фармакология. Лекция 1 Общая фармакология Фармакология

• Название: Лекция 1 Общая фармакология Фармакология
• Анкор: фармакология
• Дата: 30.06.2022
• Размер: 0.87 Mb.
• Имя файла: 503.doc
• Тип: Лекция; #621228
• страница: 2 из 16

Лекция 2

Общая фармакология (продолжение).

Фармакокинетика - это раздел фармакологии, который изучает различные этапы прохождения лекарства в организме: всасывание (абсорбция), биотранспорт (связывание с транспортными белками), распределение по органам и тканям, биотрансформация (метаболизм), выведение (экскреция) ЛС из организма.

Пути введения ЛС в организм.

От пути введения зависит:

1. 
   Скорость и полнота доставки ЛС в очаг болезни.
   
2. 
   Эффективность и безопасность (рациональное применение лекарств без осложнений фармакотерапией.).
   

1. Энтеральный путь введения – путь поступления лекарств в организм через ЖКТ.

Достоинства:

1. 
   Удобство
   
2. 
   Безопасность
   
3. 
   Проявление местного и резорбтивного эффекта.
   

К энтеральному пути относится:

1. 
   Пероральный (per os) – через рот (внутрижелудочный; приём лекарств внутрь)
   
2. 
   Сублингвальное (под язык).
   
3. 
   Интрадуоденальное.
   
4. 
   Ректальный(per rectum).
   

2.Парентеральный путь введения – введение, минуя ЖКТ.
Достоинства:

1. Достижение точной дозировки.

2. Быстрое достижение эффекта.

К парентеральным путям относится:

1. 
   Внутривенное введение.
   
2. 
   Внутриартериальное введение.
   
3. 
   Внутримышечное введение.
   
4. 
   Подкожное введение.
   
5. 
   Интратрахеальное введение.
   
6. 
   Интравагинальное введение.
   
7. 
   Внутрикостное введение.
   

Этапы фармакокинетики.

I. Всасывание (абсорбция) - процесс поступления лекарства из места его введения в системный кровоток при внутрисосудистом введении.

Скорость всасывания зависит от:

1. 
   Лекарственной формы препарата.
   
2. 
   От степени растворимости в жирах или в воде.
   
3. 
   От дозы или концентрации.
   
4. 
   От пути введения.
   
5. 
   От интенсивности кровоснабжения органов и тканей.
   

Скорость всасывания при per os применении зависит от:

1. 
   РН среды в различных отделах ЖКТ.
   
2. 
   Характера и объёма содержимого желудка.
   
3. 
   От микробной обсеменённости.
   
4. 
   Активности пищевых ферментов.
   
5. 
   Состояния моторики ЖКТ.
   
6. 
   Интервала между приемом лекарства и пищей.
   

Процесс всасывания характеризуется следующими фармакокинетическими параметрами:

1. 
   Биодоступность (f) – относительное количество препарата, которое поступает из места введения в кровь (%).
   
2. 
   Константа скорости всасывания (К₀₁) – это параметр, который характеризует скорость поступления ЛС из места введения в кровь (ч ^-1, мин ^-1).
   
3. 
   Период полуабсорбции (t _½α) – время, необходимое для всасывания из места введения в кровь ½ введенной дозы (ч, мин).
   
4. 
   Время достижения максимальной концентрации (t_max) – это время, за которое достигается максимальная концентрация в крови (ч, мин).
   

Процессы всасывания у детей достигают состояния абсорбции лекарственного уровня взрослых лишь к трём годам жизни. До трех лет абсорбция лекарств снижена главным образом из-за недостатка обсемененности кишечника, а также из-за недостатка желчеобразования. У людей старше 55 лет также снижена всасывательная способность. Им нужно лекарства дозировать с учетом возрастных особенностей.
II. Биотранспорт – после всасывания лекарств в кровь они вступают в обратное взаимодействие с т.н. транспортными белками, к которым относятся белки сыворотки крови.

Подавляющее число лекарства (90%) вступает в обратимые взаимодействия с человеческим сывороточным альбумином. А также взаимодействует с глобулинами, липопротеидами, гликопротеидами. Концентрация связанной с белком фракции соответствует свободной, т.е.: [С_связ] = [С_своб].

Фармакологической активностью обладает лишь свободная, несвязанная с белком фракция, а связанная является своего рода резервом препарата в крови.

Связанная часть ЛС транспортным белком определяет:

1. Силу фармакологического действия лекарства.

2. Продолжительность его действия.

Места связывания белка являются общими для многих веществ.

Процесс обратимого взаимодействия лекарств с транспортными белками характеризуется следующими фармакокинетическими параметрами:

1. 
   К_асс (ЛС + белок) – характеризует степень сродства или силу обратимого взаимодействия препарата с белком сыворотки крови (моль^-1).
   
2. 
   N – показатель, который свидетельствует о количестве мест фиксации на молекуле белка для молекулы конкретного препарата.
   

III. Распределение лекарств в организме.

Как правило, лекарства в организме распределяются по органам и тканям неравномерно с учетом их тропности (сродства).

На характер распределения лекарств в организме влияют следующие факторы:

1. 
   Степень растворимости в липидах.
   
2. 
   Интенсивность регионарного или местного кровоснабжения.
   
3. 
   Степень сродства к транспортным белкам.
   
4. 
   Состояние биологических барьеров (стенок капилляров, биомембран, гематоэнцефалических и плацентарных).
   

Основными местами распределения ЛС в организме являются:

1. 
   Внеклеточная жидкость.
   
2. 
   Внутриклеточная жидкость.
   
3. 
   Жировая ткань.
   

Параметры:

1. 
   Объем распределения (Vd) - степень захвата ЛС тканями из крови (л, мл).
   

IV. Биотрансформация.

Один из центральных этапов фармакокинетики и основной путь детоксикации (обезвреживания) ЛС в организме.

В биотрансформации принимают участие:

1. 
   Печень
   
2. 
   Почки
   
3. 
   Легкие
   
4. 
   Кожа
   
5. 
   Плацента
   

Биотрансформация осуществляется в 2 фазы.

Реакции 1 фазы:

Гидроксилирование, окислительно-восстановтиельные реакции, дезаминарование, дезалкилирование и т.д. В процессе реакций этой фазы происходит изменение структуры молекулы препарата так, что он становится более гидрофильным. Это обеспечивает более легкую экскрецию из организма с мочой.

Реакции I фазы осуществляются с помощью ферментов эндоплазматического ретикулума (микросомальные или ферменты монооксигеназной системы, основным из которых является цитохром Р450). Лекарства могут как усиливать, так и уменьшать активность этого фермента. ЛС, прошедшие I фазу, структурно подготовлены к реакциям II фазы.

В процессе реакций II фазы образуются коньюгаты или парные соединения препарата с одним из эндогенных веществ (например, с глюкуроновой кислотой, глутатионом, глицином). Образование коньюгатов происходит при каталитической активности одного из одноименных ферментов, например (препарат +глюкуроновая кислота – образуется при помощи глюкуронидтрансферазы). Образовавшиеся коньюгаты являются фармакологически неактивными веществами и легко выводятся из организма с одним из экскретов. Однако не вся введенная доза ЛС подвергается биотрансформации, часть её выводится в неизмененном виде.

V. Выведение (экскреция).

Является завершающим этапом фармакокинетики, в процессе которого лекарство в виде метаболитов или в неизмененном виде выводится из организма с одним из экскретов. Чаще всего ЛС выводятся из организма с мочой, желчью, выдыхаемым воздухом, слюной, потом, грудным молоком. Наибольший удельный вес приходится на почки. При этом реализуются следующие механизмы:

1. 
   Клубочковая фильтрация.
   
2. 
   Канальцевая секреция.
   
3. 
   Канальцевая реабсорбция.
   

Основные фармакокинетические параметры:

1. Константа экскреции (К_ех) –– характеризует скорость выделения лекарства из организма с каким-либо экскретом (ч^-1, мин^-1).

2. Период полуэлиминации (t_1/2) – это время исчезновения из организма лекарства путем биотрансформации и экскреции половины введенной или поступившей и всосавшейся дозы (ч, мин.).

3. Константа элиминации (К_el) – характеризует скорость исчезновения препарата из организма путем экскреции и биотрансформации (ч^-1, мин^-1).


Лекции 3-5.

ФАРМАКОЛОГИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (ВНС)
ВНС – автономная система, состоящая из двух отделов: симпатического и парасимпатического. Сюда же можно отнести и соматический отдел, по строению похожий на симпатический и парасимпатический отделы.

Особенности анатомического строения ВНС.

Волокна симпатической нервной системы выходят из спинного мозга в грудных и поясничных его отделах. Ганглии СНС располагаются по бокам позвоночника – паравертебрально, у них длинные постганглионарные волокна и короткие преганглионарные.

Парасимпатические волокна выходят из краниального отдела (3-я пара черепно-мозговых нервов – ими иннервируются внутренние мышцы глаза, 7-8 пара – лицевой нерв имеет вегетативные волокна, которые иннервируют слюнные железы, 10-я пара – nervus vagus – иннервирует все органы брюшной полости и органы дыхания).

Из сакрального отдела выходят нервы, иннервирующие нижнюю часть толстого кишечника и органов брюшного таза.

Мышцы радужной оболочки представлены круговой, циркулярной и радиальной мышцами. Круговая мышца иннервируется парасимпатической системой, радиальная – симпатической.

Сужение зрачка – миоз – круговая мышца сокращается. Расширение – мидриаз – радиальная мышца сокращается.

Саливация – усиление слюноотделения. При возбуждении симпатических отделов – слюны мало, она густая, вязкая, много плотного остатка. При возбуждении парасимпатического отдела – много жидкой слюны, без остатка.

Влияние на сердце – раздражение блуждающего нерва – урежение сердечных сокращений (брадикардия), снижение силы сердечных сокращений – отрицательное инотропное действие. При увеличении тонуса симпатического отдела – учащение сердечных сокращений (тахикардия), повышение силы сердечных сокращений.

ЖКТ – повышение тонуса парасимпатического отдела – повышение перистальтики и усиление деятельности пищеварительных желез; повышение тонуса симпатического отдела – угнетение перистальтики, снижение активности пищеварительных желез.

Органы дыхания – при активации парасимпатического отдела – бронхоспазм, бронхорея. Активация симпатической системы – улучшение газообмена. Парасимпатической иннервации в сосудах нет, следовательно все сосудистые реакции (расширение, сужение) регулируются только симпатическим отделом ВНС.

Для управления органами необходима передача импульсов с нервных волокон на рабочие органы. Передача импульса происходит за счет химических компонентов. Длительность периода передачи импульсов – 0,000002 сек. В тканях, где синтезируется медиатор, также синтезируется и фермент, который разрушает этот медиатор, из-за этого получается такая скорость передачи импульсов.

Медиатор парасимпатической нервной системы быстро разрушается. Для его сохранения, выделения, показа его функции применили лекарственный препарат – физостигмин. Этот препарат блокирует фермент, разрушающий медиатор. Медиатор в парасимпатическом отделе – ацетилхолин (АХ), фермент, который его разрушает – холинэстераза (ХЭ); физостигмин относится к группе антихолинэстеразных средств – разрушает его активность.

Этапы передачи импульса

1. 
   Синтез и депонирование в пресинаптическом волокне;
   
2. 
   Включение механизма освобождения медиатора в синаптическую щель;
   
3. 
   Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны;
   
4. 
   Включение механизма сопряжения активированных рецепторов постсинаптической мембраны с обменом и функциями клетки;
   
5. 
   Ферментная инактивация медиатора или его реабсорбция в пресинаптических окончаниях и восстановление исходного состояния клетки.
   

1. Здесь происходит синтез и депонирование медиатора. Для синтеза АХ необходима активность фермента холинацетилазы и большого количества аминокислоты холина.

Увеличение содержания холина происходит после прихода рабочего импульса и в присутствии холинацетилазы происходит синтез медиатора.

Медиатор, который синтезируется в ретикулах, соединяется с белком, АТФ – эти компоненты являются защитой медиатора от действия ферментов, которые могут его разрушить.

Фракции медиатора:

1. 
   стратегическая – часть медиатора, которая не может сразу включиться в передачу импульса;
   
2. 
   мобилизационная – более активно готова к передаче импульса;
   
3. 
   горячая – непосредственно принимает участие в передаче импульса.
   

Все эти фракции находятся в динамическом равновесии.
2. В пресинаптической мембране существуют каналы, к которым изнутри обратимо подходят везикулы с медиатором. После появления рабочего импульса в клетку входят ионы Na, которые увлекают за собой ионы К, который попав в клетку, захватывается белком – кальмодулином и приносится ферменту, который расположен на сократительных элементах клетки. Этим ферментом является Са-зависимая АТФ-аза (фосфатаза). Под влиянием Са активность фермента увеличивается, а функция этого фермента сводится к деформированию АТФ. При деформации АТФ выделяется энергия, которая идет на сокращение актиновых и миозиновых нитей, везикулы сокращаются и медиатор выходит в синаптическую щель.
3. В постсинаптической мембране есть рецепторы, с которыми реагирует медиатор. Это взаимодействие основано на электросилах: у медиатора, который поступает на постсинаптическую мембрану есть положительный заряд (катионная головка). Рецептор имеет анионный центр, представленный карбонильными белками и имеющий отрицательный заряд. При передаче импульса медиатор и рецептор взаимно подстраиваются друг к другу и при наличии разности зарядов взаимодействуют друг с другом.
4. После взаимодействия медиатора и рецептора идет ответная реакция со стороны рабочих органов, эта реакция может быть или положительной или отрицательной, при действии одного и того же медиатора. Например, АХ резко возбуждает перистальтику кишечника и может быть диарея, т.е. один и тот же медиатор может вызывать различные эффекты.

Если будет усиление ответной реакции – будет вхождение Na, Са, повышение внутриклеточной активности. Са является биокатализатором обменных процессов в клетке. При торможении – в клетке открываются каналы для Cl, и в клетку входит Cl, вместо деполяризации развивается суперполяризация – отсутствие возможности передачи импульса, одновременно включаются насосы, которые выводят из клетки Na и Са.
5. 75% АХ уходит из синаптической щели и не разрушается ХЭ, а разрушается в крови – это объясняет кратковременность действия медиатора. Количество ХЭ достаточно (5% для разрушения АХ, который ушел в кровь).

Медиатором симпатического отдела является адреналин (А).
Передача импульса в ганглиях

Во всех ганглиях симпатической и парасимпатической нервных систем заложены одни и те же рецепторы – Н-холинореактивные биохимические системы (н-хрбс).

Рецепторы – гликопротеидные комплексы – комплекс биохимических соединений.

Некоторые ганглии в организме переродились – мозговой слой надпочечников. Если количество АХ повышается, то возбуждаются рецепторы мозгового слоя надпочечников, а, следовательно, выделяется большое количество адреналина. Перерожденные ганглии – каротидные клубочки.

Парасимпатическая:

• 
  Холиномиметики – повторяют эффекты медиатора.
  
• 
  Холиноблокаторы – препятствуют действию медиатора.
  

Симпатическая:

• 
  Адреномиметики.
  
• 
  Адреноблокаторы.
  

Рецепторы по-разному реагируют на яды:

• 
  Н-хрбс – реагируют на никотин (табак).
  
• 
  М-хрбс – реагируют на мускарин (грибы).
  

Яд Кураре – вызывает расслабление поперечно-полосатой мускулатуры. Миорелаксанты – производные кураре.
Передача импульса в ЦНС

Идет по синаптическому типу, как и в ганглиях. Введение атропина меняет активность ЦНС, что говорит о наличии н-хрбс, также там есть и м-хрбс.

Симпатическая нервная система также подвержена действию ядов. Если ввести эрготоксин – возбуждающие эффекты не появляются, тормозные не страдают. В симпатической нервной системе принимают участие α и β-рецепторы.

α-рецепторы – рецепторы, которые воспринимают возбуждающие и сосудосуживающие импульсы.

β-рецепторы – воспринимают тормозные и сосудорасширяющие импульсы.

Н-ХОЛИНОМИМЕТИКИ, Н-ХОЛИНОБЛОКАТОРЫ
Каротидные клубочки – это начало рефлекторной дуги, импульсы передаются на дыхательный центр – повышение тонуса дыхательной системы.

Кордиамин – действует на сосуды, улучшает гемодинамику.

При большом разведении выделение адреналина увеличивается в 6 раз.

У кроликов, которые курили 250 дней в году была атрофия сетчатки глаза. У самцов – атрофия половых желез, у самок – выкидыши, выраженные явления атеросклероза. Механизм развития сосудистых поражений – большие количества адреналина приводили к спазму сосудов, нарушению трофики внутренней оболочки сосудов, изъязвление, замещение этих участков соединительной тканью, на ней отлагались фибрины, тромбоциты – образование тромбов. Точно такой процесс происходит и в организме человека.

«Цититон» - 0,15 % раствор цитизина, получают из травы мышатника. Препарат рефлекторно возбуждает дыхательный центр, поэтому если есть угнетение дыхательного центра (передозировка морфином), то этот препарат НЕ ЭФФЕКТИВЕН!

«Лобелин» - также рефлекторно возбуждает дыхательный центр. Отрицательная черта – вызывает гипергликемию, следовательно, требуется дополнительное количество кислорода для нормализации углеводного обмена. Эти препараты повторяют строение алкалоида никотина, поэтому для облегчения отвыкания от курения предложены таблетки «Табекс» и «Лобесил», которые по химическому строению близки к никотину, восполняют никотиновый голод.
Ганглиоблокаторы (н-холиноблокаторы)

Резкой разницы в препаратах миоблокаторах и миорелаксантах нет.

Если ганглиоблокаторы взять в большой дозе они могут оказать блокаду н-хрбс поперечнополосатых мышц. Особенность химического строения не выявлена. Ганглиоблокирующее действие могут оказывать снотворные, производные тиобарбитуровой кислоты.

Барбитал натрия в дозе 1/2 - 1/3 – снотворные дозы, оказывают выраженное ганглиоблокирующее действие, поэтому целесообразно применять при нарушении ночного сна и при необходимости блокады ганглиев. Ганглиоблокаторы не оказывают одинакового действия на ганглии симпатического и парасимпатического отделов. Всегда есть большая склонность к блокаде одного из отделов.

Если заблокированы ганглии парасимпатического отдела, то поток импульсов по постганглионарным волокнам будет меньше, следовательно, и возбуждение м-хрбс будет меньше, действие блуждающего нерва на сердце будет меньше, поэтому будет тахикардия и повышение силы сердечных сокращений.

Если заблокированы ганглии симпатического отдела – поток по постганглионарным волокнам уменьшается, количество адреналина снижается, малые количества медиатора взаимодействуют с β-адренореактивными системами, происходит расширение сосудов – гипотензивный эффект.

Бензогексоний действует на ганглии симпатического отдела и меньше на ганглии парасимпатического отдела. Снижает АД, но при ГБ его не рекомендуют, т.к. для обеспечения эффективности лечения дозу препарата необходимо постоянно увеличивать.

«Пирилен» - ганглиоблокатор, проникает через ГЭБ, применяется при ГБ, при эндартериите, при токсикозе беременных.

«Пентамин» - при кишечных коликах, бронхиальной астме, отеке легких.

«Гигроний» - для управляемой гипотонии во время оперативного вмешательства.

Миорелаксанты – расслабляют поперечно-полосатые мышцы. Используются для проведения хирургических вмешательств, менее выражена интоксикация организма.
Миорелаксанты:

1. 
   Антидеполяризующие – фиксируют состояние покоя. Количество импульсов в норме, в н-хрбс – 400-600 имп/с, если меньше – мышечное расслабление – эффект миорелаксации. Препятствуют деполяризации и передаче импульсов.
   
2. 
   Деполяризующие – наблюдается одиночное вздрагивание поперечно-полосатых мышц. Фиксируют период деполяризации и препятствуют восстановлению исходного состояния.
   

При передозировке антидеполяризующих – введение антихолинэстеразных средств для блокирования ХЭ.

Если передозировка деполяризующих – переливание крови – увеличение количества бутирилхолинэстеразы.

Классификация лекарственных групп для воздействия на рецепторы парасимпатической системы:

1. 
   М -, Н - холиномиметики:
   

• 
  «Ацетилхолина хлорид» - используется только в экспериментальных опытах для выявления наличия рецепторов;
  
• 
  «Карбохолин» - устойчив к действию ХЭ, поэтому может применяться и перорально, повторяет все эффекты АХ, возбуждает м-хрбс, угнетает работу сердца, брадикардия, снижение силы сердечных сокращений, снижение систолического АД. Для лечения гипертонии не применяется.
  

2. 
   Антихолинэстеразные средства:
   

а. Обратимого действия:

• 
  Прозерин
  
• 
  Калимин
  
• 
  Галантамин
  

б. Необратимого действия:

• 
  Армин
  

После применения препаратов обратимого типа действия – активность фермента восстанавливается, после применения необратимого типа – длительное восстановление.

3. 
   Реактиваторы ХЭ:
   

• 
  Дипироксим
  
• 
  Изонитрозин
  
• 
  Аллоксим
  

После введения этих ЛС вводится 2-3 мл 0,1% р-ра атропина сульфата.

4. 
   М-холиномиметики:
   

• 
  Пилокарпин
  
• 
  Ацеклидин
  

5. 
   М-холиноблокаторы (группа атропина):
   

• 
  Атропин
  
• 
  Скополамин
  
• 
  Экстракт красавки
  
• 
  Метацин
  
• 
  Ипротропиума бромид
  

6. 
   Н-холиномиметики (дыхательные аналептики):
   

• 
  Лобелин
  

7. 
   Миорелаксанты:
   

• 
  Антидеполяризующие (тубокурарин, мелликтин, ардуан)
  
• 
  Деполяризующие (дитилин)
  

8. 
   Ганглиоблокаторы:
   

• 
  Бензогексоний
  
• 
  Пирилен
  
• 
  Пентамин
  
• 
  Гигроний
  

Классификация препаратов, применяемых в симпатическом отделе:

1. 
   α–β- Адреномиметики:
   
   • 
     Адреналин
     
   • 
     Норадреналин
     
   • 
     Эфедрин
     

α– Адреномиметики:

• 
  Мезатон
  
• 
  Нафтизин
  
• 
  Ксилометазолин
  

2. 
   Деконгестанты – препараты адреномиметического типа действия, способствуют активации адренергической передачи, уменьшают отек, заложенность носа, облегчают носовое дыхание.
   
3. 
   α-Адреномиметики – ограничивают приток крови к слизистой носа, снижают наполнение кавернозных синусов. Они используются местно в виде капель или аэрозолей. Для перорального приема деконгестанты используют в комбинации с антигистаминными препаратами. Недостатки: длительное применение деконгестантов может вызвать медикаментозный ринит. Пероральный прием вызывает бессонницу, тахикардию, повышение АД.
   
4. 
   β-Адреномиметики:
   

• 
  Изадрин
  
• 
  Сальбутамол
  

5. 
   Адреноблокаторы:
   

• 
  α-Адреноблокаторы (пирроксан, празозин, фентоламина гидрохлорид)
  
• 
  β-блокаторы (талинолол, атенолол, ацебуталол, анаприлин)
  

6. 
   Симпатолитики:
   

• 
  Октадин
  
• 
  Резерпин
  

Лекция 6.

Наркотические анальгетики.

Анальгетические средства (от греч. аn – отрицание, logus - боль ) – это группа ЛС, которые избирательно подавляют болевую чувствительность без выключения сознания и других видов чувствительности (тактильная, барометрическая и др.)

Механизмы генерации и подавления боли в организме.

Боль возникает, когда происходит раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов). Это окончания афферентных нервных волокон, расположенные в коже, слизистых оболочках, мышцах и внутренних органах. В передаче болевых импульсов большую роль играют медиаторы боли (пептиды, которые синтезируются в организме):

- вещество Р;

• 
  соматостатин;
  
• 
  холецистокинин.
  

Путь следования болевого импульса.

1. Ноцицептор (б R)  2. Афферентное нервное волокно  3. Задние рога спинного мозга (вставочные нейроны)  4. Продолговатый мозг  5. Средний мозг  6. Ретикулярная формация  7. Гипоталамус  8. Таламус  9. Лимбическая система  10. Кора головного мозга.

Все эти структуры, участвующие в восприятии, генерации и проведении болевого импульса, образуют ноцицептивную систему.

В организме существует система, которая обладает анальгетической способностью, т.е. антиноцицептивной активностью. Это антиноцицептивная система, которая представлена эндопептидами (эндоопиатами):

- энкефалины;

• 
  эндорфин;
  
• 
  неоэндорфин;
  
• 
  динорфин.
  

Они взаимодействуют с опиатными рецепторами, при этом происходит подавление боли в организме (происходит процесс угнетения восприятия и проведения импульсов в ЦНС).

Ноцицептивная система	Антиноцицептивная система
1.Ноцицепторы (б R). 2.Медиаторы боли: вещество Р, соматостатин, холецистокинин. 3.Увеличение боли. 4.Оборонительные рефлексы.	1.Опиатные рецепторы. 2.Эндоопиаты: энкефалин, эндорфин, неоэндорфин, динорфин 3.Уменьшение боли. 4.Увеличивает порог восприятия боли.