|
|
Избранные лекции по травматологии. Поляков В.А.. Лекции по травматологии москва медицина 1980 54. 5 Удк поляков в. А избранные лекции по травматологии м медицина, 272 с, ил
Лекция вторая
ОПЕРАЦИЯ И ЕЕ РОЛЬ В СТАНОВЛЕНИИ
ХИРУРГА-ТРАВМАТОЛОГА
I
Хирургия — это теория и практика водно и тоже время.
Без теоретических знаний хирургия превращается в фельдше- ризм, но без практики она просто невозможна. В клинической медицине слиты воедино теоретическое представление о предмете, лечебная работа и научные исследования. Едва ли нужно особенно подчеркивать это великое и неразрывное три- единство.
Мы гордимся тем, что клиническая медицина является наукой прикладной, рожденной ежеминутными потребностями человечества, и ее основная цель — сделать больного человека здоровым.
Поэтому любая хирургическая дисциплина травматология, нейрохирургия, общая хирургия и др. — ставит своей целью теоретическое освещение проблем на основании классических и новейших достижений науки и обучение практическому применению этих достижений.
Деятельный человек, плоть от плоти своего народа, немо- жет, не хочет быть простым наблюдателем событий. Не только констатировать болезнь, не только наблюдать ее, но активно вмешаться, переделать, изменить, оборвать патологический процесс, помочь заболевшему, пострадавшему — вот естественное движение души человека действия, хирурга.
Только хирургия в сущности дает возможность сделать это по-настоящему. Далекая от совершенства, исполненная еще ошибок и, может быть, заблуждений — вместе стем только она обладает реальной властью покончить с болезнью, предупредить осложнения, исправить урон, нанесенный организму травмой. Только хирургия дает возможность видеть, наблюдать, ощупать патологический очаг. Как бы ни были могучи лекарственные средства, они не перестают быть плохо прирученными великанами, действие их не всегда можно предсказать и влияние часто оказывается более опасным, чем полезным) выступил с докладом об опасностях применения современных лекарств. Среди них он особенно отметил гормоны, противоопухолевые средства, сердечные и сосудистые медикаменты. Его вывод был весьма пессимистичным «... в настоящее время лучше отказаться от лекарства, чем назначать его, даже если это действительно ценное средство. Разумеется, речь не идет о лекарствах, применяемых пожизненным показаниям...» Конечно, мы не можем согласиться с этим крайним, лекарственным нигилизмом. Но предостерегающие голоса известных терапевтов, предупреждающих об осложнениях лекарственной терапии, раздаются все чаще и чаще как в нашей стране, таки в других странах мира. Хирургия представляет собою особую часть медицины. Эта особенность накладывает неизгладимую печать на человека, действующего в ней. Профессиональная деятельность превращает хирурга в решительного, но постоянно ищущего и сомневающегося человека. Он сознает ограниченность своих знаний и готов непрерывно их совершенствовать. Это объясняется тем, что практическая работа хирурга ставит его ежедневно в положение человека, сдающего экзамен. И то, что от успешной сдачи этого экзамена зависит не отметка, а здоровье, благополучие, счастье, а иногда и жизнь больного, делает этот ежедневный экзамен особенно сложными волнующим. Хирург должен обладать достаточными знаниями и действовать наверняка. Это проверяется при выполнении им операций. Достаточный ли у него профессиональный опыт, т. е. правильными ли оказались диагноз и показания к операции? Действовал ли он наверняка Что он сделал вовремя операции и каков ее исход. Leriche (1955) подчеркивал гуманность хирургов, их практические старания вылечить больного. Он особенно выделял неудовлетворенность хирургов достигнутым, стремление их к новому. Все это реализуется в хирургической операции. Но можно ли сказать, что хирурги от других врачей отличаются тем, что они оперируют Я думаю, такое утверждение не исчерпывает всех отличий и неверно. От врача иной специальности хирурга отличают особый подход к внешнему облику и сложению больного, своеобразная манера собирания анамнеза, приемы обследования и диагностики и только ему присущие мышление и черты профессионального характера: решительность, осторожность, умение брать ответственность на себя. Ведь ответственность эта нередко приобретает горьковатый привкус ошибок, упущений, необоснованных жалоб. «Не трусь за себя, но бойся за больного — вот в чем часто выражается сущность мышления и действий хирурга. II Говоря о прошлом, мы нередко преувеличиваем практический опыт наших хирургических предков. Первой настоящей хирургической клиникой в России была академическая клиника И. Ф. Буша на 30 коек, открытая 6 мая 1806 г. в Петербурге. В эту клинику поступало за год примерно 100 больных и производилось 30—35 операций. В XIX веке хирурги в мирное время оперировали вообще мало. За 24 года практической работы ученик И. Ф. Буша X. X. Саломон сделал 411 операций. Другой ученик И. Ф. Буша ИВ. Буяльский считался чрезвычайно опытным хирургом, так как он сделал за все время своей многолетней деятельности 2000 операций. Теперь мои коллеги производят такое количество операций за 8— 10 лет. В клинике ПФ. Богдановского за период с 1870 по 1888 г. производилось в среднем 132 операции ежегодно. В наше время объем хирургической работы и количество операций в клиниках возросли во много раз. Подчеркивая важность диагностики и консервативной терапии, следует отметить, что операция остается главным действием в системе лечения хирургического больного. Только готовясь к операциями выполняя их, хирург становится врачом особой специальности. Поэтому говорят когда хирург делает операции, тов это же время операции создают хирурга. Можно сказать, что у операционного стола рождается, растет и развивается хирург. В. А. Оппель (1927) говорил Лучшей хирургической школой я считал производство экстренных операций на дежурствах, когда и прочесть-то нет времени об операции, когда нужно делать операцию сейчас же, причем при операции можно встретиться со всевозможными комбинациями...» Усовершенствование врача в своих специальных знаниях и искусстве должно проходить строго определенные фазы. Необходимо, чтобы клиники медицинских вузов были достаточно большими и чтобы они полностью подлежали юрисдикции этих вузов. Это уничтожило бы навсегда вредное двоевластие и дало возможность максимально использовать наиболее эрудированных и квалифицированных знатоков своего дела. Будучи синтетической специальностью, хирургия прежде всего является наукой. Жизнь днем и ночью ставит перед хирургами задачи, требуя их немедленного и наиболее безопасного решения. Задачи, перед которыми оказывается хирург, уступают только знаниям, быстрому и точному соображению, научному мышлению, опыту. У постели больного хирург должен уметь взять на себя тяжелый груз решений что у больного, как ему помочь, что нужно сделать? Терапевт отвечает только на два первых вопроса. Хирург берет на себя дополнительную ответственность действенного ответа еще и на третий вопрос, но он не только говорит, что надо сделать, он делает это. В этом как рази состоит особенность, трудность и ценность его работы Когда назначается операция, хирург выступает в роли организатора или администратора, собирающего силы коллектива и направляющего его волю на решение основной задачи.
Хирург должен вселить в своего больного веру в правильный диагноз, в точность показаний к операции, в то, что именно этот врачи именно в этой клинике его лучше всего избавят от страданий. Но для того, чтобы вселить веру в больного,
для начала, вероятно, хирургу нужно иметь ее в себе самом.
Начинается операция, и тут хирург действует как искусный техник, как ремесленник высокой квалификации, готовый и умеющий быстро найти единственно правильное решение. Хирургическая операция служит не только (и не столько) иллюстрацией теории, но и средоточием всех высказанных и защищенных положений, практической проверкой соответствия теории вечнозеленому древу жизни».
Только операция предоставляет врачу единственную возможность увидеть живой действующий орган человека, изучить с самого начала ответные реакции на агрессию — болезнь или повреждение. Хирург может воочию уяснить себе и пояснить окружающим детали развития патологического процесса.
III
Перед операцией и вовремя ее выполнения врач должен соблюдать основные правилах и р у р г и чес кого лечения. Больной должен быть внимательно и неторопливо осмотрен хирургом. После проведения необходимых исследований устанавливается окончательный диагноз и составляется план хирургического лечения. При всех условиях следует быть осторожным, но хирургическая осторожность не есть выражение инертности, она предполагает показанное больному действие. Там, где это необходимо для больного, следует быть решительными радикальным. Скорость рукодействия при операции должна соответствовать способностям, складу и внутреннему ритму хирурга. Каждая деталь операции всегда заслуживает внимания. Ткани требуют мягкого обращения и благодарят за это быстрыми гладким заживлением. Тщательный гемостаз является проявлением хирургической культуры. Хирург должен разрезать ткани, ноне рвать их. После операции больные требуют особого наблюдения,
их следует лечить, так как операция — это только начало
«сражения», но еще не победа" • 9, Истинный хирург свою работу воспринимает как самое пиИшное в жизни. Всех, кто его окружает, он ценит по степени и §. качеству их труда, преданности делу, хирургическому отде-
лАению, клинике- Есть хирурги, которые оперируют плохо, боятся и тяготят- сз€Я операциями. Они — мученики, избравшие себе специаль- нНОСть случайно, а не по призванию. Есть счастливые хирурги,
дработа которых вызывает удовольствие и, как правило, дает хяорошие результаты.
Но счастливый хирург — это не какой-то любимец богов,.
©баловень судьбы, которому все удается. Счастливый хирург—
эеЭТО внимательный, старательный, способный врач. Он хороша ддиатестирует, верно ставит показания к операции, быстро к ияскусно производит нужное хирургическое пособие.
В чем же секрет работы такого хирурга Можно ли этим сзсекретом овладеть Мне кажется, что тайна такого хирурга сосостоит прежде всего в том, что он любит свое дело больше,
чочем отдых. Свои силы, свое служебное и свободное время он ооотдает хирургии. Он часто и долго размышляет, непрерывно с совершенствуется, наблюдает и накапливает опыт. Силы его утума и энергия его сердца постоянно устремлены к одной цели.
НИ все это для него не мука, не тяжелый груза естественное с яостояние.
Я бы назвал его вдвойне счастливым, так как его работа 'пчаще всего не только дает отличные результаты, возвращая бйольным здоровье, но она и ему, хирургу, приносит счастье.
ОСамое глубокое и постоянное, самое радостное и нужное лк>- длдям — любимая работа.
Хирургическая операция требует напряжения физических иш умственных сил, она ставит врача в особые взаимоотношения с больным.
О переживаниях хирурга в связи с операциями лучше все- г»го рассказал известный русский хирург В. А. Оппель в неопубликованных Хирургических новеллах»:
«...Говорят в публике, что хирурги режут больных без вся- кяих волнений. Режут спокойно и спокойно относятся к исхо- ддам своих операций.
Если бы кто-либо влез когда-нибудь в душу хирурга Да eisme хирурга, начинающего самостоятельно оперировать и бе- р оущего на себя ответственность за все последующее, — то э-этот человек нашел бы для себя нечто неожиданное. Вспом- н;нишь бессонные ночи, когда лежишь в постели, ворочаешься сссо стороны на сторону и все думаешь, все думаешь — как был пучше сделать операцию, как бы не повредить.
Кто из хирургов не испытывал вовремя операций величай- шшего напряжения, чтобы подавать в себе чувство боязни,,
ч^зувство отчаяния за жизнь ^оль^^о^'Т^б1йз^хИрургев-^е'9»а--- етгт, как екает сердце, когда ему"^с13обЩа!о¥,-Т-
;
что::у;;згаок9йегТр».
больного поднялась температура Кто не ездит навещать больных вечером и ночью и не испытывает жуткое чувство перед тем, как войти в палату — будет жив больной или небу- дет? Кто из хирургов, поборов смертельное заболевание, произведя отчаянную операцию и видя, что больной спасен, неготов рыдать от счастья? Только выдержка заставляет рыдания счастья заменить непринужденной веселой улыбкой. Нет, пусть не говорят о бесчувствии, — у хирургов есть спокойствие, этим спокойствием хирург может гордиться, ибо спокойствие и только оно иногда дает возможность спасти больного. Но что стоит это спокойствие, как достается оно хирургам — пусть лучше не спрашивают хирурга — он все равно не скажет...» IV Проведение хирургической операции требует не только ремесленного умения работать ножом, ножницами, зажимами, пилой, пинцетом, специальными инструментами и аппаратами. Операция требует точного и тонкого искусства, значение которого, по нашему мнению, выше, например, искусства скульптора, потому что живой материал в руках хирурга неповторим и допущенная ошибка не может быть исправлена на новом запасном материале. При прочих равных условиях чем быстрее производится операция, тем это выгоднее травмируемым тканям, органам, больному. Но быстроте ненужно обучать, так как она появляется сама собой, как результат четко организованной и экономно проводимой операции. Считается само собою разумеющимся, что без особых способностей нельзя стать певцом, летчиком, артистом. Но вра- чом-хирургом будто бы может стать любой человек. До сих пор не производится какого-либо научно обоснованного и постоянного профессионального отбора студентов, клинических ординаторов, аспирантов и врачей, желающих посвятить себя хирургии. Это горестное заблуждение. Оно дорого обходится больным людям, клиникам, обществу. Так же как хорошим художником, физиком, писателем, настоящим хирургом может стать только тот, кто имеет особые врожденные психические и физические способности к этому, соответствующую структуру характера, особенный настрой внимания, воли и души. Яне берусь определить точно, что в данном случае входит в понятие души, и вместе стем я уверен, что все прекрасно понимают то, что я хотел сказать этим словом. .Мы переживаем качественно новый этап развития хирургии. Он характеризуется, как говорит проф. Ф. Баллюзек, завоеванием нашей специальностью все новых и новых обла- стей. Венцом этого завоевания и знаком овладения новой областью служит возможность производства оперативного пособия в этой новой области патологии. И хирургам нужно снова учиться, овладевать новыми операциями, новой аппаратурой,, а потом в свою очередь учить других. Как долго можно быть хирургом Когда надо уходить на покой Есть ли определенная грань, подойдя к которой нужно, оставить скальпель, сбросить перчатки и снять халат? Я думаю, что хирургом нужно оставаться до тех пор, покаты не вышел из ранга учеников, покаты можешь и тебе интересно учиться. Как только ты утеряешь способность учиться пора хирургию бросать, потому что она бросила тебя уже раньше Лекция третья ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК И ЕГО ЛЕЧЕНИЕТ р а в мат и чеки й шок встречается в 3% случаев повреждений мирного времени, а при сочетанных и множественных травмах частота его увеличивается до 8—15%. Шок одно из самых тяжелых осложнений, он заканчивается смертью у 25—85% пострадавших. Изменения, характерные для шока, описал в 1575 г. Амбруаз Паре. Шок развивается, писал Паре, при падении с высоты на что-нибудь жесткое или при ударах, вызывающих ушибы...» Термин шок (удар) впервые появился при переводе сочинения французского хирурга Ле Драна на английский язык в 1743 г Ядро, выброшенное пороховой пушкой, приобретает такую силу, что повергает всю животную машину в шок и возбуждение. Но, вероятно, этот термин был известен и до Ле Драна.
В России ученик И. Ф. Буша П. Н. Савенко описал в 1834 г.
своеобразное поражение центральной нервной системы при ожоге, от которого пострадавший погиб. Травматический шок в то время чаще обозначали как «торпор», ступор, бесчувствие, окоченение и др.
Весьма интересна клиническая картина шока, нарисованная русским врачом штаб-лекарем Акимом Чаруковским
(1836): Постоянный спутник ушиба есть бесчувствие при нем ушибленные части до того теряют свою чувствительность, что их можно совсем отрезать, а раненый того и не заметит, будучи совершенно равнодушен к самому себе, к друзьями родным своим. Уменьшение теплоты есть второй признак бесчувствия к ним присоединяется бездействие жизненных отправлений, от раненого места простирающееся на все тело взгляд раненого страшен, глаза неподвижны, черты лица осунувшиеся, рот полуоткрыт, язык сухой,
дыхание медленное, пульс малый, слабый, неправильный и часто перемежный, больной кажется чуждым ко всему вокруг его происходящему, тело его мягкое, слабое...»
Жан Доминик Ларрей (Larrey J. D., 1808) считал, что травматический шок развивается в результате ступора нервной системы. А. Купер (Cooper АР) причину шока видел в нарушении деятельности центральной нервной системы потрясении ее. НИ. Пирогов (1865) писал, что травматический шок (общее окоченение) вызывается болью Общее окоченение всего тела встречается и после больших хирургических операций. После введения анестезирующих средств в хирургическую практику случаи этого рода вряд ли могут встретиться. Но прежде от жестокой боли и сильных страданий при операции иногда случалась неожиданно смерть больного при явлениях, очень сходных с общим окоченением...»
Следует строго различать этиологию травматического шока и его патогенез. Этиология шока различна. Шок может осложнить тяжелый ожог, ранение, хирургическую операцию,
переломы костей, ушибы тела и т. д. Патогенез же травматического шока всегда единый. Причиной травматического шока является чрезмерная механическая или физическая травма.
Ни токсемия, ни анемия не вызывают и не могут вызвать травматического шока (Орбели Л. А, Петров И. Р, Весел- кин ПИ, Попов В. И. и др. Изначальная причина шока—
боль, вызывающая первичные нарушения деятельности нервной системы, кровообращения, эндокринных желез, обмена ве- ществ.
Существуют различные теории патогенеза травматического шока. 1. Теория гипокапнии В результате повреждения в крови снижается содержание углекислоты. Развивается венозный застой, понижается сосудистый тонус. Наступает кислородная недостаточность, уменьшается объем циркулирующей крови. Эта теория сводит патогенез травматического шока к химическим изменениям в организме, игнорируя начальные нервные механизмы Теория плазмопотери. Стаз крови в парализованных капиллярах ведет к выхождению плазмы в околокапиллярные пространства. Развиваются застой, кислородное голодание тканей, отравление организма продуктами распада. A. Blalock
(1942) считал, что шок — это периферическая недостаточность кровообращения. В. В. Пашутин еще в 1881 г. обратил внимание на роль уменьшения объема циркулирующей крови при шоке. Freeman (1938), подчеркивая важность изменений объема циркулирующей крови, свел патогенез шока к порочному кругу «... Шок является не состоянием организма, а процессом. Сущность этого процесса заключается в уменьшении объема циркулирующей крови, вызванном тканевой асфиксией, которая, в свою очередь, обуславливается недостаточным притоком крови Теория токсемии. Продукты распада мышц отравляют организм. Развивается паралич капилляров, которые становятся сверхпроницаемыми для плазмы, уменьшается объем циркулирующей крови 4. Теория сосудистого спазма Причина шока заключается в неожиданном и резком рефлекторном спазме кровеносных сосудов. Этот спазм приводит к недостаточности кровообращения еще до развития эндокринных нарушений (Лериш Р Нейрорефлекторная теория Поток болевых импульсов из места повреждения вызывает первоначальное возбуждение многих отделов центральной нервной системы, в том числе гипоталамуса и ретикулярной формации в продолговатом мозге, мосте мозга (варолиев мост, среднем мозге. Это возбуждение может быть кратковременным. Оно выражается в повышении артериального давления, спазме сосудов, одышке,
повышении деятельности эндокринных желез и обмена веществ. Возбуждение ведет к истощению энергетических резервов центральной нервной системы. Развивается торпидная фаза травматического шока. Торпидная фаза есть проявление не торможения и не приспособительной реакции нервной системы. Она, наоборот, свидетельствует об исчерпанности ответных возможностей организма. Органы и ткани пострадавшего лишаются нормальной трофической иннервации, наступает дисгармония обмена. Это ведет к гипоксии, ацидозу, недостаточному питанию тканей и к значительно меньшему удалению из организма токсических продуктов обмена. В парализованных капиллярах мышц застаивается значительная часть крови. Вследствие этого уменьшается ее количество, циркулирующее по органами тканям. Падает минутный объем сердца, снижается артериальное давление, утрачивается способность компенсировать кровопотерю.
Трудность проблемы патогенеза травматического шока состоит не только в сложности процессов, свойственных этому патологическому состоянию. Беда заключается ив том, что в эту проблему внесено много путаницы. Водном понятии смешаны различные состояния травматический шок, кровопотеря, сдавление мягких тканей, сердечно-сосудистая недостаточность и т. д. W. Cannon (1936) объединил в группе «шок»
и действительный травматический шок, и то состояние, которое потом получило название синдрома сдавления. Падение артериального давления он объяснил двумя причинами во- первых, при сдавлении тканей понижается артериальное давление вследствие токсикоза. В тканях содержится аденозин,
при сдавлении он поступает в кровь и резко понижает артериальное давление. Во-вторых, при отсутствии сдавления артериальное давление понижается вследствие уменьшения объема циркулирующей крови — от сокращения кровеносных сосудов под действием симпатической нервной системы) и ряд других исследователей выпускали у собак из бедренных артерий кровь, для того чтобы вызывать падение артериального давления до мм рт. ст, и называли это состояние не кровопотерей, а шоком. Altemeier, К. Kolle (1948), наблюдавшие за развитием хирургической инфекции у больных при абсцессах и перито- нитах, рассуждают о септическом шоке.
М. Вейль и Г. Шубин (1971) утверждали, что самая частая причина шока — потеря крови, плазмы и воды. Такую же роль,
по их мнению, играет потеря желудочно-кишечного содержимого при поносах и рвоте. Авторы предложили классификацию шока, в которую включили совершенно несхожие состояния, вызванные различными действующими причинами:
кровопотерей, перитонитом, инфарктом миокарда, анафилаксией, анестезией, барбитуратами, абструкцией сосудов, гормональной недостаточностью.
Как следует из приведенных фактов, такая путаница в вопросах патогенеза может только дезориентировать врача.
В нашей стране издавна в литературе по хирургии пользовалась признанием нейрогенная теория патогенеза травматического шока. В 1916 г. МС. Субботин в монументальной
«Русской хирургии писал явление шока обуславливается параличом сосудодвигательных нервов и преимущественно nervi Нейрогенная теория патогенеза, травматического шока господствует в нашей стране, она наиболее верно вскрывает механизмы происхождения и развития шока, способствует правильной диагностике и выбору патогенетически обоснованных лечебных мероприятий. Н. Н. Бурденко (А. В. Вишневский (1938), А. А. Вишневский (1947), И. Р. Петров, В. И. Попов (1938), СИ. Банайтис (В. И. Стручков (1957), Г. Д. Шушков (1967) и др. в своих многочисленных работах отстаивали эту точку зрения на патогенез шока. Н. Н. Бурденко считал, что угнетение витальных функций организма при шоке происходит вследствие
«...сложных рефлекторных процессов, которые ведут в суммарном своем эффекте к параличу центров продолговатого мозга...»
Правда, когда работы Г. Селье стали модными в нашей стране, некоторые авторы поторопились признать травматический шок целесообразной реакцией организма на повреждение. Г. Селье выдвинул адаптационную теорию шока.
Травма вызывает стресс, ведущий к истощению коры надпочечника и недостаточности функции гипофиза. Автор полностью игнорировал первичные изменения в центральной нервной системе, нарушения кровообращения, изменение метаболизма, наконец, дисфункцию других эндокринных желез.
В действительности изменения в гипофизе и надпочечниках развиваются вторично вследствие «... глубокого нарушения функции нервной системы и кровообращения R. Leriche
(1955) подчеркивал, что недостаточность кровообращения предшествует эндокринным нарушениям, эта недостаточность проявляется в то время, как гипофизарно-надпочечниковая система еще не успела отреагировать на случившееся...» Рефлекторно возникающие нарушения деятельности вегетативных ядер ретикулярной формации приводят к патологии кровообращения, дыхания и обмена веществ. Торможение ретикулярной формации, наступающее при шоке, опасно еще и потому, что оно может распространиться и действительно распространяется на сосудодвигательный и дыхательный центры, связанные с сетчатой формацией функционально. Травматический шок, как правило, не развивается при повреждениях черепа. Это объясняется тем, что причина ег# ; не в торможении коры головного мозга, а, наоборот, торможение коры до известной степени как бы предохраняет от развития травматического шока или смягчает его проявления. При травме мозга шок не развивается именно потому, что мозг после повреждения находится в состоянии торможения и тем самым как бы выключается из рефлекторной цепи. Выпадает центральное звено, которое замыкает рефлекторные реакции при шоке. Итак, травматический шок есть общая реакция организма на резкое и внезапное перераздражение нервной системы, вызванное механическим или физическим повреждением, которое ведет к нарушениям кровообращения, дыхания и обмена веществ. Шок не является приспособительной реакцией, а, наоборот, есть проявление исчерпанности ответных возможностей организма. II Подавляющее большинство классификаций шока предложенных зарубежными авторами, в действительности таковыми не являются, так как в них сгруппированы зачастую весьма различные состояния. Например, в классификации) рассматриваются нейрогенный, гематогенный, вазогенный и сердечный типы шока. В понятии шока первого (нейрогенного) типа безосновательно объединены повреждения и последствия спинальной анестезии, рефлексы с органов брюшной полости и результаты психической травмы. Под шоком второго (гематогенного) типа объединены обширные травмы, кровопотеря и быстрое обезвоживание организма. Под шоком третьего (вазогенного) типа рассматриваются результаты интоксикации гистамином, нитратами, анафилаксия, аддисонова болезнь. И, наконец, под шоком четвертого типа объединены нарушения кровообращения вследствие сердечной недостаточности. Таким образом, классификация объединяет весьма различные состояния, многие из которых ничего общего с травматическим шоком не имеют. Тоже самое можно сказать о классификации М. Вейля и Г. Шубина (Эти авторы предложили различать 7 типов шока от сердечной недостаточности, бактериемии, повышенной чувствительности, неврогенных факторов, препятствий кровотоку, гормональной недостаточности, а также на почве гиповолемии. Одна из зарубежных классификаций шока очень важна, так как она в сущности явилась основой для многих современных классификаций. Речь идет о подразделении шока по Кису. Автор различал шок трех степеней — легкой, средней и тяжелой. При легком шоке общее состояние пострадавшего остается хорошим, пульс 95—100 в минуту, максимальное артериальное давление 95 мм рт. ст. Для шока средней степени характерно общее состояние средней тяжести, пульс 120— 140 в минуту, максимальное артериальное давление 90 мм рт. ст. Шок тяжелой степени по Кису проявляется тяжелым общим состоянием пострадавшего, пульс не прощупывается, артериальное давление 60 мм рт. ст. и ниже. Удобные классификации травматического шока были предложены И. Р. Петровым (1947), В. А. Неговским (ДА. Араповым (1960). Простую классификацию разработал А. Н. Беркутов (1960): шок надпороговый (I степень, артериальное давление выше 80 мм рт. ст шок пороговый (II степень, артериальное давление 80 мм рт. ст шок запредельный степень, артериальное давление ниже 80 мм рт. ст. Но с хирургической точки зрения термины «надпороговый», «пороговый», запредельный не совсем привычны, так как они носят не клинический, а патофизиологический характер, да и вряд ли правильно классифицировать шок только на основании одного единственного признака — величины максимального артериального давления. Следует различать шок первичный и вторичный Первичный шок развивается как осложнение травмы. Его можно разделить на две фазы — эректильную и торпидную. Эректиль- ная фаза представляет собою как бы ответную реакцию на повреждение. В условиях клиники она наблюдается только в случаев. Эта фаза хорошо описана и популяризирована главным образом теоретиками медицины и экспериментами. По И. Р. Петрову (1941), для эректияьной фазы шока характерны возбуждение, подъем кровяного давления, спазм сосудов, одышка, повышение функции ряда эндокринных железа не только гипофиза и надпочечников, усиление обмена веществ. Эту фазу травматического шока нив коем случае не следует считать приспособительной. Она есть фаза ответных реакций, когда системы организма еще в состоянии реагировать на повреждение. В торпидную фазу травматического шока развивается кислородная недостаточность мозга, сердца, печени, почек, эндокринных желез. Уменьшается объем циркулирующей крови и падает артериальное давление. Кровь скапливается в так называемых кровяных депо. Торпидная фаза свидетельствует об исчерпанности ответных реакций систем организма. Это не приспособление, не адаптация, а «крик о помощи, без которой возможен трагический исход. Вторичный шок развивается после первичного в результате дополнительной травмы — плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции. Вторичный шок, накладываясь на исчерпанность ответных реакций, протекает тяжелее, чем первичный, и смертность от него значительно выше. По тяжести клинического течения необходимо различать четыре степени травматического шока степень. Кожные покровы бледны. Пульс 100 в минуту. Артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Температура тела нормальная, дыхание не изменено. Больной в сознании, он может находиться в некотором возбуждении степень. Кожные покровы бледны. Пульс 120—140 в минуту. Артериальное давление 90/80—60/50 мм рт. ст. Температура тела понижена, дыхание учащено. Больной в сознании, но заторможен степень. Кожные покровы бледны и покрыты холодным потом. Пульс нитевидный, сосчитывается с трудом, около в минуту. Артериальное давление 70—60/30—25 мм рт. ст. Температура тела ниже С, дыхание учащено. Больной вяло реагирует на раздражения степень. Кожные покровы чрезвычайно бледные с сероватым оттенком. Языки губы холодные и цианотичные. Пульс на лучевых артериях не прощупывается. Артериальное давление около 40—30/10—0 мм рт. ст. Температура тела ниже 33°С. Дыхание редкое и поверхностное. На раздражения пострадавший не реагирует. III Когда приводят описание клинической картины травматического шока, сделанное НИ. Пироговым, то часто обрывают цитату раньше, чем следовало бы. Дело в том, что, описывая те изменения, которые он наблюдал у пострадавших, Н. И. Пирогов проводит дифференциальную диагностику травматического шока, кровопотери и сотрясения мозга. Вот полное описание, сделанное НИ. Пироговым в г. С оторванною рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает нив чем участия и ничего не требует тело его холодно, лицо бледно, как у трупа взгляд неподвижен и обращен вдаль пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств иногда же оно продолжается без перемены до самой смерти. Окоченение нельзя объяснить большою потерею крови и слабостью от анемии нередко окоченелый раненый не имел вовсе кровотечения, да и те раненые, которые приносятся на перевязочный пункт с сильным кровотечением, вовсе не таковы они лежат или в глубоком обмороке, или в судорогах. При окоченении нет ни судорог, ни обморока. Его нельзя считать и за сотрясение мозга. Окоченелый не потерял совершенно сознания; он не то что вовсе не сознает своего страдания, он как будто бы весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем...» К лини ческа яка рт и на травматического шока отличается значительным разнообразием. Для травматического шока характерна сохранность сознания у пострадавшего. При тяжелом шоке с ним бывает трудно вступить в контактно он в сознании. Это не обморок, не коллапс и не кома. Могут быть снижены или отсутствуют поверхностные и глубокие рефлексы. Иногда появляются патологические рефлексы. М. П. Петрова) наблюдала спазм сосудов глазного дна. Тяжелый шок сопровождается значительным отеком сетчатки, чем и объясняется внезапное ухудшение зрения у пострадавших. Шок характеризуется учащением пульса. Тахикардия ведет к уменьшению количества крови, питающей сердечную мышцу. Сократительная способность миокарда ухудшается. Падение артериального давления является столь кардинальным признаком шока, что некоторые авторы только на основании его изменений определяют глубину осложнения. Как известно, величина кровяного давления зависит от силы сокращения сердца, состояния сосудистого тонуса, состава крови и ее объема. W. Cannon (1944) доказал, что артериальное давление при шоке падает вследствие уменьшения объема циркуляции. Он был первым, кто заговорило так называемом критическом уровне артериального давления. Падение артериального давления до 80 мм рт. ст. не очень опасно, критическим уровнем является 60 мм рт. ст. для максимального давления. При таком давлении объем циркулирующей крови уменьшается на 40%. Происходит резкое снижение в снабжении кровью жизненно важных органов мозга, сердца, печени, эндокринных желез, почек, Kallay с соавт. в 1957 г. установили в экспериментах на собаках, что при артериальном давлении ниже 90 мм рт. ст. кровоснабжение почек уменьшается до е от нормального. В. А. Неговский в 1960 г. доказал, что при длительной недостаточности кровоснабжения вследствие низкого артериального давления наступают необратимые изменения в сердце, печении почках. Слабость миокарда, функциональная недостаточность печении почек приводят к так называемым поздним смертям от шока, когда, казалось бы, пострадавшему было сделано все, что нужно, однако он умер. Раньше считали, что при шоке кровь скапливается в печении в селезенке. Но благодаря ряду серьезных исследований это предположение было отвергнуто. Так, печень и селезенку пришлось исключить из числа кровяных депо. СИ. Банайтис (В. Р. Брайцев и И. С. Колесников (1953) установили, что селезенка при травме резко сокращается в объеме и уже поэтому не может выполнять функции вместилища крови при шоке. М. Г. Шрайберг (1973) установил в эксперименте, что при травматическом шоке происходит перераспределение крови; паренхиматозные оргацы брюшной полости ее утрачивают. Скопление крови при травматическом шоке происходит главным образом в капиллярах мышц. Поданным (длина капилляров мышц равна 100000 км, что вполне достаточно для принятия весьма значительного количества крови. Если в норме 70% циркулирующей крови находится в венах — в артериях, а 15% — в капиллярах, то при шоке происходит перераспределение ее в венах содержится 50% крови, в артериях — 10%, а в капиллярах мышц — до 40% (Вейль М, Шубин Г, 1971). Капиллярный стаз приводит к склеиванию эритроцитов в глыбки, лейкоциты выстраиваются у стенок венул и уменьшают их проходимость. Все это способствует образованию тромбов. Cannon (1922) установил зависимость между уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) и величиной максимального артериального давления. Оказалось, что приуменьшении ОЦК на 20% (на 1 л) максимальное артериальное давление снижается до 100 мм рт. ст, приуменьшении ОЦК надо мм рт. ст при дефиците объема в артериальное давление составляет 70 мм рт. ст, при дефиците в 40% максимальное артериальное давление будет равно 60 мм рт. ст. Соотношение между ОЦК и артериальным давлением может быть использовано в клинической практике. По величине максимального артериального давления можно установить дефицит ОЦК и высчитать необходимое количество кровезаменителей и крови для восполнения этого дефицита. Количество вводимой жидкости должно с некоторым избытком покрывать недостаточный объем, так как паралитически расширенная сосудистая сеть требует большого количества жидкости для своего заполнения. Между снижением ОЦК и клиническими проявлениями шока существует прямая зависимость. М. Вейль и Г. Шубин указывают, что уменьшение ОЦК на 10% (500 мл крови) кли- нически никак не проявляется. Артериальное давление остается нормальным. Уменьшение ОЦК на 15% (750 мл) проявляется некоторым учащением пульса. Для уменьшения ОЦК на 25% (1250 мл) характерно учащение пульса до 90—100 в минуту, небольшое снижение артериального давления и похолодание конечностей. При дефиците ОЦК, равном 35% (1750 мл, пульс учащается до НО в минуту, артериальное давление понижается до 90/50 мм рт. ст, пострадавший, бледен, испытывает беспокойство. Наконец, приуменьшении ОЦК наполовину (2500 мл) частота пульса 120 и более ударов в минуту, артериальное давление 60 мм рт. ст. и ниже. Лицо- пострадавшего серого цвета, кожа холодная, наступает анурия. При шоке наблюдаются значительные изменения в минеральном обмене. Отмечено, что основным минералом внутриклеточной жидкости является калий, а внеклеточной — натрий. Осмотическое давление выше в клетках и, казалось бы, жидкость должна устремляться из внеклеточных пространств в клетки. Нов нормальных условиях этого не происходит. Существует специальная система, которая как бы откачивает воду из клеток. При травматическом шоке эти внутриклеточные насосы перестают действовать. Натрий устремляете» в клетки и вытесняет калий. Резервная щелочность крови падает. Вследствие недостатка кислорода в тканях образуется избыток молочной кислоты. Соединяясь с гидрокарбонатом натрия, молочная кислота образует молочнокислый натрий,, что ведет к уменьшению СОВ крови пострадавшего при шоке может содержаться избыточное количество гормонов. Это происходит не в результате абсолютного их увеличения, а потому, что ткани организма утрачивают способность их усваивать и реализовать. На слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта возможно появление эрозий вследствие длительного и глубокого спазма сосудов. В результате жизнедеятельности микробов в кишечнике образуются токсические вещества, которые из-за повышенной проницаемости кишечной стенки легче попадают в кровь. Это самоотравление организма происходит вторично и отягощает течение шока (Zweifach В, 1958). Оно может быть достаточно опасным из-за нарушений деятельности печении почек вследствие общих и местных расстройств кровообращения. Гибель организма при травматическом шоке в поздних стадиях наступает вследствие нарушения нормальных биохимических процессов. Этому может предшествовать и не очень тяжелое повреждение, которое само по себе, казалось бы, и не влечет остановки жизненных процессов Итак, травматический шок ведет к уменьшению ОЦК, снижению оттока лимфы, кислородной недостаточности, ацидозу, начальной гипергликемии. Падает интенсивность снабжения тканей питательными веществами, гормонами, ферментами, витаминами. Происходит извращение обмена веществ, уменьшается диурез, метаболиты обмена задерживаются в орга- низме. П атом о р ф о логи я травматического шока крайне скудна. НА. Краевский отмечал «... ни результаты вскрытия, ни микроскопический анализ органов трупов не позволили обнаружить специфических морфологических признаков шока...» По существу установление диагноза шока как причина смерти основывается на исключении всех других возможных причин смерти. Описано скопление крови в скелетной мускулатуре набухание стенок кровеносных сосудов, разволокнение и пропитывание их плазмой в мозге — полнокровие капилляров и отек. В. Л. Бялик (1957) нашел отек легких, чередование участков эмфиземы и ателектазов, мелкие экстравазаты в паренхиме легких. В связи с этим может оказаться полезной морфологическая дифференциальная диагностика шока и кровопотери, разработанная ИВ. Давыдовским (1954). Он отмечает, что кровь трупа при шоке сгущенная, тогда как после кровопотери она жидкая. Шок ведет к ускорению свертываемости крови в противоположность кровопотере. При шоке увеличено число эритроцитов и количество гемоглобина. Мышцы умершего от шока полнокровные, сочные, а после кровотечения они бледные и сухие. Ткани при шоке пропитаны лимфой, а после кровопотери ее мало. Для шока характерен отек легких, которого не бывает после кровопотери. Желудочно-кишечный тракт при шоке находится в состоянии атонии, а после кровопотери он сокращен. Отсутствие строго очерченной и ярко выраженной пато- морфологической картины травматического шока дает основания утверждать, что он по своей сущности является состоянием функциональным. Это еще раз подчеркивает, что патогенез такого страдания может быть только нейрогенным. Попытки смешивать травматический шок с анемией, токсемией, сдавлением мягких тканей, отравлением барбитуратами и др. лишены какого-либо научного основания. Обратимы ли изменения, наступающие в организме при шоке Вопрос важен, так как ответ на него может дать возможность изучить, когда эти изменения возникают, как развиваются и чем их можно предупредить. Alien (1943) считал, что необратимого шока не бывает. Н. Reissige (1955) утверждал, что необратимые изменения наступают, когда шок не лечат. Bowers (1941), в противоположность этому находил необратимые изменения часто. И. Р. Петров (I960) писал, что необратимые изменения вследствие травматического шока могут наступить, если последний был вызван травмой, несовместимой с жизнью, если лечение больного начато поздно, если шок крайне тяжел и переходит в агонию. Г. Васадзе (1962) показал, что необратимые изменения при шоке развиваются в тех случаях, когда максимальное артериальное давление падает до критического уровня (60 мм рт. ст) и его не удается поднять в течение 8 ч при наличии рациональной и энергичной терапии. Если же артериальное давление упало до мм рт. ст. и остается на этом уровне в течение 2—3 ч, травматический шок следует признать необратимым. Bowers (1941) высказал еще более пессимистический взгляд если пострадавший с артериальным давлением ниже мм рт. ст. пребывает в таком состоянии более 3 что эффективность лечения весьма сомнительна. Основную роль в образовании необратимых изменений при шоке в организме пострадавшего играют кислородное голодание мозга, сердца, печени, почек, эндокринных желез и регионарные расстройства кровообращения в органах жизнеобеспечения, эндокринные нарушения. IV Л е ч е ни е травматического шока должно начинаться с обезболивающих мероприятий. Показано проведение новокаиновых блокад. Вагосимпатическая блокада производится при тяжелых ожогах, повреждениях органов груди, пара- нефральная — при травмах живота. В нашей клинике разработаны пролонгированные внутрикостные блокады, создающие длительное и надежное обезболивание при повреждениях лица, позвоночника, верхних и нижних конечностей, таза. В качестве общего обезболивающего средства следует использовать раствор морфина в количестве 2—3 мл. Не следует вводить морфин придыхательных расстройствах, артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст. и после использования ней- роплегических веществ. Весьма положительный эффект наступает после внутривенных вливаний 25% раствора спирта на растворе глюкозы. Вводить раствор нужно медленно, ка- пельно, по 50—200 мл в зависимости от возраста, пола и массы тела пострадавшего. Для терапии шока используются также раствор глюкозы, белковые препараты, сердечные средства и витамины. Применение холода для терапии шока не показано. Что касается нейроплегических средств, то назначение их при шоке заманчиво они вызывают целебное торможение центральной нервной системы, усиливают действие обезболивающих средств, снижают температуру тела на С, уменьшая тем самым энергетические затраты и потребность в кислороде, устраняют боль и снижают обмен веществ. Но вместе стем они понижают артериальное давление и выводят из строя защитные силы организма. Поэтому применение нейроплегиче- ских средств должно производиться с большой осторожностью. Их не следует назначать при максимальном артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст. Исходя из того, что ганглиоблока- торы (бензогексоний, пентамин и др) снимают спазм тончайших сосудов, открывают прекапиллярные сфинктеры, можно попытаться путем их введения освободить кровь пострадавшего, депонированную в мышцах. П. К. Дьяченко и В. М. Ви- ноградов (1960) предложили ганглионарную блокаду, состоящую из 50 мг бензогексония вместе с 3 мл 1% раствора ме- затона или с 1 мл 0,1% раствора норадреналина. Эта смесь вместе с 250 мл 5% раствора глюкозы вводится внутривенно со скоростью 20—40 капель в минуту. Вместо бензогексония можно вводить 100 мг пентамина. При шоке III и IV степени проводить ганглионарную блокаду опасно. Больному, находящемуся в состоянии травм этического шока, следовало бы назначать весь естественный набор гормонов, присутствующих в крови здоровых людей. Но, к сожалению, наши знания в этой области пока еще недостаточны и число проверенных средств невелико. Пострадавшему следует ввести 30—40 ЕД кортикотропина на изотоническом растворе хлорида натрия внутримышечно. Через 8 ч эту инъекцию нужно повторить. Норадреналин мл 0,2% раствора) рекомендуется назначать вместе с кровезаменителем. Норадреналин равномерно повышает систолическое и диастолическое давление, сужает периферические сосуды. Введение норадреналина бесполезно, если одновременно не производить вливаний достаточных количеств жидкостей. Рекомендуются инъекции новокаина, который блокирует действие норадреналина и адреналина в районах ретикулярной формации и зрительных бугров (J. Barker, 1962; A. Crivda, 1963). Гидрокортизон вводят по 125—250 мг вместе с 5% раствором глюкозы или кровезаменителем. Мужчинам при тяжелом шоке следует вводить по 2 мл 5% масляного раствора тетэната, женщинам — по 1 мл 1% раствора синэстрола. Два — три раза вдень назначают внутрь по 1—2 таблетки тиреоидина. Нарушение в снабжении тканей кислородом и кровью ведет к ацидозу. Для его устранения используют раствор гидрокарбоната натрия в количестве 50—100 мл. Из минеральных веществ показано введение препаратов калия, кальция, натрия, магния. Пострадавшему обязательно проводится кислородотерапия. При явной дыхательной недостаточности необходимо наложить трахеостому для введения увлажненного кислорода. Со го дня после травмы больному назначают антикоагулянты и прежде всего гепарин до 15 000 ЕД 3—4 раза в сутки под контролем свертывающей системы крови. Если пострадавший пребывает в тяжелом состоянии более суток, ему следует вводить через тонкий зонд питательные смеси — препараты для парентерального питания, завтрак Спасокукоцкого и др. Решающее значение влечении больных при травматическом шоке имеет переливание крови, ее препаратов, кровезаменителей и противошоковых жидкостей. В качестве естественного солевого раствора J. Quinton (1897) использовал морскую воду. В нашей стране морскую воду как солевой кровезаменитель и противошоковое средство применяли Л. А. Баринштейн (1936), А. А. Бабский и А. Г. Сосновский (1936), А. А. Бабский. Мы также произвели в течение 1959— 1960 гг. 1474 внутривенных и артериальных нагнетаний морской воды при шоке и кровопотере. Но солевые растворы, к сожалению, недолго удерживаются в кровяном русле. Необходимо применять высокомолекулярные белковые и синтетические кровезаменители. Широко используются аминопептид, аминокровин, желатиноль. Из синтетических кровезаменителей вводят полиглюкин, поливинол, низкомолекулярные декстраны и др. Декстраны нарушают свертываемость крови и их лучше не вводить при продолжающемся кровотечении. В этом случае предпочтительнее желатиноль. Лицам преклонного возраста при сгущении крови безопаснее нагнетать полиглюкин, молодым — желати- ноль. Лучшим средством лечения травматического шока является переливание свежецитратной крови, так как только она обеспечивает дыхательную функцию и содержит необходимое количество гормонов, ферментов, форменных элементов и др. При артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст. внутривенные вливания не только бесполезны, но и вредны. В этих случаях следует производить артериальные нагнетания жидкостей и крови. Артериальное нагнетание крови было описано Андреем Либавиусом в 1615 г вскройте артерию у здорового и введите одну трубочку в полость вскрытой жилы или- гатурой привяжите, засим вскройте больному артерию же ив полости оной утвердите (трубочку) как первую. Свободный конец одной трубочки всуньте в такой же конец другой и кровь свежая, теплая пойдет быстрой струею в жилы больного и принесет с собой жизнь и силы прежние восстановит...» (цит. по А. Филомафитскому Трактат о переливании крови». М., В нашей стране К. К. Рейер в 1871 г. произвел артериальное нагнетание дефибринированной крови шприцем. С. П. Ко- ломнин также выполнил артериальное переливание крови в г. Он использовал внутриартериальное нагнетание крови в 1877 г. в период русско-турецкой войны. Вот что писал поэтому поводу НИ. Пирогов Проф. С. П. Коломнин во Фратештах прибегал несколько раз к переливанию крови, в случаях отчаянного анемического истощения предпосылал эту операцию ампутациям. Он переливал непосредственно вслед за ампутацией около 409 г дефибринированной крови в периферический конец лучевой артерии...» И. А. Берилло воскресил этот метод в 1939 г. Он детально разработал в экспериментах показания и технику артериальных нагнетаний. Применив артериальные нагнетания в клинической практике, он привлек внимание отечественных врачей и ученых к этому весьма эффективному методу лечения шока, кровопотери, терминальных состояний. Велики заслуги в разработке этой проблемы В. А. Неговского и его школы. П оказания к артериальным нагнетаниям крови и кровезаменителей) травматический шок III и IV степени) острая кровопотеря, 3) терминальные состояния, 4) клиническая смерть. Артериальные нагнетания крови должны производиться быстро. Начинать их следует с введения 10—20 мл 0,5% раствора новокаина для снятия спазма сосудов, а заканчивать введением 7500—10 000 ЕД гепарина. Количество крови и кровезаменителей при артериальном нагнетании зависит от показаний к нему и от состояния пострадавшего. Во всяком случае они должны быть достаточными для повышения артериального давления выше критического уровня. Если артериальное давление стойко удерживается на этом уровне, артериальное нагнетание прекращают и переходят на внутривенные введения жидкостей и медикаментозных средств. В среднем может понадобиться от 400 до 2000 мл различных жидкостей и крови. Больному, находящемуся в состоянии травматического шока или только недавно выведенному из него, операции следует производить только по прямым жизненным показаниям. Нужно помнить о том, что любая дополнительная травма, даже самая незначительная, может вызвать у пострадавшего вторичный шок, вывести из которого уже не удастся. Травматический шок — один из самых коварных и сильных наших врагов. Мы должны действовать быстро, решительно, рационально, борясь до конца, до победы над этим врагом. |
|
|
Скачать 12.18 Mb.