Лекции по реанимации ДЛЯ СПО. Лекция 1 Терминальные состояния. Сердечнолегочная и церебральная реанимация
 Скачать 1.3 Mb.
|
|
Телефонное интервью (момент приема вызова диспетчером) Вопросы позвонившему: Первый контакт с лицом, обратившимся за медицинской помощью, чрезвычайно важен, поскольку правильно сформированный повод к вызову бригады позволит рационально использовать силы и средства службы скорой медицинской помощи. Телефонное интервью должно включать следующие обязательные вопросы, задаваемые человеку, обратившемуся за медицинской помощью: Точное время начала заболевания; Темп возникновения симптомов (быстрое, медленное); Наличие или отсутствие асимметрии лица; Наличие или отсутствие односторонней слабости верхней и/или нижней конечности; Наличие или отсутствие речевых нарушений, ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА С ОНМК НА ВЫЗОВЕ Врач (другой медицинский работник), выявивший больного с симптомами инсульта, проводит оценку состояния и коррекцию жизненно важных функций, при необходимости, выполняет реанимационные мероприятия. Затем обеспечивает транспортировку больного в экстренном порядке в медицинскую организацию, имеющее в структуре неврологическое отделение для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. ДИАГНОСТИКА На догоспитальном этапе необходима быстрая и правильная диагностика ОНМК, важно помнить, что точное определение характера инсульта (геморрагический или ишемический) возможно только после проведения компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга в стационаре. Клиническая картина ОНМК характеризуется, как правило, внезапным (в течение минут, реже часов) возникновением очаговой (или общемозговой и менингеальной в случае субарахноидального кровоизлияния) симптоматики, которая является основным критерием диагностики инсульта. Реже инсульт развивается во сне, в таком случае, как правило, он диагностируется после пробуждения пациента. Вопросы пациенту и/или окружающим Известно ли точное время заболевания? Когда и в какой последовательности появились клинические симптомы заболевания? Имеются ли факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, фибрилляция предсердий, ишемическая болезнь сердца, инсульты в анамнезе)? Был ли больной инвалидизирован до настоящего времени и по какой причине? Сбор жалоб пациента. Для правильной диагностики ОНМК исследуются очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы.
Общемозговые симптомы при ОНМК К общемозговым симптомам относятся: различные варианты выключения сознания (оглушение, сопор, кома), помрачения сознания (делирий, аментивный синдром, онейроидный синдром, сумеречные состояния, амбулаторные автоматизмы (сомнамбулизм, транс), синдром акинетического мутизма, синдром “locked-in”). Общемозговыми симптомами считаются также головная боль, тошнота, рвота, головокружение, генерализованные судороги. В неврологической практике нарушения сознания принято подразделять на 2 группы: 1. Продуктивные формы развиваются на фоне бодрствования; характеризуются дезинтеграцией психических функций, извращенным восприятием. К ним относятся делирий, онейроидное состояние, аменция, сумеречные расстройства сознания, психомоторное возбуждение. Они являются проявлениями большинства психических заболеваний и, как правило, не сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой, но иногда могут предшествовать развитию угнетения сознания. 2. Непродуктивные формы по типу дефицита психической активности со снижением уровня бодрствования, отчетливым угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности. Такие формы именуются угнетением сознания. К ним относятся оглушение, сопор, кома. Критерии ясного сознания: больной бодрствует, правильно оценивает окружающую обстановку, ориентирован во времени, месте и собственной личности. Оглушение (от легкого до глубокого) проявляется замедлением мышления и речи, недостаточным восприятием и оценкой происходящего, снижением внимания, резкой истощаемостью, сонливостью. При этом у пациентов частично сохраняется возможность ориентироваться в месте, времени и собственной личности, отмечаются затруднения в понимании сложных фраз, снижение оперативной памяти. Ответы больного обычно односложны, с большими паузами и часто ошибочны, все реакции на внешние раздражители носят замедленный характер, электроэнцефалографические исследования указывают на угнетение неспецифической ретикуло-заднегипоталамической системы (исчезновение реакции десинхронизации на внешние стимулы). Сопор (сомноленция, патологическая сонливость) характеризуется резким угнетением и дезориентацией психической активности, носящих ярко выраженный характер, в ответ на сильные внешние раздражители наблюдаются мимико-соматические и вокальные реакции, которые не всегда целенаправленны, быстро истощаются. Добиться устойчивого внимания и адекватного контакта с больным не удается. Часто возникают автоматическая жестикуляция, сосательный и хватательный рефлексы. В зарубежной практике и литературе сопор отождествляется со ступором. На электроэнцефалограмме обычно доминирует медленный дельта-ритм, реакцию десинхронизации ЭЭГ можно вызвать в результате резкой стимуляции. Кома - полная утрата сознания, сопровождающаяся отсутствием целенаправленных реакций на внешние воздействия (боль), имеет прогредиентное (постадийное) угасание глубоких и поверхностных рефлексов. Широко распространенные подразделения на деструктивную и метаболическую (дисметаболическую) кому, а также на цереброгенную и соматогенную требуют уточнения. Клиническая характеристика стадий комы. Резкое разграничение первых трех степеней комы иногда затруднительно из-за быстрого изменения состояния больных, обусловленного нарушениями функций отдельных уровней центральной нервной системы, в частности восходящих путей и в особенности лимбико-ретикулярного комплекса. Кома I степени (подкорковая) характеризуется распространенным нарушением корковых функций и растормаживанием подкорковых отделов мозга. На фоне угнетения сознания и отсутствия активных движений отмечаются выраженные симптомы орального автоматизма, иногда - спонтанные сосательные, жевательные и глотательные движения, усиление активности стволовых, спинальных и вегетативных рефлекторных структур. Глубокие рефлексы повышены, поверхностные - угнетены; вызываются стопные и кистевые патологические рефлексы. Кома II степени (гиперактивная, переднестволовая) проявляется мезенцефально-диэнцефальными нарушениями в форме тонических судорог (по типу децеребрационной ригидности или периодических "вздрагиваний"). Резко выражены вегетативные нарушения, иногда приобретающие характер "вегетативной бури" (гипертермия, гипергидроз, мигрирующая гиперемия кожи, резкие колебания артериального давления). Определяются некоторое сужение зрачков и угнетение их реакции на свет; снижение корнеальных, надбровных, нижнечелюстного и глубоких рефлексов, появление стопных патологических рефлексов. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, реже - миоклоническими или тикоподобными подергиваниями в мышцах. Кома III степени (заднестволовая, "вялая") отражает значительное угнетение функций продолговатого мозга, а иногда варолиева моста и спинного мозга. Наблюдаются различные нарушения дыхания - типа Биота, Чейна-Стокса или брадипноэ с участием "вспомогательной" мускулатуры, сокращением мышц плечевого пояса и других, обычно не участвующих в акте дыхания. Роговичный и надбровный рефлексы не вызываются. Зрачки максимально расширены, реакция их на свет отсутствует. Кома IV степени (запредельная, или терминальная) характеризуется отсутствием признаков деятельности мозга. Самостоятельное дыхание отсутствует; проводится искусственная вентиляция легких. Выявляется тотальная арефлексия, мышечная атония, биоэлектрическое "молчание мозга". В литературе иногда используется термин "респираторный мозг". Функции внутренних органов поддерживаются за счет "условной деафферентации", так как в вегетативных ганглиях и, возможно, в спинном мозге кровоснабжение может сохраняться. Артериальное давление поддерживается прессорными аминами, терморегуляция нарушается. Прогноз запредельной комы неблагоприятен. Течение и прогноз других коматозных состояний в значительной мере определяются особенностями патологического процесса, возможностью присоединения различных осложнений и степенью тяжести нарушений функций нервной системы. Головная боль наиболее характерна для геморрагического инсульта. При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль очень интенсивная, необычная по своему характеру, возникает по типу «удара» по голове, может возникать ощущение жара, горячей волны в голове. При инсульте также могут возникать и другие общемозговые симптомы (головокружение, тошнота, рвота), однако они не являются специфичными для ОНМК. Судорожные припадки (тонические, тонико- клонические, клонико-тонические, генерализованные или локальные) также могут быть в дебюте инсульта, чаще всего геморрагического. Менингеальные симптомы Менингеальный синдром является проявлением раздражения менингеальных оболочек, его развитие характерно для геморрагического инсульта. Менингеальные симптомы: Ригидность мышц затылка — попытка пассивно наклонить голову вперед с приведением подбородка к груди встречает сопротивление из-за напряжения заднешейной группы мышц. Нельзя проверять при травматическом повреждении шейного отдела позвоночника или при подозрении на таковое!!! Симптом Кернига— у лежащего на спине пациента обследующий сгибает нижнюю конечность в тазобедренном и коленном суставе под прямым углом, в этом положении производит разгибание в коленном суставе, что при менингеальном синдроме встречает сопротивление и иногда вызывает боль. Оценка общего состояния и жизненно важных функций: уровня сознания, проходимости дыхательных путей, дыхания, кровообращения Визуальная оценка: внимательно осмотреть и пальпировать мягкие ткани головы (для выявления черепно-мозговой травмы), осмотреть наружные слуховые и носовые ходы (для выявления ликворо- и гематореи); Измерение пульса, ЧСС, АД, аускультация сердца и легких; Электрокардиография; Исследование глюкозы в крови; Пульс-оксиметрия; Исследование неврологического статуса (см. выше): Общемозговые симптомы Менингеальные симптомы Очаговые симптомы НАПРАВЛЕНИЯ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ Коррекция дыхательных нарушений. Для профилактики нарушений дыхания необходима оценка проходимости дыхательных путей. Всем больным с инсультом показано постоянное или периодическое транскутанное определение сатурации кислородом, при снижении данного показателя < 94% необходимо проведение оксигенотерапии с начальной скоростью подачи кислорода 2-4 л/мин. При снижении уровня сознания (менее 8 баллов по Шкале Комы Глазго), аспирации или высоком риске аспирации, брадипноэ менее 12 в 1 минуту, тахипноэ более 35- 40 в 1 минуту показана интубации трахеи и проведение ИВЛ. Коррекция АД. В острейшем периоде инсульта повышение АД становится основным фактором, поддерживающим адекватное кровоснабжение мозга при закупорке мозговых сосудов, в связи с чем рутинное снижение ОНМК при инсульте недопустимо!Постепенное снижение АД при подозрении на ишемический характер ОНМК допустимо при цифрах систолического АД, превышающих 220 мм рт.ст., при подозрении на геморрагический характер инсульта АД необходимо снижать при цифрах систолического АД более 180 мм.рт.ст. Следует избегать любого резкого падения АД, в связи с чем недопустимым является назначение нифедипина, а в/в болюсное введение гипотензивных препаратов должно быть ограничено. Предпочтение следует отдавать пролонгированным формам гипотензивных препаратов. Также необходимо ограничивать применение сосудорасширяющих препаратов (эуфиллин) из-за развития эффекта обкрадывания. При необходимости повышения АД необходима адекватная (но не чрезмерная!) волемическая нагрузка, иногда в сочетании с инотропными препаратами (дофамин в начальной дозе 5 мкг/кг/мин). Применение с этой целью глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, дексаметазон) не является оправданным, так как не приводит к значимому управляемому повышению АД и сопровождается риском развития гипергликемии и язвообразования. Водно-электролитный обмен. Основным инфузионным раствором является 0,9% р-р хлорида натрия. Однако, для быстрого восполнения объема циркулирующей крови, с целью поддержания адекватного АД, могут быть использованы и препараты на основе гидроксиэтилкрахмала 6% или 10%. Гипоосмоляльные растворы (0,45% р-р хлорида натрия, 5% р-р глюкозы) при инсульте противопоказаны из-за риска увеличения отека мозга. Нецелесообразно также рутинное использование глюкозосодержащих растворов из-за риска развития гипергликемии. Единственным показанием для введения глюкозосодержащих растворов является гипогликемия. Отек мозга и повышение ВЧД. Все пациенты со снижением уровня бодрствования должны находиться в постели с приподнятым до 300 головным концом (без сгибания шеи!). У этой категории больных должны быть исключены или минимизированы: эпилептические припадки, кашель, двигательное возбуждение и боль. Введение гипоосмоляльных растворов противопоказано! Купирование судорожного синдрома. Для купирования генерализованных судорожных припадков (тонические, клонические, тонико-клонические судороги во всех группах мышц с потерей сознания, уринацией, прикусом языка) и фокальных судорожных припадков (подергивания в отдельных группах мышц без потери сознания) используют диазепам 10 мг в/в медленно, при неэффективности повторно (10 мг в/в) через 3—4 мин (необходимо помнить, что максимальная суточная доза диазепама составляет 80 мг). ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ Применение хлористого кальция, викасола, аминокапроновой кислоты или аскорбиновой кислоты для остановки кровотечения при подозрении на геморрагический инсульт (начинают действовать через несколько суток, при OHMК не исследовались). Назначение ацетилсалициловой кислоты на СМП противопоказано, потому что невозможно исключить геморрагический характер инсульта. Применение фуросемида для лечения отека мозга не показано из-за возможного резкого снижения АД и усугубления ишемии головного мозга, а также из-за развития гемоконцентрации. Отказ в госпитализации пациентов с ТИА. Больные с ТИА госпитализируются так же, как и больные с инсультом. Ноотропы в остром периоде инсульта (пирацетам, ноотропил, инстенон, пикамилон и др.) стимулируют и истощают головной мозг, находящийся в условиях ишемического повреждения. Препараты, не рекомендованные для применения у больных с инсультом на догоспитальном этапе !!! Фуросемид, пирацетам, эуфиллин, дексаметазон, преднизолон, нифедипин Транспортировка в стационар Острое нарушение мозгового кровообращения (включая ТИА и ОГЭ) является показанием для госпитализации в специализированное отделение для лечения ОНМК. Противопоказаний для госпитализации больных с ОНМК не существует. Транспортировка осуществляется на носилках с приподнятым до 300 головным концом, независимо oт тяжести состояния больного. Бригада скорой медицинской помощи, производящая транспортировку больного с признаками ОНМК в медицинскую организацию, в которой создано отделение для больных с ОНМК, предварительно устно оповещает медицинскую организацию (отделение) о поступлении больного с признаками ОНМК с указанием приблизительного времени поступления (Приказ МЗ №928, 2012). Для пациентов с ОНМК в первые 4,5 часа (от момента появления первых симптомов) необходима максимально быстрая и приоритетная госпитализация в стационар с целью возможного проведения тромболитической терапии. Больные госпитализируются, минуя приемное отделение медицинской организации. Черепно-мозговая травма.
ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В оказании скорой медицинской помощи пострадавшим на месте происшествия приоритетное значение имеют мероприятия, направленные на восстановление и поддержание жизненно важных функций: дыхания (восстановление проходимости дыхательных путей, устранение гиповентиляционных нарушений – гипоксемии, гиперкапнии) и кровообращения (устранение гиповолемии, гипотонии). Внимание! Почти каждый десятый пациент с тяжёлой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) одновременно имеет и повреждение шейного отдела позвоночника. Пока повреждение позвоночника не будет исключено (в стационаре), пациент должен вестись как больной, имеющий травму позвоночника – шейный воротник наложить обязательно. Обеспечение проходимости дыхательных путей. У пострадавшего с нарушениями сознания по шкале ком Глазго 8 баллов и менее (кома) должна быть произведена интубация трахеи с целью обеспечения нормальной оксигенации и ликвидации гиперкапнии. Целесообразным является выполнение этого медицинского вмешательства врачами скорой медицинской помощи, а также врачами-анестезиологами-реаниматологами специализированных выездных бригад скорой медицинской помощи анестезиологии-реанимации. Интубацию необходимо выполнять без разгибания шейного отдела позвоночника: или назотрахеальным способом, или оротрахеальным с сохранением оси позвоночника. Если состояние больного агональное, или пациент находится в атоничной коме, интубация трахеи производится без всяких медикаментозных средств. Фельдшерские и врачебные общепрофильные выездные бригады скорой медицинской помощи должны иметь возможность использования альтернативными методиками указанного медицинского вмешательства: применение двухпросветной ларингеальной трубки или комбитюба. При тяжёлой ЧМТ общепрофильным выездным бригадам скорой медицинской помощи целесообразно вызывать себе в помощь специализированную выездную бригаду скорой медицинской помощи анестезиологии-реанимации. При угнетении сознания до сопора и комы проводят вспомогательную или контролируемую искусственную вентиляции легких кислородо-воздушной смесью с содержанием кислорода не менее 40-50%. Как правило, все больные с тяжёлой ЧМТ должны быть релаксированны, так как неконтролируемые подъёмы внутригрудного давления (в сочетании с подъёмами ЦВД и ВЧД) должны быть предупреждены. Основными задачами ИВЛ при тяжёлой ЧМТ является поддержание нормокапнии (рСО2 арт - 36-40 мм рт. ст.) и достаточной церебральной оксигенации. Пульсоксиметрия обязательна. Седатация (анальгезия) Адекватная седативная терапия позволяет уменьшить метаболические потребности мозга, снизить вероятность возникновения и прогрессирования ВЧГ, облегчить синхронизацию больного с аппаратом ИВЛ. Кроме этого, большинство препаратов, используемых для седативной терапии, обладают отчетливым противосудорожным действием. Внимание! Практически все препараты, применяемые для проведения седативной терапии, могут снижать АД, особенно у больных с гиповолемией. Опиаты и бензодиазепины необходимо титровать. При глубокой коме и хорошей синхронизации больного с аппаратом ИВЛ, седативные препараты могут совсем не вводиться, или использоваться в минимальных дозировках. У больных с ВЧГ требуется более глубокая седатация, позволяющая избежать эпизодов десинхронизации пациентов при проведении ИВЛ, двигательной активности и возникновения судорогу пациента. Для достижения оптимальной седатации, требуется индивидуальный подбор доз, состава назначаемых препаратов. Для седатации у больных с тяжелой ЧМТ наиболее часто используются наркотические анальгетики (морфин, фентанил) в сочетании с бензодиазепинами, пропофолом, барбитуратами. Если у больного с тяжёлой ЧМТ имеются: сильное психомоторное возбуждение, признаки ВЧГ, судорожный синдром – специализированные выездные бригады анестезиологии-реанимации могут использовать тиопентал натрия (только 1% раствор) или пропофол. Тиопентал натрия вызывает снижение периферического сосудистого сопротивления с последующей гипотензией, которую следует ожидать. Пропофол также может использоваться для седатации, но с осторожностью, так как вызывает снижение сердечного выброса и с особой осторожностью при сердечной недостаточности. Используется с осторожностью из-за риска падения АД (аналогично тиопенталу). При значительном снижении АД, необходимо применить осторожное лечение норадреналином. При проведении ИВЛ следует предупреждать эпизоды несинхронности пациента с респиратором, вызывающие резкое повышение внутричерепного давления, или введением короткодействующих миорелаксантов и седативных средств (насыщение кислородом гемоглобина в оттекающей от мозга крови не менее 60%). Восстановление системной гемодинамики. Снижение системного АД не характерно для больных с изолированной ЧМТ, так как организм пытается поддерживать перфузию пораженного мозга повышением АД. Низкое АД говорит о наличии у больного гиповолемии. В любом случае гипотензия негативно влияет на исходы лечения. И она должна быть быстро устранена. АД необходимо поддерживать несколько выше 90 мм рт. ст. путем проведения инфузионной терапии (изотонический раствор натрия хлорида, коллоиды). Растворы 5% глюкозы в терапии пациентов с ЧМТ не используют. В том случае, когда АД не удается поддержать используйте введение вазопрессора – Норадреналина, ампулы по 4 мл (2 мг/мл) для инфузии необходимо развести 2 мг в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводить медленно внутривенно капельно со скоростью 0,02–0,3 мкг/кг/мин., под контролем АД. Допамин может увеличивать степень отёка мозга, поэтому его, по возможности, не следует применять для этих целей. Если у пациента АД повышено (> 160 мм рт. ст.), в проведении гипотензивной терапии обычно нет необходимости - повышенное АД нормализуется после начала проведения седативной терапии. Лечение внутричерепной гипертензии. Общие компоненты интенсивной терапии, направленные на предупреждение и купирование внутричерепной гипертензии и применимые на догоспитальном этапе, включают в себя: Положение с поднятым головным концом на 15-30; устранение двигательного возбуждения, судорог с помощью седативных препаратов и/или миорелаксантов; поддержание адекватной оксигенации; устранение гиперкапнии. Показания для госпитализации. Обязательной госпитализации подлежат все пациенты, у которых повреждения головы сочетаются с прогрессирующим ухудшением неврологического статуса, а также пострадавшие со стойким нарушением сознания, общемозговой неврологической симптоматикой или локальным неврологическим дефицитом, судорогами, проникающим ранением, открытым или вдавленным переломом черепа. Классификация (Коновалов А.Н., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., 1998)  По тяжести ЧМТ делят на 3 степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. При соотнесении этойрубрикации со шкалой комы Глазго легкая ЧМТ оценивается в 13—15 баллов, среднетяжелая — в8—12, тяжелая ЧМТ — в 3—7 баллов. К легкой ЧМТ относят сотрясение и ушиб мозга легкой степени, к среднетяжелой — ушиб мозга средней степени, подострое и хроническое сдавление мозга, к тяжелой ЧМТ ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и острое сдавление мозга. Выделяют следующие клинические формы ЧМТ: 1) сотрясение мозга, 2) ушиб мозга легкой степени; 3) ушиб мозга средней степени; 4) ушиб мозга тяжелой степени; 5) диффузное аксональное повреждение; 6) сдавление мозга; 7) сдавление головы. При изолированной ЧМТ имеются морфологические, клинические особенности у детей, лиц пожилого возраста. Также отягощает травматическую болезнь головного мозга наличие сочетанной травмы или комбинированного поражения. Судорожный синдром. Судорожный синдром - это неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо– или экзогенные факторы, проявляющаяся в виде повторяющихся приступов судорог — внезапных непроизвольных сокращений скелетных мышц или их эквивалентов (вздрагивания, подергивания, непроизвольных движений, тремора и т. д.), часто сопровождающаяся нарушениями сознания.
Судорожный синдром сопутствует многим патологическим состояниям ребенка в стадии их манифестации, часто являясь первичной ответной реакцией при ухудшении витальных функций организма. У детей первого года жизни судорожных состояний отмечается значительно больше в связи с анатомо-физиологическими особенностями развития детей. Неонатальные судороги являются одним из ведущих неврологических синдромов, их частота составляет от 1,1 до 16 на 1000 новорожденных. Дебют эпилепсии наблюдается преимущественно в детском возрасте (около 75% всех случаев) Этиология и патогенез Возникновение судорог у детей может быть обусловлено наследственной отягощенностью по эпилепсии и психическим заболеваниям родственников, перинатальными повреждениями нервной системы и последствиями черепно-мозговых травм и нейроинфекций. В патогенезе судорог у детей имеет значение изменение нейрональной активности головного мозга (аномальная, высокоамплитудная и периодичная биоэлектрическая активность мозга), процесс деполяризация нейронов мозга, нарушения таламокортикального взаимодействия и изменение функционального состояния зубчатого ядра в подкорковой области головного мозга. Биохимической основой судорог является избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров (аспартата и глутамата) недостаток тормозных нейромедиаторов (в основном ГАМК). Классификации В зависимости от причины различают три основные группы судорожных состояний у детей: Судороги как неспецифическая реакция головного мозга (эпилептическая реакция или «случайные» судороги) в ответ на различные повреждающие факторы (лихорадку, нейроинфекцию, травму, вакцинацию, интоксикации, метаболические нарушения) и встречающиеся в возрасте до 4 лет: – фебрильные (на фоне лихорадки); – интоксикационные (после ожогов, при кишечной инфекции); – гипоксические (при заболеваниях дыхательной системы, механической асфиксии и т. д.); – аффективно-респираторные (при невропатииях, неврозах); – обменные (синдром спазмофилии и гипервитаминоз витамина Д при рахите и др.); – вегето-сосудисто-дистонические; – при синкопальных состояниях. Симптоматические судороги при заболеваниях головного мозга (опухоли, абсцессы, врожденные аномалии головного мозга и сосудов, кровоизлияния, инсульты и т.д.). Судороги при эпилепсии, при которой они являются основным синдромом заболевания. По характеру реализации судорожного синдрома различают судороги: – парциальные; – генерализованные (судорожный припадок). По преимущественному вовлечению в судорожный пароксизм скелетной мускулатуры судороги бывают: – тоническими; – клоническими; – тонико-клоническими; – клонико-тоническими. ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ Клинические проявления эпилептического статуса: – эпилептический статус обычно провоцируется прекращением противосудорожной терапии, а также острыми инфекциями; – характерны повторные, серийные припадки с потерей сознания; – полного восстановления сознания между припадками нет; – судороги носят генерализованный тонико-клонический характер; – могут быть клонические подергивания глазных яблок и нистагм; – приступы сопровождаются нарушениями дыхания, гемодинамики и развитием отека головного мозга; – продолжительность статуса в среднем 30 минут и более; – прогностически неблагоприятным является нарастание глубины нарушения сознания и появление парезов и параличей после судорог. Клинические проявления фебрильных судорог (30–40% всех судорожных состояний у детей): – судорожный разряд возникает обычно при температуре выше 38° С на фоне подъема температуры тела в первые часы заболевания; – судороги обычно имеют генерализованный характер; – продолжительность судорог в среднем от 5 до 10 минут; – риск повторяемости судорог до 50%; – при электроэнцефалографическом обследовании в 40% случаев выявляются диффузные изменении; – повторяемость фебрильных судорог составляет примерно 50%. Клинические проявления обменные судорог при спазмофилии: наличие выраженных костно-мышечных симптомов рахита; пароксизм начинается со спастической кратковременной остановки дыхания — апноэ несколько секунд; цианоз носогубного треугольника; общие клонические судороги; затем ребенок делает вдох — регресс патологических симптомов с восстановлением исходного состояния; пароксизмы провоцироваться внешними раздражителями — резким стуком, звонком, криком и т. д.; в течение суток могут повторяться несколько раз; температура тела ребенка нормальная; при осмотре — отсутствие очаговой симптоматики; отсутствуют симптомы соматических воспалительных процессов; положительные симптомы на «судорожную» готовность: симптом Хвостека — сокращение мышц лица на соответствующей стороне при поколачивании в области скуловой дуги; симптом Труссо — «рука акушера» при сдавливании верхней трети плеча; симптом Люста — одновременное непроизвольное тыльное сгибание, отведение и ротация стопы при сдавливании голени в верхней трети; симптом Маслова — кратковременная остановка дыхания на вдохе в ответ на болевой раздражитель. Аффективно-респираторные судорожные состояния (моносимптомный невроз, судороги «злости»): клинические проявления могут наблюдаться начиная с 4-месячного возраста; провоцируются отрицательными эмоциями (недостатки ухода за ребенком, несвоевременное кормление, смена пеленок и т. д.); развитие пароксизма: ребенок проявляет свое недовольство продолжительным криком; на высоте аффекта развивается гипоксия мозга; возникает апноэ; тонико-клонические судороги; пароксизмы обычно кратковременные; после них наступает слабость, сонливость; аффективно-респираторные могут быть редко, иногда 1–2 раза в жизни. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||