Лекции психиатрия. Лекция 1 Понятие психические болезни не исчерпывается психозами

• Название: Лекция 1 Понятие психические болезни не исчерпывается психозами
• Анкор: Лекции психиатрия
• Дата: 01.11.2021
• Размер: 0.55 Mb.
• Имя файла: Psikhiatria-lektsii_1-10.doc
• Тип: Лекция; #261070
• страница: 5 из 9

Отличия от делирия:

• 
  галлюцинозные сцены – не в реальном пространстве, а как псевдогаллюцинации или сны – в субъективном мире представлений и фантазий.
  
• 
  При делирии – сознание личности не патологично, при онейроиде – наплыв фантазий, бредовых представлений, нарушения самосознания.
  
• 
  Образные ассоциации – при онейроиде более последовательны.
  
• 
  При делирии – поведение соответствует содержанию галлюцинации, при онейроиде – не соответствует.
  
• 
  Воспоминания о субъективных явлениях во время онейроида – в большем объеме и последовательнее, чем при делирии.
  

6. Сумеречное помрачение сознание – нарушение, обычно наступающее внезапно, ненадолго, и так же внезапно обрывающееся.

• 
  Типично сочетание глубокой дезориентации в окружающем с развитием:
  
  • 
    галлюциноза,
    
  • 
    острого образного бреда,
    
  • 
    аффекта тоски, злобы, страха,
    
  • 
    неистового возбуждения или внешне упорядоченного поведения.
    
• 
  Под влиянием бреда, галлюцинаций, напряженного аффекта – могут внезапно совершить чрезвычайно внезапные поступки.
  
• 
  Воспоминания – отсутствуют не только о реальных событиях, но и (в отличие от делирия и онейроида) и о субъективных переживаниях.
  

Варианты сумеречного помрачения сознания:

• 
  Бредовый – поведение внешне упорядоченное, отсутствующий взгляд, сосредоточен, молчалив. При прояснении – относится к совершенным поступкам как к чуждым.
  
• 
  Галлюцинаторный – преобладание галлюцинаций переживаний, + резко усиленное возбуждение, агрессивность.
  
• 
  Ориентированное (дисфорическое) сумеречное помрачение: бред, галлюцинации слабо выражены или отсутствуют, сохранена элементарная ориентировка, выражен аффект злобы и страха.
  
• 
  Амбулаторный автоматизм – сумеречное помрачение сознания без бреда, галлюцинаций, изменения эмоций. Больные совершают автоматизированные движения или действия (механически едут на транспорте, переходят улицу, отвечают на вопросы) – внешне впечатление рассеянных людей.
  
• 
  Фуга – кратковременное состояние амбулаторного автоматизма (внезапно, не отдавая себе отчета, не осознавая окружающего, больной бросается бежать, или останавливается, снимает с себя одежду и т.д. – продолжается 1-2 минуты и так же внезапно кончается (придя в себя – не может понять, что произошло, почему привлек внимание и т.д.).
  
• 
  Абсанс – выключение сознания на мгновение – больной внезапно, с отсутствующим взором, как бы «потеряв мысль» замолкают, но рассеянно оглядываются, не сразу находят мысль.
  
• 
  Сверхбодрствование (увеличение ясности сознания) – особая ясность, живость восприятия, молниеносное постижение смысла происходящего, быстрота, яркость воспоминаний, живость сочувствия и т.д. прежде повседневных переживаний (маниакальное состояние; состояние экстаза при остро развивающейся шизофрении; после приема стимуляторов).
  

7. Эпилептиформный синдром и припадки

8. Психоорганический синдром

– более подробно представлены в соответственной лекции.

Негативные синдромы – это отрицательные симптомы или симптомы выпадения, их постоянным признаком является личностные изменения. Они отражают ту сторону патогенеза психических болезней, которая свидетельствует о наличии и качестве «поломки» защитных механизмов организма.

Негативные синдромы отражают:

• 
  Существование в данный момент уровень нарушений.
  
• 
  Нозологическую принадлежность заболевания
  
• 
  Тенденции заболевания и прогноз
  

Реактивная лабильность

• 
  Реактивный субдепрессивный эпизод – ощущение «волнения», «переживания», «нетерпения», «опасения», «сомнение» + психический дискомфорт.
  
• 
  Реактивная гипомания – усиление мимики, речевой активности, и т.д. (обычно при общении, при его окончании – прекращается), причем нет веселого настроения – преобладает взбудораженность.
  

Астенизация психической деятельности:

• 
  более глубокая степень нарушения, достаточно постоянное (внешние факторы лишь усиливают его интенсивность).
  
• 
  Астенический личностный сдвиг, от астении отличается:
  
  • 
    не всегда вегетативные симптомы,
    
  • 
    но всегда нарушения сна.
    

Стенический личностный сдвиг – преобладает усиленная работоспособность, уверенность в себе, оптимизм, настойчивость, снижение чувствительности к негативным проявлениям жизни.

Психопатоподобный личностный сдвиг – подвержены патологическим изменениям различные черты характера.

• 
  В случаях эндогенного процесса – психопатизация более выражена, богаче ее проявления;
  
• 
  в случаях органики – большая простота и односторонность характерологического сдвига.
  
• 
  Снижение уровня личности – сочетание нивелирования прежних (в т.ч. психопатоподобных) личностных особенностей со снижением энергетического потенциала, дисмнезиями.
  
• 
  Регресс личности – частичная или окончательная утрата прежних навыков и знаний, + снижение или исчезновение критики к своему состоянию. Может сочетаться с выраженным нарушением поведения
  
• 
  Амнестические нарушения – среди них истинно дефицитарный и необратимый характер имеет только прогрессирующая амнезия – постепенный распад памяти, развивающийся в последовательности обратной накоплению информации в течение жизни (Закон Рибо).
  
• 
  Фиксационная амнезия – нарушение памяти на события настоящего и недавнего прошлого.
  

Конфабуляции:

а) замещающие – возникают при выраженных или тяжелых нарушениях памяти,

б) экмнестические – на фоне выраженной прогрессирующей амнезии (вымышленные события, якобы происходившие в детском и юношеском возрасте.

Слабоумие (деменция)– обеднение всей психической деятельности, в первую очередь интеллектуальной, эмоционально-волевой сферы, индивидуально-личностных особенностей с одновременным ухудшением (вплоть до полной потери) способности к приобретению новых знаний, их практического использованию и приспособлению к окружающему.

формы слабоумия

• 
  Психотическое – бред, галлюцинации, аффект, причем, чем слабее слабоумие, тем они боле выражены (массивнее, богаче), при глубоком слабоумии – исчезают.
  
• 
  Олигофреническое – нарушение раннего онтогенеза.
  
  • 
    Достаточно стационарный дефект.
    
  • 
    Углубление – лишь под влиянием дополнительных причин, (органика и т.д.)
    
• 
  Приобретенное слабоумие – результат прогредиентных психических заболеваний (может быть органическое, шизофреническое)
  
• 
  Тотальное слабоумие – сопровождается глубокой деградацией личности, утратой её «ядра» (всех основных прежних индивидуальных черт), исчезновением критики, беспечно-безразличное или немотивированно – злобное настроение.
  
• 
  Парциальное (лакунарное) слабоумие – та или иная степень сохранности прежней индивидуальности. При нем всегда можно выявить сознание болезни. Фон настроения пониженный или понижено-слезливый.
  
• 
  Маразм – больные беспомощны, полный распад психической деятельности. Часто теряют навыки простейшего самообслуживания, не могут самостоятельно передвигаться, прикованы к постели.
  
  • 
    Могут наблюдаться оральные и хватательные автоматизмы, насильственный смех, плач. Аппетит повышен до булемии (иногда). При многих психических болезнях психический маразм наступает раньше физического.
    

Лекция №7
Шизофрения - устойчивая проблема психиатрии:

1. 
   довольно распространенное заболевание (примерно 10 человек на 1000
   населения)
   
2. 
   чаще всего поражает людей в цветущем, работоспособном возрасте 16-30
   лет)
   
3. 
   во многих случаях приводит к инвалидизации человека, резко затрудняет
   социальную адаптацию.
   
4. 
   Важность знания клиники шизофрении для врача любой специальности связана с тем, что целый ряд форм шизофрении является комплексом соматических расстройств, и такие больные обращаются за помощью в первую очередь не к психиатру, (в то же время - чем раньше при шизофрении оказывается специальная помощь - тем она более эффективна).
   

Историческая справка

• 
  Морель еще в 1857 году описал самостоятельное наследственное заболевание, начинающееся в юношеском возрасте и оканчивающееся слабоумием. Он называл его «ранним слабоумием» и рассматривал как один из этапов дегенерации.
  
• 
  Кальбаум в 1874 году описывал психоз с мышечным оцепенением - кататонию, а Теннер в 1871 году описывал как самостоятельное своеобразное заболевание гебефрению с исходом в слабоумие.
  
• 
  Маньян в 1878 году описывал- бредовое заболевание с неблагоприятным исходом.
  
• 
  В 1892 году Э. Кренелин на основании изучения динамики психоза у нескольких десятков тысяч больных, выдвинул понятие «раннее слабоумие» объединив все варианты психоза, описанные до него, в качестве самостоятельных заболеваний.
  
• 
  Этим было положено начало нозологического подхода в психиатрии.
  
• 
  Наиболее существенными критическими оценками учения о раннем слабоумии были:
  
  • 
    неправомерность утверждения только раннего начала болезни
    
  • 
    фатального, неизбежного исхода в слабоумии.
    
  • 
    содержание самого понятия слабоумия при этом заболевании.
    
• 
  Что касается третьего: dis при шизофрении отличаются от того, как «слабоумие» определяют в общей психопатологии (стойкое, необратимое уменьшение прежде всего интеллекта).
  
• 
  В случаях шизофрении интеллектуальные функции изменяются своеобразно и неповторимо: происходит не только их дефицит, сколько дезинтеграция, нарушение внутреннего единства.
  

Изменения личности

• 
  Изменения личности определяются:
  
  1. 
     снижением эмоциональности
     
  2. 
     снижением активности личности, утратой волевых побуждений, поведенческих реакций
     
  3. 
     резким снижением энергетических потенциалов
     
  4. 
     аутизмом
     
• 
  Отмечается особое изменение отношения личности к окружающему миру, при формально сохраненном интеллектуальном балансе.
  
• 
  В ряде случаев, при окончании остро начавшегося процесса, у части больных столь незначительные изменения психики, что они способны продолжать социально полезную деятельность.
  
• 
  В связи с вышесказанным, в 1911 году термин «раннее слабоумие» был заменен термином «шизофрения» (в ряде монографий упоминалась как «болезнь Блейлера»).
  
• 
  Он положил в основу определения шизофрении не принцип исхода, а психопатологическое содержание, подчеркивая, что «шизофрения» объединяется «схизисом» - как расщепление психики.
  

• 
  Согласно определению "МКБ -9" шизофрения определена как «шизофренические психозы» — группа психозов, при которых наблюдаются
  

• 
  существенные расстройства личности,
  
• 
  характерное искажение мышления,
  
• 
  чувство воздействия посторонних сил,
  
• 
  бред, который может быть причудливым,
  
• 
  расстройства восприятия,
  
• 
  аффективные реакции, неадекватные реальной ситуации,
  
• 
  аутизм, обычно при сохранности ясного сознания и интеллектуальных способностей.
  
• 
  При шизофрении наблюдаются почти все психопатологические симптомы и синдромы, (которые проходили в разделе общей психопатологии).
  
• 
  Исключения:
  

1) расстройства памяти (амнестический синдром);

2) эпилептиформные припадки;

3) снижение интеллекта (слабоумие), столь характерные для органических поражений головного мозга;

• 
  Однако ни один симптом или синдром не может являться специфическим только для шизофрении.
  
• 
  Только (перечисленные выше) своеобразные изменения личности (снижение энергетического потенциала, эмоциональное обеднение, усиление аутизма) - специфические изменения, цементирующие все понятия шизофрении.
  

Этиология и патогенез

• 
  Несмотря на достижения психиатрии в области нейробиологии шизофрении и установление ключевых механизмов действия антипсихотических средств, причины и сущность данного заболевания остаются недостаточно понятными.
  
• 
  Существуют две основные группы теорий этиопатогенеза шизофрении:
  

Iбиологические теории

IIтеории психогенеза.

Биологические теории

а) Дофаминовая теория: (основана на информации о двух группах психофармакологических данных)

• 
  Клинически эффективные нейролептики разных групп - имеют общую способность блокировать постсинаптические Д-2 рецепторы, причем, чем они выше, тем выше их клиническая эффективность.
  
• 
  Агонисты дофамина (типа амфитамина) могут вызывать психозы, схожие с параноидной шизофренией.
  
• 
  В соответствии с этой гипотезой, предпологается, что при шизофрении:
  
  • 
    Повышается активность дофаминовой системы мозга
    
  • 
    Увеличивается выделение дофамина
    
  • 
    Увеличяение дофаминовой нейротрансмиссии
    
  • 
    Гиперчувствительность дофаминовых рецепторов
    

б) аутоинтоксикационные теории - их развитие связано с обнаружением в организме больных шизофренией разнообразных (белковых низкомолекулярных) токсических субстанций, дающих нейрогенные эффекты.

• 
  Действительно, присутствие таких веществ в физиологических жидкостях больных шизофренией очевидно, однако остается неясным, являются ли они первичным элементом биологических нарушений при шизофрении, или такая интоксикация - результат нарушения центральных механизмов регуляции метаболизма, (вторичный элемент).
  

в) серотониновая теория - недостаточность серотонинэргической нейротрансмиссии (родилась при анализе наблюдений за давлением ЛСД - который является блокатором серотониновых рецепторов)

г) Норадренергическая гипотеза

- предполагает, что в основе распространения шизофрении лежит дегенерация норадренергических нейронов (в основном наблюдение за эффектами 6-оксидофамина, нейротоксина, поражающего норадренергические нейроны).

• 
  По мнению авторов, дефицит норадренергической трансмиссии острых состояний при шизофрении, так и развитие дефектных состояний.
  

д) В последе время усилился интерес с глютаминэргической системе (дисфункция при шизофрении), а также ГАМК-эргической системе (гипоактивность при шизофрении).

• 
  Иммунологические гипотезы
  
• 
  сначала происходит выработка в организме больных шизофренией антител против мозговых антигенов.
  
• 
  Затем, развивая теорию, ученые обнаружили при шизофрении два генетически детерминированных нарушения:
  

1) наличие антитимоцитарных антител;

2) снижение функции Т- лимфоцитов - супрессоров.

• 
  Все это приводит к активизации гуморального иммунитета с образованием антител к компонентам нервной ткани.
  

• 
  Дезонтогенетическая теория.
  

Сущность:

• 
  влияние генетических, токсических, вирусных и т.д. факторов в перинатальном периоде провоцирует определенные структурные изменения мозга,
  
• 
  это ведет:
  
  • 
    к незрелости клеточных систем, искажению их развития,
    
  • 
    к образованию «ошибочных связей»в НС (без глубоких морфологических дефектов)
    
• 
  Такие отклонения на клеточном уровне, по мнению авторов теории - основа для распространения шизофрении.
  

• 
  Генетическая гипотеза
  

- изучение семей пробандов, страдающих шизофренией, убедительно показало накопление в них случаев психозов и аномалий личности или «расстройств шизофренического спектра».

• 
  В таких семьях помимо выраженных случаев манифестных психозов, описана широкая гамма переходных форм болезней и промежуточных вариантов (вялотекущие формы, шизоидные психопатии).
  
• 
  Главный вопрос состоит в том, как наследственное предрасположение определяет манифестную шизофрению, и через какие конкретные биологические механизмы осуществляется ее патогенез при разных формах.
  
• 
  Национальная Российская классификация дифференцирует шизофрению в зависимости от:
  

1) типа течения;

2) степени прогредиентности;

3) синдромальной характеристики.

Шизофрения:

I. непрерывнотекущая (прогредиентная)

1. глубокопрогредиентная (злокачественная):

а) параноидная

б) пататоническая

в) гебефреническая

г) простая.

2. среднепрогредиентная (параноидная):

а) бредовый вариант

б) галлюцинаторный вариант

3. малопрогредиентная (вялотекущая):

а) неврозоподобная

б) психопатоподобная

в) простая

II. Рекуррентная (периодическая):

1. с разными видами приступов

2. с однотипными приступами.

III. Приступообразно-прогредиентная:

1. злокачественная

2. близкая к параноидной

3. близкая к вялотекущей.

IV. особые формы шизофрении:

1. паранойяльная

2. Фебрильная

3. атипичный затяжной пубертатный приступ.

• 
  В отличие от отечественной систематизации шизофрении, (основанной на клинико-динамических характеристиках), МКБ-10 основана в основном на синдромальном принципе.