине. Миоглобин (по Верболовичу) обладает более высоким сродством к кислороду. Физиологическое значение миоглобина заключается в том, что он является дыхательным пигментом, собирающим резервы кислорода в мышцах и осуществляющим транспортировку его внутри клеток. Молекула миоглобина в 4 раза меньше молекулы гемоглобина (Верболович ПА, и поэтому он может быстро проходить через клубочковый фильтр. В. Lucke (1946) считал, что изменения в почках, наблюдаемые при сдавлении, нельзя считать исключительными, характерными только для этого патологического состояния. Они могут произойти при ушибах мышц, ожогах, гемолитическом шоке, токсикозе беременных, охлаждении, перенапряжении, некоторых интоксикациях. IV П ат о генез сдавлен и и весьма сложен и неясен. Считают, что клиническое своеобразие этого повреждения вызывается главным образом интоксикацией организма (Елан- ский Н. НА. Я. Пытель (1945) предполагал, что тяжесть сдавлении зависит от отравления продуктами аутолиза вследствие ферментного переваривания сдавленных мышц. Но МГ. Шрайбер (1962) указывает, что мышечный экстракт из сдавленной конечности сохраняет свою токсичность и после сжигания. На основании этого можно считать, что токсические вещества, находящиеся в мышечной ткани, относятся к неорганическим веществам. J. Duncan, A. Blalock (свели патогенез сдавления к воздействию обильной плазмо- потери. Некоторые исследователи поспешили поставить знак равенства между травматическим шоком и сдавлениями (Петров И. Р, 1943; Данилов МГ, и др.). Изучение пораженных почек породило теорию механической закупорки почечных петель белковыми глыбками, миоглобином. Исследование минерального обмена дало возможность высказать предположение, что в основе патогенеза лежат значительные нарушения содержания калия и фосфора крови. В. М. Шепелев (1962) утверждал, что токсичность мышечного сока при сдавлениях зависит от содержащихся в нем калия и натрия. Гистамин и неорганический фосфор ма- лотоксичны. Серьезные обоснования имеет и нервно-рефлекторная теория, объясняющая патогенез изменениями в центральной нервной системе (Trueta J., 1947, и др.). Токсическая теория патогенеза сдавлении привлекает своей внешней очевидностью. Но вместе стем в последнее время она как бы лишилась свого главного доказательства. Оказалось, что всасывание крупномолекулярных белковых продуктов из поврежденных тканей резко замедлено. Это удалось установить методом радиоактивных индикаторов. Теория плазмопотери, казалось бы, опирается на объективно существующий факт сдавление действительно ведет к значительному, всевозрастающему отеку, и потеря плазмы, выключенной при этом из естественного круговорота, может оказаться огромной. Но почему эта плазмопотеря сопровождается столь быстроразвивающейся итак тяжело протекающей острой почечной недостаточностью Почему при тяжелых ожогах, после обильных кровопотерь острая почечная недостаточность никогда не развивается столь быстро итак глубоко Второй период течения сдавлении очень похож на состояние шока. Применение известных противошоковых средств выводит пострадавшего из тяжелого положения. Но через несколько часов или дней состояние больного вновь ухудшается, нарастает отек поврежденной конечности, сгущается кровь, уменьшается выделение мочи. Явления токсикоза и почечной недостаточности усиливаются, и мнимое недавнее благополучие может закончиться быстрой смертью от анурии. Главное отличие травматического шока от сдавлении состоит в'том, что травматический шок есть по существу своему понятие функциональное, характеризующее особое состояние организма, вызванное резкой внезапной чрезмерной болью. Смерть, наступающая в состоянии травматического шока, может не сопровождаться какой-либо специфической морфологической картиной (Краевский НА, и др. Сдавле- ние же характеризуется четкими морфологическими изменениями в мышцах и почках. Некоторые авторы указывают, что в патогенезе сдавлении главное значение имеет почечно-печеночная недостаточность. Но эта недостаточность является следствием, а не причиной болезни. Попытка объяснить недостаточность почек механической блокадой извитых канальцев и собирательных трубочек глыбками белка, глыбками миоглобина не может быть принята без оговорок. Дело состоит в том, что иногда у погибших от сдавления обнаруживают обширную блокаду канальцев, хотя больной при жизни олигурией и не страдал. В противоположность этому у погибших от анурии можно не обнаружить, как известно, блокированных канальцев почек. Весьма интересна с клинической точки зрения нервно-реф- лекторная теория патогенеза сдавлений. J. Trueta (1947) показал, что после наложения жгута на лапу кролика наступает спазм подвздошных и почечных артерий животного. Развивается анемия коркового слоя почки и дегенерация извитых канальцев. Эксперименты J. Trueta не могли не привлечь внимания хирургов. Неясно только, почему развивающийся спазм сосудов почек оказывается столь стойким. Почему он возникает не вовремя сдавления конечности, а спустя тот или иной срок после ее освобождения Почему такой длительный спазм происходит после сдавления, а не при любом другом достаточном по силе повреждении? Мы думаем, что первопричиной патологических изменений в организме является гиперкалиемия, наступающая в результате сдавления мягких тканей, сдавления мышц. Она вызывает первые характерные симптомы клиники, а затем уже присоединяются спазм сосудов почек, миоглобинурия, блокада извитых канальцев, их дегенерация и как следствие этого функционально-морфологическая несостоятельность почек той или иной степени. Проведенные под моим руководством эксперименты по изучению сдавлений в обычных условиях и при действии ионизирующего излучения (Бояркина И. И, Горячев А. П, Тор- бенко В. П, 1966) выявили один, казалось бы, парадоксальный факт при лучевой болезни длительное сдавление конечности у собак протекает вначале значительно легче, чему животных, не подвергавшихся облучению. Это, по нашему мнению, объясняется тем, что при лучевой болезни происходят значительные нарушения в минеральном обмене, резко падает содержание калия крови. При лучевой болезни и сдавлений как бы не хватает того вещества, которому принадлежит пусковая роль в развитии первых патологических изменений. V Л е ч е ни е сдавлен и й должно начинаться с введения наркотических обезболивающих средств (2% раствора промедола или морфина, 2 мл 1% димедрола и хорошей иммобилизации поврежденной части тела. Сама по себе правильная и достаточная иммобилизация ведет к прекращению или уменьшению болей, ограничению всасывания токсинов, уменьшению отека и плазмопотери, служит профилактикой конт- рактур и порочных положений конечности. Но глухие гипсовые повязки не должны применяться для целей иммобилизации сдавленных конечностей. Отек, развивающийся после высвобождения, нарастает в течение многих часов, и глухая гипсовая повязка может сдавить конечность, приведя к непоправимым осложнениям. Важнейшее значение имеют артериальные блокады магистральных сосудов. В артериальный ствол вводят 15—20 мл 1% раствора новокаина. Целесообразно проведение пролонгированной внутрикостной антикоагуляци- онной блокады. Эти блокады могут полностью снять спазм всего артериального дерева конечности. Никоим образом нельзя использовать рекомендацию некоторых авторов и туго забинтовывать освобожденную от сдав- ления конечность — это принципиально неверное мероприятие. Тугое бинтование не может задержать развитие отека, так как не воздействует на его патогенетический механизм; не будет оно и препятствовать всасыванию. Не следует применять и охлаждение конечности в любом виде, так как холод способствует гибели тканей. Пострадавшему следует дать кислород, ввести антагонист калия — 20—30 мл 10% раствора кальция внутривенно. Нужно назначить переливание полиглюкина, плазмы, реополюглю- кина, 5% раствора глюкозы. Общее количество этих жидкостей должно составлять 2500—3500 мл в сутки. При этом проводится обязательный контроль за количеством выделяемой пострадавшим мочи. Целесообразны капельные вливания раствора новокаина (150—350 мл, внутривенное введение раствора глюкозы и кофеина как средств, расширяющих сосуды сердца и почек. По общим показаниям назначаются сердечно-сосудистые и дыхательные средства, витамины С, Р, группы В в больших дозах. Из диуретических средств следует использовать растворы глюкозы, 2% раствор гидрокарбоната натрия, поли- глюкин. При развившемся токсикозе нужно прибегать к обильным кровопусканиям, удаляя по 1500—2000 мл крови, с одновременным введением свежецитратной крови в таком же количестве. Значительную пользу могут принести вливания 25% раствора спирта на 5% глюкозе в количестве 250—300 мл ка- пельно. Если развивается почечная недостаточность и пострадавший выделяет меньше 40 мл мочи в час, введение жидкостей следует ограничить 500—1000 мл в сутки. Больному назначают гидрокортизон (150—300 мг, АК.ТГ (40—80 ед, гепарин (по ед. 2—3 раза в сутки. Появление признаков анемии потребует переливания крови со сроком консервации не более 3—5 дней. Для предупреждения различных инфекционных осложнений — пневмоний, флегмон, некрозов используют антибиотики в достаточных дозах. Пострадавший должен получать пищу, богатую белком При развитии почечной недостаточности применяют кишечный или перитонеальный диализ или аппарат искусственная почка». Если конечность была сдавлена 6—8 ч и ее жизнеспособность явно нарушена, если отчетливо проявляются явления интоксикации, не снимаемые консервативными мерами, показана ампутация. Чрезвычайно целесообразно широкое рассечение фасци- альных влагалищ с освобождением мышц, сосудов и нервов от так называемого вторичного сдавления. Кожа после таких операций должна зашиваться наглухо. В крайнем случае, если кожные края плохо сходятся, можно сделать то или иное количество мелких насечек. Патогенетически обоснованным методом будет перфузия сдавленной конечности (Поляков В. А, Бояркина НИ, Го- рячев А. П, 1966). Проведенные нами эксперименты показали, что перфузия сдавленной конечности резко снижает летальность среди животных впервые сутки. Промывание конечности в течение 15 мин предупреждает поступление в организм калия и неорганического фосфора. Но перфузия, к сожалению, не предохранила собак от острой почечной недостаточности. Поэтому одно промывание сдавленной конечности не может явиться основой терапии, тем более что сама перфузия иногда приводит к тяжелым осложнениям — тромбозу артериального ствола. Целесообразнее производить обильные чрескостные промывания, заканчивая их пролонгированной трофической блокадой. В позднем периоде лечения последствий сдавлений могут быть показаны иссечения некротизированных тканей, наложение вторичных швов, пересадка кожи, пластика сухожилий, исправление порочных положений и контрактур, лечение не- вритов и трофических нарушений. VI В настоящее время многие клиницисты, экспериментаторы и теоретики медицины усиленно разрабатывают вопросы травматического токсикоза. Знакомство врачей с диагностикой, течением, морфологией, патогенезом и лечением сдавлений пока еще нельзя признать достаточным. Тем более нельзя соглашаться с необоснованно широкой трактовкой сдавлений. Неправильно, например, объединять истинное сдавление и ишемию конечности от действия затянутого жгута. И патогенез, и клиническая картина при этом имеют гораздо больше отличий, чем сходства. В первом случае (при сдавлений) клиническая картина развивается как результат длительного и обширного сжатия мышц. Во втором случае (сдавление жгутом) повреждение развивается как следствие длительной ишемии тканей, которые не подвергались непосредственному воздействию сдавливающей силы. При сдавлений происходит нарушение нервной регуляции, биохимии крови и мышц, разрушение кристаллических структур мышечных волокон. Развиваются гиперкалиемия, гормональные сдвиги, длительный спазм артериального дерева, капиллярные и внутрищелевые нарушения. Все это расстраивает строго отрегулированную деятельность тканей и органов, нарушает их субординацию, меняет биохимию и биофизику внутренней среды. Современные возможности травматологии и хирургии, возможности диализа и перфузии, достижения фармакологии намного усилили наше врачебное вооружение. Но вместе стем не следует забывать, что и простым, широкодоступным средствам обезболиванию, пролонгированным внутрикостным блокадам, стандартным операциям, обильными рациональным вливаниям — влечении сдавлений принадлежит не менее важное и не менее почетное место Лекция десятая |