Лекции.docx (1). Лекция 1 Организация работы медсестры приемного отделения стационара и палатной
 Скачать 3.5 Mb.
|
|
Наблюдение пострадавших сотрудников Медицинский работник после аварийного контакта с источником заражения должен проходить наблюдение не менее 12 мес. Лабораторное обследование пострадавшего на антитела к ВИЧ проводится при выявлении аварийной ситуации, через 3, 6 и 12 мес после. Пострадавший должен быть предупрежден, что ему необходимо в течение всего периода наблюдения соблюдать меры предосторожности во избежание возможной передачи ВИЧ другому лицу. После упомянутого выше случая во Флориде, когда стоматолог заразил своих пациентов ВИЧ, были разработаны соответствующие документы, посвященные профилактике инфицирования возбудителями, передающимися с кровью от медицинских работников. В настоящее время законодательную силу такие документы имеют в ряде стран, где сформированы комитеты по ведению медиков, инфицированных гепатитом или ВИЧ, и по их профессиональной занятости. В 1991 г. Центр борьбы и профилактики болезней США опубликовал рекомендации по профилактике передачи ВИЧ и гепатита В пациентам во время проведения инвазивных процедур. Были перечислены процедуры с высокой вероятностью передачи вирусной инфекции. От выполнения подобных процедур рекомендовано отстранять инфицированных медиков (за исключением отдельных 75 ситуаций). Однако в США до настоящего времени не существует ограничений в профессиональной деятельности медиков, инфицированных вирусом гепатита С. Лекция 7 Сестринский процесс при ревматизме, пороках сердца и острой сердечно-сосудистой недостаточности Сестринский процесс при ревматизме Рассматривая сестринский процесс при ревматизме необходимо уделить внимание следующим аспектам: ревматизм (ревматическая лихорадка) наряду с другими сердечнососудистыми заболеваниями (ИБС, ГБ, атеросклероз и др.) в настоящее время относится к социальным болезням. Проведение широкой программы по первичной и вторичной профилактике РЛ привело в последние десятилетия к существенному снижению первичной заболеваемости РЛ, а также к урежению тяжелого течения сердечной формы РЛ, уменьшению летальности и частоты рецидивов болезни. Заболевание утратило классические черты: острое начало, высокая лихорадка, острый летучий полиартрит, панкардит. Поэтому современное название заболевания не «ревматизм», а «острая ревматическая лихорадка» неточно отражает характер заболевания в настоящее время. Кроме того, мероприятия по первичной и вторичной профилактике РЛ не привели к полной ликвидации заболевания. Представляется маловероятным исчезновение ревматизма, пока бета-гемолитический стрептококк группы А (БГСА) циркулирует среди населения. В литературе указывается на учащение малосимптомных и латентных вариантов течения заболевания, приводящих тем не менее к клапанным порокам сердца, которые являются основной причиной инвалидизации лиц молодого и среднего возраста. Остается высокой частота хореи у детей. Претерпела изменения и структура пороков сердца: уменьшились изолированные и увеличились сочетанные и комбинированные пороки сердца. Поэтому в настоящее время наряду с необходимостью дальнейшего изучения патогенеза данного заболевания, а также с расширением диапазона профилактических мероприятий, внедрением в практику вакцинации больных с непереносимостью бициллина грамотное и четкое проведение диспансеризации больных, страдающих ревматизмом, по-прежнему стоит на повестке дня. И так называемая ОРЛ до сих пор остается важной проблемой для многих стран. Подчеркивая необходимость ее многогранного изучения, российский терапевт А.И. Нестеров более 40 лет назад писал: «Ревматизм не принадлежит к числу заболеваний, которые проносятся ураганом эпидемий. Он не поражает воображение статистикой смертельных катастроф, как инфаркт миокарда и гипертоническая болезнь. Эти обстоятельства, трудности диагностики и несовершенство современного учета приводят к недооценке действительной опасности и тяжелейших последствий ревматизма для 76 здоровья народа». И сегодня нельзя с этим не согласиться. Заболеваемость ОРЛ в детском и юношеском возрасте выше, чем среди взрослых, однако ревматические пороки клапанов сердца у взрослых возникают значительно чаще. Однако и сегодня потребность в хирургическом лечении (протезирование клапанов) намного выше возможности ее удовлетворить. Этиология ревматизма: ревматическая лихорадка и стрептококковая инфекция Связь РЛ с предшествующими стрептококковыми инфекциями отмечалась рядом русских врачей еще в XIX веке, однако первое обоснованное заявление о роли стрептококка в развитии ревматизма сделал С.П. Боткин. В дальнейшем мнения исследователей об этой проблеме менялись. Динамика клинического течения заболеваний, вызываемых стрептококком, заметно изменилась после введения в практическую медицину пенициллина. Препараты пенициллина оказались высокоэффективны при лечении как стрептококковых инфекций (ангина, фарингит, скарлатина), так и первичного и возвратного ревматизма. Ответственным за развитие ревматического процесса является БГСА, патогенные свойства которого проявляются при сенсибилизации организма многократными ангинами (чаще с вялым течением, как хронический тонзиллит) и обострением других очагов инфекции (фарингит и др.). Предрасполагающие факторы: переохлаждение, сырое помещение, детский и подростковый возраст. Последнее время уделяется внимание семейному ревматизму. Несмотря на многочисленные исследования по этому вопросу, утверждение А.И. Нестерова «Без стрептококка нет ни ревматизма, ни его рецидивов» было подтверждено результатами эпидемиологических наблюдений и не оспаривается до сих пор. Неопровержимым доказательством стрептококковой теории ревматизма являются результаты широкомасштабной программы вторичной профилактики РЛ - уменьшение частоты и тяжести рецидивов ревмокардита, снижение уровня инвалидизации, увеличение средней продолжительности жизни больных ревматизмом. Начало этой программы - 50-е годы прошлого века, когда акад. АМН А.И. Нестеров добился решения о принятии правительственной программы по проведению бесплатной бициллинопрофилактики ревматизма и его рецидивов на всей территории Советского Союза. Это было организовано повсеместно по всей стране и дало отличные результаты. Патогенез ОРЛ Ревматизм относится к иммунопатологическим заболеваниям, для которых характерно образование антител к антигенам стрептококка группы А и тканям организма (сердце, суставы, центральная нервная система). В результате течение таких болезней приобретает характер замкнутого круга, который трудно разорвать: чем больше антитела разрушают собственные ткани, тем больше появляется аутоантигенов. Поэтому подобные болезни приобретают, как правило, хронический, прогрессирующий характер, лечение таких заболеваний представляет большие трудности. Патогенез первичной РЛ и ее рецидивов достаточно сложен и до настоящего времени интенсивно исследуется учеными всего мира. Клиническая картина 77 Ревматический полиартрит Ревматический полиартрит, точнее суставная атака развивается по классическому варианту, через 1,5-2 нед после обострения хронического тонзиллита или фарингита. Крупные суставы (локтевые, коленные, лучезапястные и др.) симметрично опухают, становятся гиперемированными, резко болезненными (даже прикосновение простыни вызывает сильную боль), существенно повышается температура, развивается общая интоксикация. Эти явления продолжаются 2-3 дня и полностью проходят, наблюдается полная обратимость функции суставов. Может оставаться небольшая температура, на фоне которой через несколько дней вовлекается в экссудативный процесс следующая группа суставов, температура вновь повышается и так может продолжаться несколько раз (это называется летучестью поражения суставов). Все суставные проявления ревматизма при лечении в подавляющем большинстве случаев исчезают бесследно; даже без специальной терапии они длятся обычно не более 2 нед. Сущность ревматического повреждения суставов - аллергический синовиит. Сердечные жалобы Жалобы на сердце появляются на фоне вышеописанных явлений: - одышка; - тахикардия; - нарушения ритма (перебои, выпадения, пароксизмы кратковременной тахикардии и др.). Сердцебиения часто не связаны с физическим или нервным напряжением; - боли, обычно несильные, локализуются над верхушкой сердца, колющие, давящие, без иррадиации, их интенсивность уменьшается после применения противовоспалительных препаратов; нитроглицерин неэффективен; - пульс лабилен, чаще учащен, причем степень тахикардии обычно превышает уровень, соответствующий температуре данного больного; - АД имеет выраженную тенденцию к понижению, особенно у женщин и детей. Данные объективного (физикального) обследования Аускультация сердца: тоны сердца глухие, часто аритмичны, выслушивается четкий систолический шум над верхушкой сердца. Показательны данные ЭКГ: низкий вольтаж зубцов, снижение зубцов Т и интервалов S7, часто атриовентрикулярная блокада, синусовая аритмия, экстрасистолы. Сердечные проявления болезни и данные ЭКГ свидетельствуют о развитии ревмокардита. Последующее наблюдение за больным и данные обследования (прежде всего ЭхоКГ) позволяют более четко определить локализацию патологического процесса: в миокарде (миокардит), эндокарде (эндокардит), перикарде (перикардит) или они присутствуют во всех слоях сердца, т.е. имеет место панкардит. Болевой синдром может быть отражением ревматического коронариита, когда возникают боли стенокардического характера с типичной иррадиацией, поддающиеся действию валидола и троглицерина, но возникающие вне связи с волнениями и физической нагрузкой. Ревматическое поражение перикарда - сухой или экссудативный перикардит - частое проявление болезни. Он развивается обычно в первые дни ревматической атаки. Характерны боли в области сердца, не связанные с физическим и нервным напряжением, 78 и шум трения перикарда при аускультации. Сухой перикардит, как правило, переходит в экссудативный, при этом боли исчезают и усиливается одышка в положении лежа (особенно ночью). Характерны изменения на ЭКГ, которые помогают поставить правильный диагноз. Ревматический перикардит отличается, как правило, быстрой и полной обратимостью. Диагностическое значение имеют изменения на коже, такие как подкожные узелки и кольцевая эритема. Подкожные узелки (noduli rheumatici) - это маленькие твердые образования величиной с горошину или орех, локализованные в области пораженных суставов. Могут возникать и в позднюю стадию ревматической атаки, отличаются быстрой эволюцией, особенно под влиянием лечения. Встречаются обычно в детском возрасте. Кольцевая эритема - рецидивирующие высыпания розоватого цвета с зубчатыми контурами. Интенсивность окраски уменьшается от периферии к центру. Располагается часто на внутренней поверхности конечностей, на животе, шее, очень редко на лице. Эритема носит нестойкий характер и усиливается под действием тепла. Также отличается быстрой обратимостью. При ревматизме наблюдаются висцеральные поражения, особенно при максимальной степени активности ревматического процесса. Наиболее тяжело протекают полисерозиты (поражение серозных оболочек) - плевриты, поражения брюшины, перикарда, которые значительно утяжеляют прогноз. Ревматические нефриты хорошо поддаются антиревматической терапии, редко переходят в хроническую форму. Большое значение имеет очень своеобразная форма ревматического поражения центральной нервной системы, называемая малой хореей. Последняя наблюдается преимущественно в детском возрасте, причем у девочек приблизительно в 3 раза чаще, чем у мальчиков. Сущностью хореи является поражение стриарной системы головного мозга с развитием характерного гиперкинетического синдрома (насильственные вычурные движения рук, ног, туловища и мышц лица) в сочетании с выраженной гипотонией мышц и эмоциональной лабильностью, которая иногда бывает первым симптомом болезни. Насильственные движения могут быть выражены в различной степени; их характерной особенностью являются усиление при волнениях и прекращение во время сна. Гиперкинезы и слабость мышц проявляются иногда лишь на одной половине тела. Параличи - исключительная редкость. Малая хорея протекает изолированно, без поражения других органов. Показатели крови часто остаются нормальными. К 17-18 годам хорея почти всегда бесследно исчезает. В более молодом возрасте возможны ее рецидивы. Ревматические пороки сердца не формируются. Как уже упоминалось, в настоящее время крайне редко встречаются классические проявления ОРЛ. Поражение суставов чаще проявляется артралгиями, т.е. болевым синдромом без экссудативного выпота в суставах. Лабораторные исследования в острую фазу болезни - В клиническом анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. - В биохимическом анализе крови повышается содержание СРБ, серомукоида, фибриногена, антистрептококковых антител - АСЛ-О, АСГ, антистрептокиназы. 79 Возникает диспротеинемия - увеличение уровня альфа2- и гамма-глобулинов. - В анализах мочи больных РЛ с высокой степенью активностью могут наблюдаться микрогематурия и протеинемия. Диагностика в сестринском процессе при ревматизме Ревматизм - древняя болезнь человека. Типичные проявления ревматического артрита описаны Гиппократом (460-370 гг. до н.э.). Диагностические критерии, включающие полиартрит, кардит и хорею, впервые описаны британским терапевтом W Cheadle в 1889 г. в период высокой РЛ в Лондоне (цит. по: Л.М. Ермолина, 2004). Как коллагеноз, но с наибольшими изменениями в сердечно-сосудистой системе заболевание названо по имени авторов, его описавших, - болезнь Сокольского-Буйо. В настоящее время этот термин пересматривается. Значительное разнообразие клинических проявлений ревматизма и преобладание в настоящее время форм с нетипичными проявлениями создают проблемы в диагностике ОРЛ. Первичная оценка состояния пациента по-прежнему выдвигается на первое место, в том числе детальное изучение анамнеза. Всякое заболевание, развившееся через определенный срок после ангины (или любой другой стрептококковой инфекции) и характеризующееся лихорадкой, признаками поражения суставов или внутренних органов (особенно сердца) и повышением СОЭ, должно прежде всего вызывать мысль о ревматизме. Значительную помощь в диагностике оказывает наличие в анамнезе пороков сердца. В то же время отсутствие в анамнезе порока сердца и отсутствие его при осмотре больного даже при указании больного на множественные суставные атаки в анамнезе не позволяют их связать с ревматизмом. Многие годы использовались для диагностики ревматизма критерии, предложенные американским кардиологом T. Jones (1944), который разделил основные клинические симптомы РЛ на большие и малые и назвал их диагностическими критериями. Эта классификация была дополнена А.И. Нестеровым (1963) и использовалась отечественными ревматологами в практической работе. В настоящее время в Российской Федерации принята Национальная классификация ревматической лихорадки (цит. по: Шостак Н.А. с соавт. Кардиология. Национальное руководство, 2007). Классификация ревматической лихорадки (Ассоциация ревматологов России, 2003) 80 *По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. **ФК сердечной недостаточности по NYHA. ***Возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, который уточняют с помощью ЭхоКГ. ****При наличии впервые выявленного порока сердца необходимо по возможности исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз дегенеративного генеза и др.). В нашей стране до настоящего времени общепризнанной являлась классификация ревматизма, предложенная А.И. Нестеровым, утвержденная на специальном симпозиуме Всесоюзного антиревматического комитета в 1964 г. В этой классификации учитываются: - фаза болезни (активная и неактивная) с уточнением степени активности патологического процесса (I, II, III), - клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов в активной фазе, - характер течения ревматизма, - стадии сердечной недостаточности по М.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935). Достоинством этой классификации является прежде всего то, что она обобщает начало и исходы болезни, поэтому не потеряла своей актуальности до настоящего времени. Приводим и эту классификацию Классификация ревматизма (по А.И. Нестерову) Примечание. НК - недостаточность кровообращения. Степень активности ОРЛ При постановке диагноза ОРЛ определяется степень активности ревматического процесса - I, II, III. Она зависит от: - выраженности клинических симптомов; - интенсивности проявления общей интоксикации; - выраженности лабораторных показателей (изменение показателей периферической крови, серологических и иммунологических показателей активности, сывороточных ферментов); - выделения БГСА из зева (до назначения антибиотиков); - показателей, устанавливаемых с помощью инструментальных методов (увеличение 81 размеров сердца, снижение сократительной функции миокарда, изменения на ЭКГ); - повышения проницаемости капилляров. Варианты течения ОРЛ Острое и подострое течение характеризуется бурным началом клинических проявлений, антибактериальная терапия дает четкий и быстрый эффект, клиническое выздоровление наступает часто через 1,5-2 мес от начала лечения. Затяжное течение может проявляться отсутствием выраженного подъема и спада активности ревматического процесса до 6 мес и более. Часто наблюдается у больных возвратным ревмокардитом на фоне уже сформировавшегося клапанного порока сердца. Непрерывно рецидивирующее течение характеризуется появлением новых вспышек активности на фоне еще не затухшего ревматического процесса или настоящих рецидивов болезни на протяжении нескольких месяцев. Латентное течение - диагноз обычно устанавливается ретроспективно на основании признаков формирования или прогрессирования клапанного порока сердца, а также при хирургическом лечении порока на основании результатов гистологических исследований. Как уже было сказано, в настоящее время первичная ОРЛ наблюдается довольно редко. В ревматологических стационарах чаще встречаются больные с возвратным ревмокардитом на фоне уже существующего клапанного порока сердца. Поражение суставов, высокая температура тела обычно отсутствуют, и болезнь распознается на основании признаков поражения сердца и данных лабораторных показателей. После перенесенной ОРЛ довольно скоро (через 6 мес-2 года) формируется порок сердца: или митральная недостаточность, или стеноз митрального отверстия, или оба порока, т.е. изолированный или сочетанный митральный порок сердца. После каждой новой ревматической атаки формируются новые пороки - аортального и/или трикуспидального клапана, тогда речь идет о комбинированных ревматических пороках сердца. Сердце увеличивается в размерах, подвергается ремоделированию, постепенно развивается острая (левожелудочковая) и хроническая сердечная недостаточность. |