Лекция 1 История, предмет, задачи и современное состояние психиатрии

• Название: Лекция 1 История, предмет, задачи и современное состояние психиатрии
• Дата: 26.02.2018
• Размер: 0.73 Mb.
• Имя файла: Psikhi_all.docx
• Тип: Лекция; #37288
• страница: 17 из 19

СЕНИЛЬНАЯ ДЕМЕНЦИЯ (сенилизм) – психическая болезнь, возникающая в старческом возрасте и обусловленная атрофией головного мозга, проявляющаяся постепенным распадом психической деятельности, утратой особенностей личности, прогрессирующей амнезией, заканчивающейся тотальным слабоумием и маразмом.

Сенильной деменцией страдают 15% лиц старческого возраста. В психиатрических стационарах больные сенильной деменцией составляют 30%.

Среди причин старческого слабоумия определенное значение придаётся генетическому фактору. Риск заболевания старческим слабоумием в 4,3 раза выше в семьях, в которых наблюдается это заболевание. Соматические заболевания ускоряют темп развития старческого слабоумия.

При исследовании мозга выявлены: уменьшение его массы до 700 гр., диффузная атрофия серого вещества коры больших полушарий. Микроскопически выявлены сенильные бляшки, до 60 и более в поле зрения.

Старческое слабоумие начинается малозаметно - снижается психическая активность, ухудшаются сложные её виды (способность к абстрагированию, анализу, обобщению, находчивость, изобретательность), появляется неприятие нового. События сегодняшней жизни воспринимаются с разочарованием, напротив, в прошлом видят только положительное, как образец для подражания.

Больные становятся упрямые. Их интересы сужаются, уступая место повышенному вниманию собственному здоровью и физиологическим отправлениям.

Появляется равнодушие ко всему, что не затрагивает непосредственно самого больного, вздорность, мелочность, склонность к ссорам, подозрительность исчезают прежние привязанности, в т.ч. и близким людям. Развивается эгоизм.

В ряде случаев обнаруживается расторможенность влечений, проявляющаяся сбором и хранением всякого хлама, бродяжничеством, алкоголизацией, сексуальными притязаниями.

Появляется бесцеремонное вмешательство в интимные отношения собственных детей. Стремятся восстановить супругов друг против друга.

Со временем начальные личностные изменения уступают место собственно психическому распаду, он развивается по закономерностям прогрессирующей амнезии и заканчивается тотальным слабоумием.

При развитии тотального слабоумия страдает узнавание собственного внешнего облика. Такие больные не узнают себя в зеркало («симптом зеркала»), забывая настоящее и недавнее прошлое, они помнят события давно минувших лет. Со временем возникает сдвиг ситуации в прошлое, вплоть до «жизни в прошлом». В этом состоянии больные считают себя молодыми.

При старческом слабоумии существует диссоциация между слабоумием и сохранностью, благодаря стойкости автоматизированных реакций и внешних форм поведения – умения держать себя, правильной речи, уместного употребления приветствий.

Благодаря этому больные производят впечатление совершено здоровых людей. И только случайно заданный вопрос обнаруживает, что человек ведущий беседу не знает сколько ему лет, не знает ни времени года, ни своего адреса.

Характерны нарушения ритма сна – исчезает время определенного засыпания и пробуждения, сон глубокий, его продолжительность может колебаться от 2 до 20 часов.

В период бодрствования может усилиться суетливая деловитость, принимая форму «сбора в дорогу» - больные связывают постельные принадлежности в узел и сидят, держа его на коленях.

В исходной стадии старческого слабоумия возникает кахексия. Больные лежат в «эмбриональной» позе.

Не во всех случаях старческое слабоумие заканчивается маразмом. Такие случаи обозначаются как умеренная сенильная деменция.

ЛЕЧЕНИЕ

Возможность терапевтического воздействия крайне ограничена с достижением лишь некоторого улучшения состояния больных.

Эффективны сосудорасширяющие препараты, интенсивная витаминотерапия. Интенсивная терапия ноотропами также показана на начальных стадиях заболевания.

Нейролептики показаны в очень малых дозах только при психотических расстройствах или выраженной суетливости.

Применяют небольшие дозы транквилизаторов при нарушениях сна.

При лечении хореи Гентингтона применяют резерпин, этаперазин, трифтазин, галоперидол и другие препараты, уменьшающие гиперкинезы.

Лекция 15 Шизофрения

Шизофрения – психическое заболевание, характеризующееся дисгармоничностью и утратой единства психических функций, длительным течением, продуктивными и негативными расстройства, приводящими к изменениям личности в виде аутизма, снижения энергетического потенциала, эмоционального обеднения.

Утрата единства психических функций определяет название болезни «шизофрения» (от греч. «шизо» - расщепляю и «френ» - разум).

Ключевую роль в изучении шизофрении сыграли 2 человека: EmilKraepelin и EugenBleuler.

E.Kraepelin понятием «dementia praecox» объединил наблюдав-шееся до него раннее слабоумие, гебефрению, кататонию и хрони-ческие бредовые психозы (Mag-nan V., 1891). В этом состоит его бесспорная заслуга в создании нозологической концепции.

Дальнейшее развитие учения о шизофрении свя-зано с именем E.Bleuler, который дал это название болезни (шизофрения, болезнь Блейлера).

Большое значение для развития учения о шизофрении имели работы Д.Е.Мелехова (1958), вы-делившего типы её течения.

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ

Шизофрения поражает 1% населения. Больные шизофренией занимают 50% коек психиатрических стационаров.

Возрастной максимум начала заболевания для мужчин – 15-25 лет, для женщин – 25-35 лет. Начало шизофрении в возрасте младше 10 лет и старше 50 встречается редко.

Шизофрения встречается во всех культурных и социально-экономических классах.

Шизофрения является самым дорогостоящим среди всех психических расстройств, ежегодная стоимость затрат на больных шизофренией в США составляет около 2% национального дохода.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология шизофрении неизвестна.

Основной моделью, интегрирующей этиологические факторы, является модель предрасположенности к влиянию стрессов, так называемая стресс-диатезная модель.

Она постулирует, что человек может иметь специфическое предрасположение (диатез), которое, соприкасаясь с определенными стрессовыми влияниями, способствует развитию шизофрении.

Стресс может быть биологическим (инфекция, интоксикация, травма) или психологическим (ситуация в семье, на производстве).

Диатезность определяется генетическими факторами.

ПАТОГЕНЕЗ

Несмотря на достижения мировой психиатрии в области нейробиологии шизофрении причины и сущность этого заболевания остаются недостаточно изученными.

На современном этапе развития психиатрии могут быть выделены 2 основные группы теорий патогенеза шизофрении: 1) теории психогенеза; 2) биологические теории.

1) Теории психогенеза шизофрении изучают роль различных психогенных и социальных факторов в возникновении шизофрении.

2) Биологические теории являются наиболее распространенными, особенно нейротрансмиттерная (дофаминовая) и дизонтогенетическая.

Дофаминовая теория. Её возникновение было тесно связано с изучением механизма действия нейролептиков аминазина и галоперидола. Было установлено, что эффекты этих препаратов связаны с обменом дофамина.

Дофаминовая гипотеза родилась на основе 2-х групп данных:

1) нейролептики способны блокировать дофаминовые D2-рецепторы;

2) агонисты дофамина типа амфетамина вызывают психозы похожие на параноидную шизофрению.

Дофаминовая гипотеза предполагает повышение активности дофаминовой системы при шизофрении.

В соответствии с этим позитивные симптомы шизофрении связаны с гиперактивностью подкорковых дофаминергических структур, а негативные – со снижением активности дофаминергической системы.

Аутоинтоксикационная теория. Из крови, мочи и ликвора больных шизофренией были выделены токсические соединения, которые подавляли жизнедеятельность биологических объектов, использованных в качестве тест-систем.

Само присутствие токсических факторов в биологических жидкостях больных шизофренией не вызывает сомнений.

Однако, остаётся неясным, насколько эти субстанции причастны к механизмам патогенеза болезни – являются ли они первичными, или этот «токсикоз» возникает вследствие нарушения центральных механизмов регуляции метаболизма, т.е. или вторичными.

Ответа на эти вопросы пока нет, но «гипотеза свободных радикалов» пытается разрешить данную проблему.

В основе данной гипотезы лежит представление о гиперпродукции дофамина, приводящей к образованию высокотоксичных свободных радикалов, способных вызвать повреждение нейронов.

Иммунологические гипотезы первоначально основывались на аутоиммунных процессах, т.е. на способности организма вырабатывать антитела к антигенам собственных тканей, в частности к тканям мозга.

В дальнейшем внимание исследователей было сосредоточено на изучении особенностей клеточного иммунитета.

Было установлено, что при шизофрении существуют 2 генетически обусловленных нарушения – наличие антитимоцитарных антител и снижение функции Т-лимфоцитов-супрессоров.

Эти нарушения являются факторами риска развития шизофрении.

Снижение функции Т-лимфоцитов-супрессоров приводит к активации гуморального иммунитета и как следствие, образованию антител к различным компонентам нервной ткани и гаптенам, в т.ч. и к лекарственным веществам – отсюда становится понятной часто встречающаяся при шизофрении резистентность к нейролептикам.

В настоящее время актуальной является не иммунологическая гипотеза, а иммунологический компонент патогенеза шизофрении.

Дизонтогенетическая теория – теория нарушения развития мозга.

Под влиянием генетических, токсических, вирусных и других факторов в пренатальном периоде происходит искажение развития клеточных систем головного мозга в виде нарушения пролиферации и миграции клеток, изменение их ориентации, а также нарушение межклеточных контактов, приводящее к образованию «ошибочных связей» в нервной системе, что под влиянием стрессовых факторов, вызывающих декомпенсацию «несовершенных структур», приводит к манифестации шизофрении.

В настоящее время получила точка зрения, что указанная пренатальная патология может возникать не только под влиянием внешних факторов, но и генетических, в частности в связи с дефектом генов, кодирующих миграцию нейронов.

Аргументами в пользу данной гипотезы являются данные о повышении содержания в ликворе больных молекул адгезии нервных клеток (N-САМ) – веществ, которые играют большую роль в процессах миграции нервных клеток и установлении связей между ними.

ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

1. КТ и МРТ.

При данных исследованиях выявляется увеличение размеров латерального и III желудочков мозга и атрофия мозгового вещества (Рис.1).

Эти данные были неоднократно подтверждены и при обследовании родственников больных, что отражает наследственное предрасположение.

В последнее время большое значение приобретает функционально-томографическое исследование – протонная магнитно-резонансная спектроскопия, которая позволяет выявить «потерю паренхимы» гиппокампа при шизофрении, отражающую дисфункцию этой структуры.

При сканировании методом позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) обнаружено понижение метаболизма лобной доли, а также относительно высокий метаболизм в задних отделах мозга.

Выявляемые при КТ морфологические изменения мозга отличаются стабильностью в течение заболевания и не зависят от применяемого лечения даже наиболее сильными антипсихотическими средствами.

2. Локальный мозговой кровоток.

У больных шизофренией, при когнитивной деятельности, определяется снижение локального кровотока во фронтальной и височной областях. При продуктивной симптоматике происходит усиление локального кровотока в левой височной области.

3. Движение глаз у больных шизофренией.

У больных шизофренией (независимо от терапии) и у их родственников при закрытых глазах отмечается повышение глазодвигательной активности. Эти данные можно рассматривать как маркеры предрасположенности к шизофрении.

Снижение глазодвигательной активности у больных шизофренией коррелирует с выраженностью негативной симптоматики.

4. Патологическая анатомия.

Патологический процесс, характеризующий шизофрению, определяется как энцефалопатия, выраженная диффузными дистрофическими изменениями, токсико-гипоксического характера.

Микроскопически выявляется полиморфизм клеточных изменений – уменьшение количества нейронов, их атрофия и сморщивание.

Важной особенностью морфологической картины мозга является очаговость поражения ткани – группы изменённых клеток располагаются среди неизменённых.

Прогресс в изучении нейроморфологии шизофрении произошёл с внедрением морфометрических исследований мозга, которые позволили количественно охарактеризовать структурные изменения головного мозга.

С помощью данных методов выявлено, что вес головного мозга больных меньше на 5-8%, а размеры – меньше на 4%, чем у здоровых лиц.

Масса мозга у женщин меньше, чем у мужчин, но зато масса серого вещества у женщин больше на 28% именно в тех областях мозга, которые отвечают за формирование негативной симптоматики, что объясняет более «мягкое» течение заболевания у женщин.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШИЗОФРЕНИИ

Различают 3 типа течения:

I. НЕПРЕРЫВНО-ПРОГРЕДИЕНТНЫЙ ТИП:



II.ПРИСТУПООБРАЗНО-ПРОГРЕДИЕНТНЫЙ (ШУБООБРАЗНЫЙ) ТИП:



III. ПЕРИОДИЧЕСКИЙ (РЕКУРРЕНТНЫЙ) ТИП:



КЛИНИКА

В клинической картине шизофрении выделяют облигатные, т.е. специфические расстройства:

1) аутизм,

2) редукция энергического потенциала,

3) обеднение эмоциональных реакций,

4) расстройства мышления,

5) расстройства воли,

6) расстройства поведенческих реакций.

1. Аутизм – характеризуется отрывом личности пациента от окружающей действительности с образованием особого внутреннего мира.

Больные с аутизмом замкнуты, контакт формальный, стремятся к одиночеству.

2. «Редукция энергического потенциала» характеризуется снижением психической активности. Больным становится трудно учиться и работать, концентрация внимания крайне затруднена. Всё это приводит к трудностям восприятия новой информации, использования запаса знаний, что вызывает профессиональное снижение.

3. Эмоциональные изменения при шизофрении своеобразны – происходит прогрессирующее обеднение эмоциональных реакций вплоть до эмоциональной тупости, неадекватности и парадоксальности.

У значительной части пациентов выявляются парадоксальные эмоциональные реакции.

Вместе с тем больные, несмотря на эмоциональную дефицитарность, могут сохранять отдельные привязанности, например к кому-то из близких.

4. Расстройства мышления являются особенно характерными для шизофрении.

Отмечается утрата целенаправленности, последовательности, логичности мышления, его разорванность, наплывы мыслей, ощущение пустоты в голове. Процесс мышления утрачивает автоматический характер и становится объектом внимания больных, исчезает образность мышления, появляется склонность к абстракции и символике, наблюдается феномен «соскальзывания» и «закупорка мыслей» (шперрунг).

Мышление становится необычным, вплоть до нелепого.

В речи больных отмечается склонность к бесплодному рассуждательству, мудрствованию (резонёрство).

В тяжёлых случаях наблюдается разорванность речи, вплоть до «словесной окрошки». Голос больного становится маломодулированным – больной говорит одним и тем же тоном как о важнейших событиях своей жизни, так и о малозначительных делах.

5. Волевые расстройства характерны для шизофрении, проявляются «явлениями дрейфа», суть которых сводится к нарастающей пассивности больного, невозможности построения «линии жизни». Сами пациенты сравнивают свою «жизненную кривую» с лодкой, которую несёт по течению.

6. Манера поведения и внешний облик больных значительно изменяются. Мимика чаще всего не соответствует ситуации и переживаниям больного, приобретая неадекватный характер.

Больные становятся неряшливыми, неаккуратными, меняется манера одеваться – у одних в одежде преобладают вычурность, нелепость, несоответствие возрасту, у других – крайняя неопрятность.

Поведение больного бывает неадекватным даже в тех ситуациях, когда ему стараются помочь.

Описанные изменения, сочетаясь с бредом, галлюцинациями, аффективными и другими расстройствами, формируют психопатологические синдромы – позитивные и негативные, сменяющие друг друга в течение заболевания.

В случае тяжёлого, прогредиентного и особенно злокачественного течения формируется психический дефект – слабоумие шизофренического типа, которое обычно обозначается как конечное (исходное) состояние.

На основе изучения особенностей клинической картины и течения шизофрении были выделены 3 основных типа течения заболевания – непрерывный, приступообразный и рекуррентный, каждый из которых имеет клинические формы.