Лекция 18. Лимфоидные органы. Лимфопоэз. Тимус (зобная, или вилочковая железа). Лекция 19. Пищеварительная система Лекция 20. Развитие и строение зубов Лекция 21. Желудок Лекция 22. Толстая кишка

• Название: Лекция 18. Лимфоидные органы. Лимфопоэз. Тимус (зобная, или вилочковая железа). Лекция 19. Пищеварительная система Лекция 20. Развитие и строение зубов Лекция 21. Желудок Лекция 22. Толстая кишка
• Дата: 28.10.2019
• Размер: 2.12 Mb.
• Имя файла: Lektsii_Kuznetsov_Pugachyov-1.doc
• Тип: Лекция; #92319
• страница: 24 из 44

Механизм воздействия ПНФ на клетки-мишени. Рецеп­тор клетки-мишени захватывает ПНФ, и образуется гормонально-рецепторный комплекс. Под влиянием этого комплек­са активируется гуанилатциклаза, под воздействием которой синтезируется циклический гуанинмонофосфат. Цикличе­ский гуанинмонофосфат активирует ферментную систему клетки.
Проводящая система сердца (systema conducens cardiacum) – мышечные клетки, формирующие и проводящие импульсы к сократительным клеткам сердца.

Проводящая система сердца представлена синусно-предсердным узлом, атриовентрикулярным узлом, предсердно-желудочковым пучком (пучком Гиса) и ножками пучка Гиса.

Синусно-предсердный узел представлен пейсмекерными клетками (Р-клетками), расположенными в центре узла, диа­метр которых 8-10 мкм. Форма Р-клеток овальная, их миофибриллы развиты слабо, имеют различное направление. Глад­кая ЭПС Р-клеток развита слабо, в цитоплазме имеется вклю­чение гликогена, митохондрии, отсутствуют вставочные ди­ски и Т-каналы. В цитоплазме Р-клеток много свободного кальция, благодаря чему они способны ритмично вырабаты­вать сократительные импульсы.

Снаружи от пейсмекерных клеток располагаются прово­дящие кардиомиоциты II типа. Это узкие, удлиненные клет­ки, малочисленные миофибриллы которых расположены ча­ще всего параллельно. В клетках слабо развиты вставочные диски и Т-каналы. Функция — проведение импульса к прово­дящим кардиомиоцитам III типа или к сократительным кардиомиоцитам. Проводящие кардиомиоциты II типа иначе на­зываются переходными.

Атриовентрикулярный узел состоит из небольшого коли­чества пейсмекерных клеток, расположенных в центре узла, и многочисленных проводящих кардиомиоцитов II типа. Функции атриовентрикулярного узла: 1) вырабатывает им­пульс с частотой 30-40 в минуту; 2) кратковременно задер­живает прохождение импульса, идущего от синусно-предсердного узла на желудочки, благодаря чему сначала сокраща­ются предсердия, потом — желудочки.

В том случае, если прекращается поступление импульсов от синусно-предсердного узла к атриовентрикулярному (по­перечная блокада сердца), то предсердия сокращаются в обычном ритме (60-80 сокращений в минуту), а желудоч­ки — в 2 раза реже. Это опасное для жизни состояние.

Проводящие кардиомиоциты III типа расположены в пуч­ке Гиса и его ножках. Их длина 50-120 мкм, ширина — около 50 мкм. Цитоплазма этих кардиомиоцитов светлая, разнона­правленные миофибриллы, вставочные диски и Т-каналы развиты слабо. Их функция — передача импульса от кардио­миоцитов II типа на сократительные кардиомиоциты. Кар­диомиоциты III типа образуют пучки (волокна Пуркинье), которые чаще всего располагаются между эндокардом и мио­кардом, встречаются в миокарде. Волокна Пуркинье подхо­дят и к сосочковым мышцам, благодаря чему к моменту со­кращения желудочков напрягаются сосочковые мышцы, что препятствует выворачиванию клапанов в предсердия.
ПРОВОДЯЩИЕ (АТИПИЧНЫЕ) КАРДИОМИОЦИТЫ

название	локализация	строение	функции
Пейсмекерные клетки (Р-клетки)	В центре синоатриального узла, немного в АВ-узле	Округлой или овальной формы, ядро в центре, органелл мало	Водители ритма, спонтанно генерируют потенциалы действия
Переходные клетки	По периферии синоатриального узла, в АВ-узле	Вытянутые уплощенные клетки, имеется немного миофибрилл	Передают возбуждение с Р-клеток на клетки пучков и волокон
Клетки пучков Гса и волон Пуркинье	Образуют пучки Гиса и волокна Пуркинье в предсердиях и желудочках, располагаются в основном под эндокардом	Длинные уплощенные клетки, похожие на сократительные кардиомиоциты, но они крупнее, в них меньше миофибрилл, митохондрий, рибосом; более активны - аэробные	Проводят и передают возбуждение к сократительным кардиомиоцитам

Иннервация сердца. Сердце иннервируется и чувстви­тельными, и эфферентными нервными волокнами. Чувстви­тельные (сенсорные) нервные волокна поступают из 3 источ­ников: 1) дендриты нейронов спинномозговых (спинальных) ганглиев верхнегрудного отдела спинного мозга; 2) дендриты чувствительных нейронов узла блуждающего нерва; 3) ден­дриты чувствительных нейронов интрамуральных ганглиев. Эти волокна заканчиваются рецепторами.

Эфферентными волокнами являются симпатические и парасимпатические нервные волокна, относящиеся к веге­тативной (автономной) нервной системе.

Симпатическая рефлекторная дуга сердца включает цепь, состоящую из 3 нейронов. 1 -й нейрон заложен в спинальном ганглии, 2-й — в латерально-промежуточном ядре спинного мозга, 3-й — в периферическом симпатическом ганглии (верх­нем шейном или зйездчатом).

Ход импульса по симпатической рефлекторной дуге: рецептор, дендрит 1-го нейрона, аксон 1-го нейрона, дендрит 2-го нейрона, аксон 2-го нейрона обра­зует преганглионарное, миелиновое, холинергическое волок­но, контактирующее с дендритом 3-го нейрона, аксон 3-го нейрона в виде постганглионарного, безмиелинового адренергического нервного волокна направляется в сердце и заканчи­вается эффектором, который непосредственно на сократи­тельные кардиомиоциты не воздействует. При возбуждении симпатических волокон частота сокращений увеличивается.

Парасимпатическая рефлекторная дуга состоит из цепи 3 нейронов. 1-й нейрон заложен в чувствительном ганглии блуждающего нерва, 2-й — в ядре блуждающего нерва, 3-й — в интрамуральном ганглии.

Ход импульса по парасимпати­ческой рефлекторной дуге: рецептор 1-го нейрона, дендрит 1-го нейрона, аксон 1-го нейрона, дендрит 2-го нейрона, ак­сон 2-го нейрона образует преганглионарное, миелиновое, холинергическое нервное волокно, которое передает импульс на дендрит 3-го нейрона, аксон 3-го нейрона в виде постган­глионарного безмиелинового, холинергического нервного во­локна направляется к проводящей системе сердца. При воз­буждении парасимпатических нервных волокон частота и сила сердечных сокращений уменьшаются (брадикардия).

Эпикард представлен соединительнотканной основой, покрытой мезотелием (однослойный плоский эпителий целомического типа) — это висцеральный листок, который переходит в париетальный листок — перикард. Перикард то­же выстлан мезотелием. Между эпикардом и перикардом имеется щелевидная полость, заполненная небольшим коли­чеством жидкости, выполняющей смазывающую функцию. Перикард развивается из париетального листка спланхнотома. В соединительной ткани эпикарда и перикарда имеются жировые клетки (адипоциты).

Возрастные изменения сердца. В процессе развития сердца имеют место 3 этапа: 1) дифференцировка; 2) стадия стабилизации; 3) стадия инволюции (обратного развития).

Дифференцировка начинается уже в эмбриогенезе и про­должается сразу после рождения, так как изменяется харак­тер кровообращения. Сразу после рождения закрывается овальное окно между левым и правым предсердием, закрыва­ется проток между аортой и легочной артерией. Это приво­дит к снижению нагрузки на правый желудочек, который подвергается физиологической атрофии, и к повышению нагрузки на левый желудочек, что сопровождается его фи­зиологической гипертрофией. В это время происходит диф­ференцировка сократительных кардиомиоцитов, сопровож­даемая гипертрофией их саркоплазмы за счет увеличения количества и толщины миофибрилл. Вокруг функциональ­ных волокон сердечной мышцы есть тонкие прослойки рых­лой соединительной ткани.

Период стабилизации начинается примерно в 20-летнем возрасте и заканчивается в 40 лет. После этого начинается стадия инволюции, сопровождаемая уменьшением толщины кардиомиоцитов вследствие уменьшения толщины миофи­брилл. Прослойки соединительной ткани утолщаются. Уме­ньшается количество симпатических нервных волокон, в то время как число парасимпатических практически не изме­няется. Это приводит к снижению частоты и силы сокраще­ний сердечной мышцы. К старости (70 лет) уменьшается и количество парасимпатических нервных волокон. Крове­носные сосуды сердца подвергаются склеротическим изме­нениям, что затрудняет кровоснабжение миокарда (мускула­туры сердца). Это называется ишемической болезнью. Ишемическая болезнь может привести к омертвению (некрозу) сердечной мышцы, что называется инфарктом миокарда.

Кровоснабжение сердца обеспечивается венечными арте­риями, которые отходят от аорты. Венечные артерии — это типичные артерии мышечного типа. Особенность этих арте­рий заключается в том, что в субэндотелии и в наружной обо­лочке имеются пучки гладких миоцитов, расположенных продольно. Артерии разветвляются на более мелкие сосуды и капилляры, которые затем собираются в венулы и коронар­ные вены. Коронарные вены впадают в правое предсердие или венозный синус. Следует отметить, что в эндокарде ка­пилляры отсутствуют, так как его трофика осуществляется за счет крови камер сердца.

Репаративаня регенерация возможна только в грудном или в раннем детском возрасте, когда кардиомиоциты спо­собны к митотическому делению. При гибели мышечных во­локон они не восстанавливаются, а замещаются соедини­тельной тканью.

ЛЕКЦИЯ 15

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА. ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ОРГАНЫ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Эндокринная система относится к числу регуляторно-интегрирующих систем (ССС, НС, иммунная и эндокринная).

Эндокринная и нервная системы регулируют все функции человеческого организма. Однако эндокринная система ре­гулирует в основном более общие процессы: обмен веществ, рост тела, репродукцию (развитие) половых клеток. ЭС принимает участие в регуляции важнейших вегетативных функций, поддержание гомеостаза в организме.

Эндо­кринная система включает (классиф-ия по уровню структурной организации):

• 
  эндокринные железы (щитовидная, паращитовидные, надпочечные), выделяю­щие секрет (гормон) в кровь или лимфу (поэтому эндокрин­ные железы лучше васкуляризированы, чем экзокринные, и, кроме того, в эндокринных железах нет выводных протоков);
  
• 
  эндокринные части неэндокринных органов (поджелудочная железа, плацента, половые железы);
  
• 
  одиночные гормонопродуцирующие клетки, расположенные диффузно в различных органах (желудке, кишечнике, головном мозге) – ДЭС или APUD-система, кото­рая подразделяется на:
  

а) клетки, имеющие нейрогенное про­исхождение, характеризуются способностью поглощать и декарбоксилировать предшественников аминов, секретировать олигопептидные гормоны и нейроамины, окрашиваться солями тяжелых металлов, наличием в цитоплазме плотных секреторных гранул;

б) не имеющие нейрогенного происхож­дения — интерстициальные клетки половых желез, способ­ные вырабатывать стероидные гормоны.

Микроциркуляторное русло эндокринных желез характе­ризуется 3 особенностями:

1) наличием синусоидных капил­ляров;

2) наличием фенестрированных эндотелиоцитов;

3) наличием перикапиллярного пространства.

Принципы структурной организации эндокринных желез:

1. не имеют выводных протоков

2. очень богато васкуляризированы

3. капилляры имеют либо синусоидный, либо фенестрированный тип стенки капилляров

4. все паренхимного типа, ведущая ткань – эпителиальная

5. вырабатывают гормоны, которые дают эффект даже в очень малых количествах

Природа (состав) гормонов. Гормоны чаще всего являют­ся белковыми веществами или производными аминокислот, ре­же — стероидами, предшественниками которых служат липиды (холестерин). Стероиды вырабатываются лишь в надпочечниках и половых железах.

Некоторые гормоны вырабатываются только в одной же­лезе, например тироксин — в щитовидной железе, в то время как инсулин вырабатывается в поджелудочной железе, око­лоушной слюнной железе, тимусе и некоторых клетках голов­ного мозга.

Есть отдельные эндокринные клетки, которые вырабаты­вают несколько гормонов. Например, G-клетки слизистой оболочки желудка вырабатывают гастрин и энкефалин.

Гормоны воздействуют не на все органы, а только на те, в клетках которых имеются рецепторы к данному гормону. Эти клетки (органы) называются клетками-мишенями или эффекторами.

Механизм воздействия гормонов на клетки-мишени.

При захватывании рецептором клетки-мишени гормона об­разуется рецепторно-гормональный комплекс, под влиянием которого активируется аденилатциклаза. Аденилатциклаза вызывает синтез цАМФ (сигнальной молекулы), который сти­мулирует ферментные системы клетки.

- на цитоплазму (через клеточную мембрану)

- на ядро клетки, изменяя активность генетического аппарата.

Взаимосвязь эндокринной и нервной систем проявляется в том, что

1) эндокринная система иннервируется нервной системой;

2) и нервные клетки, и эндокриноциты вырабаты­вают биологически активные вещества (эндокриноциты вы­рабатывают гормоны, нейроны — медиаторы синапсов);

3) в гипоталамусе имеются нейросекреторные клетки, кото­рые вырабатывают гормоны (вазопрессин, окситоцин, рилизинг-гормоны);

4) некоторые железы имеют нейрогенное происхождение (мозговой эпифиз и мозговое вещество над­почечников).

Классификация эндокринной системы.

Эндокринная система подразделяется по иерархическому принципу на:

I - центральные эндокринные ор­ганы (гипоталамус, эпифиз, гипофиз) – контроль за деятельностью периферических желез;

II - периферические эн­докринные органы – контроль за функциями организма:

а) аденогипофиз-зависимые (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады);

6) аденогипофиз-независимые железы – клетки С (паращитовид­ные, кальцитониноциты щитовидной железы, мозговое веще­ство надпочечников, островки Лангерганса, тимус, эндокр. клетки ДЭС).

По источнику развития (топографическая):

• 
  бронхогенные (энтодерма) – производные жаберных карманов (щитовидная и паращитовидная железы, островки Лангерганса, тимус, эндокр. клетки ДЭС);
  
• 
  мозговых придатков (нейроэктодерма) – гипоталамус, гипофиз, эпифиз, мозговое вещество надпочечников, клетки С щитовидной железы;
  
• 
  надпочечников (мезодерма, мезенхима) – корковое в-во надпочечников, гонады, секреторные кардиомиоциты, юкста-гломерулярный аппарат почек.
  

В зависимости от функциональных особенностей органы эндокринной системы делятся на:

1) нейроэндокринные трансдукторы (переключатели), выделяющие нейротрансмиттеры (посредники) — либерины и статины;

2) нейрогемальные орга­ны (медиальное возвышение гипоталамуса и задняя доля гипо­физа), которые своих гормонов не вырабатывают, но к ним поступают гормоны из других отделов гипоталамуса и нака­пливаются здесь;

3) центральный орган (аденогипофиз), регу­лирующий функцию периферических эндокринных желез и неэндокринных органов;

4) периферические эндокринные железы и структуры, которые делятся на:

Гипоталамус. Гипоталамус развивается из базальной ча­сти среднего мозгового пузыря и делится на передний, сред­ний (медиобазальный) и задний. Гипоталамус тесно связан с гипофизом при помощи 2 систем:

1) гипоталамоаденогипофизарной, при помощи которой гипоталамус связывается с передней и средней долями гипофиза;

2) гипоталамонейрогипофизарной, при помощи которой гипоталамус соединяет­ся с задней долей гипофиза (нейрогипофизом).

В каждой из этих систем имеется свой нейрогемальный орган, т. е. орган, в котором не вырабатываются гормоны, но поступают в него из гипоталамуса и накапливаются здесь. Нейрогемальным органом гипоталамоаденогипофизарной си­стемы является срединное возвышение (eminentia medialis), а гипоталамонейрогипофизарной — задняя доля гипофиза.

Характерные признаки нейрогемального органа:

1) хоро­шо развита система капилляров;

2) имеются аксовазальные синапсы;

3) способны накапливать нейрогормоны;

4) в нем заканчиваются аксоны нейросекреторных клеток.

Нейросекреторные ядра гипоталамуса представлены 30 парами, однако мы рассмотрим только 8 пар ядер. В од­них из них содержатся крупные, холинергические, в дру­гих — мелкие, адренергические, нейросекреторные клетки, способные к пролиферации.

Ядра переднего гипоталамуса представлены 2 парами: 1) супраоптические (nucleus supraopticus) и 2) паравентрикулярные (nucleus paraventricularis). В состав этих двух ядер входят крупные, холинергические, нейросекреторные клет­ки, способные синтезировать пептиды и ацетилхолины. Кро­ме того, в состав паравентрикулярных ядер входят мелкие, адренергические, нейросекреторные клетки. Крупные, холи­нергические, и мелкие, адренергические, нейросекреторные клетки способны не только вырабатывать нейрогормоны, но и генерировать и проводить нервный импульс.

Крупные, холинергические, нейроны способны к проли­ферации, содержат плотные секреторные гранулы, секретируют 2 гормона: вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин. Окситоцин вырабатывается преимущественно в паравентрикулярных ядрах.

Действие вазопрессина:

1) сужение кровеносных сосудов и повышение артериального давления;

2) повышение реабсорбции (обратного всасывания) воды из почечных каналь­цев, т. е. уменьшение диуреза.

Действие окситоцина:

1) сокращение миоэпителиальных клеток концевых отделов молочных желез, в результате чего усиливается выделение молока;

2) сокращение мускулатуры матки;

3) сокращение гладкой мускулатуры мужских семявыносящих путей.

Вазопрессин и окситоцин в виде плотных гранул содер­жатся в теле и аксонах нейросекреторных клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер. По аксонам эти два гор­мона транспортируются в нейрогемальный орган — заднюю долю гипофиза и откладываются около кровеносных сосудов в виде накопительных телец Херринга.

Ядра медиобазалъного (среднего) гипоталамуса предста­влены 6 нейросекреторными ядрами:

1) аркуатное (nucleus arcuatus) или инфундибулярное (nucleus infundibularis);

2) вентрамедиальное (nucleus ventromedialis);

3) дорсомедиальное (nucleus dorsomedialis);

4) супрахиазматическое (nuc­leus suprachiasmaticus);

5) серое перивентрикулярное веще­ство (substantia periventricularis grisea);

6) преоптическая зо­на (zona preoptica).

Наиболее крупными ядрами являются инфундибулярное и вентрамедиальное. В каждом из этих 6 ядер содержатся мелкие, адренергические, нейросекреторные клетки, способ­ные к активной пролиферации, выработке и проведению нервного импульса и содержащие плотные гранулы, запол­ненные аденогипофизотропными гормонами: либеринами и статинами (рилизинг-гормонами).

Аденогипофизотропные гормоны воздействуют на аденогипофиз: либерины стимулируют его функцию, статины — угнетают. Либерины и статины отличаются по своему дей­ствию друг от друга. В частности, тиролиберины стимулиру­ют выделение гипофизом тиротропина, гонадолиберины — выделение гонадотропина, кортиколиберины — выделение кортикотропина (или АКТГ); статины угнетают выделение гормонов: тиростатин — тиротропина, гонадостатин — гона­дотропина, кортикостатин — АКТГ и т. д.