Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
Причиной развития серозного воспаления является воздействие термиче- ских и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксико- зе, уремии), различные инфекционные агенты, такие, как микобактерия тубер- кулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла. Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться, не оставляя следов. Во внутрен- них органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления иногда развивается склероз. Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в полости суставов он ограничивает их подвижность, а в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого. 2. Фибринозное воспаление характеризуется образованием экс- судата, богатого фибриногеном, который при поступлении в ткань сверты- вается и превращается в фибрин. Этому процессу способствуют альтера- 125  Рис. 68. Крупозное воспаление толстой кишки. тивные изменения тканей, вследствие чего при гибели клеток высвобождается большое количество тромбопластина, ускоряющего переход фибриногена в фибрин. Локализация — слизистые и сероз- ные оболочки, реже фибринозный вы- пот образуется в толще органа. Морфологическая картина: на поверхности слизистой или серозной оболоч- ки появляется белесовато-серая пленка, которая может быть связана с подле- жащей тканью рыхло или плотно. Если фибринозная пленка связана с подле- жащей тканью рыхло и отделяется легко, говорят о крупозном воспалении (от шотл. croup — пленка на языке птиц); если она связана с подлежащей тканью плотно и отделяется с трудом — о дифтеритическом (от греч. diphte- га — кожистая пленка) воспалении. Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Поэтому оно захватывает по- верхностные слои слизистой или серозной оболочки (рис. 68). Пленка лежит рыхло, придает слизистой или серозной оболочке тускловато-серый вид. Иногда кажется, что оболочка как бы посыпана отрубями или опилками. Слизистая оболочка при крупозном воспалении в связи с указанными изменениями утолщается, набухает. Если пленка отделяется, возникает по- верхностный дефект. Серозные оболочки становятся тусклыми, шеро- ховатыми, как бы покрытыми волосяным покровом — нитями фибрина. Осо- бенно ярко такая картина проявляется в эпикарде — в этом случае говорят о «волосатом сердце» (рис. 69). Аналогичные картины наблюдаются при воспалении плевры. Крупозное воспаление развивается также в легком (крупознаяпневмония). Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некро- зе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Оно обычно наблю- дается на слизистых оболочках, характеризуется некротическими из- менениями слизистого и подслизистого слоев, выпадением фибрина в стенке.   Рис. 69. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»). Рис. 70. Дифтеритическое воспаление зева. 126  Рис. 71. Спайки сердечной сорочки (показаны стрелками). Выходящий из просвета сосудов фиб- риноген свертывается на всем некроти- зированном участке ткани, фибриноз- ная пленка оказывается плотно спаян- ной с подлежащей тканью, при оттор- жении пленки возникает глубокий де- фект. Понятие «дифтеритический» (пленчатый) яв- ляется чисто патологоанатомическим и его не следует смешивать с этиологическим понятием «дифтерийный», связанным с дифтерийной ин- фекцией. Вид фибринозного воспаления (кру- позное или дифтеритическое) зависит не только от глубины поражения подлежащей ткани, но и от характера эпителия, выстилающего слизистые оболочки. На слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно плотно связаны с эпителием, хотя некроз и выпадение фибрина ограничиваются иног- да эпителиальным покровом (рис. 70). Это объясняется тем, что плоский эпи- телий тесно связан с подлежащей соединительной тканью и поэтому «крепко держит» пленку, нити которой переплетаются с клетками эпителия. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и др.), связь эпителия с подле- жащей тканью рыхлая. Образующиеся здесь пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Поэтому клиническое значение фибринозного воспаления в зеве и трахее оказывается неравноз- начным даже при одной и той же этиологии. Например, при дифтерии на миндалинах пленки плотно спаяны с подлежащими тканями, и размножаю- щиеся под пленками микробы вызывают интоксикацию. В то же время плен- ки в трахее легко отделяются вместе с эпителием и его подлежащей тканью. Интоксикация в этих случаях незначительная, но возникает другая опасность: легко отделяющиеся пленки могут аспирироваться и быть причиной асфиксии (см. рис. 398, 399). Причины фибринозного воспаления разнообразны. Оно может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, возбудителями дифтерии и дизентерии. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано ядами эндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении суле- мой) происхождения. Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Однако, например, при туберкулезе серозных оболочек оно имеет обычно хронический характер. Исход фибринозного воспаления неодинаков на слизистых и серозных обо- лочках. На слизистых оболочках возникает расплавление и отторже- ние пленок. В этом процессе большую роль играют нейтрофилы. После от- торжения пленок остаются разной глубины дефекты— язвы. При крупозном воспалении язвы поверхностные. По краю язв развивается грануляцион- ная ткань, постепенно заполняющая дефект. При крупозном воспалении чаще происходит восстановление ткани, при дифтеритическом — образуются рубцовые изменения. 127  На серозных оболочках воз- можно рассасывание фибринозного экс- судата. Однако нередко отторжение и ли- зис фибринозных масс не происходит в связи с выпадением фибринолитической функции мезотелия, и массы фибрина под- вергаются организации путем прораста- ния их грануляционной тканью, что при- водит к образованию спаек между се- розными листами плевры, брюшины, сер- дечной сорочки (рис. 71). Образование спаек ведет к нарушению деятельности легких, сердца, кишечника. В результате фибринозного воспаления может прои- зойти полное зарастание серозной полости соединительной тканью — ее облите- рация. Значение фибринозного воспаления для организма очень велико, так как оно со- ставляет морфологическую основу многих болезней, таких как дифтерия, дизенте- рия, наблюдается при уремии, других интоксикациях. При образовании пле- нок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при оттор- жении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспаления в кишечнике могут оставаться длительно незаживающие, рубцующиеся и стенозирующие просвет язвы. 3. Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. Для гнойного воспаления характерен лизис тканей. Гной представляет со- бой мутную густую жидкость, имеющую зеленоватый оттенок. В гное, поми- мо распадающихся нейтрофилов, которые называют гнойными тельца- ми, встречаются лимфоциты и макрофаги, погибшие клетки воспаленной ткани, микробы. Локализация гнойного воспаления — любая ткань и любой орган, серозные и слизистые оболочки. Морфологическая картина: гнойное воспаление может быть двух видов: абсцессом и флегмоной. Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется обра- зованием полости,заполненной гноем (рис. 72). Абсцесс, или гнойник, разви- вается в тех случаях, когда в очаге воспаления происходит некроз ткани, про- питывание ее лейкоцитами и расплавление в результате протеолитического действия ферментов, высвобождающихся из лейкоцитов при их гибели. Обра- зовавшийся гнойник отграничивается от соседней ткани валом грануляцион- ной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов, т. е. образуется как бы оболочка. Эта оболочка имеет разную структуру. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри образована грануляцион- ной тканью и сгущенным гноем, непрерывно обновляющимся благодаря вы- делению грануляционной тканью гнойных телец. Оболочка абсцесса, продуци- рующая гной, носит название пиогенной мембраны. Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссу- дат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая и расслаивая ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там где гнойная ин- 128 фильтрация распространяется легко, например по межмышечном прослойкам, по ходу фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий и т. д. Флегмону волокнисто-жировой клетчатки называют целлюлитом. Она отличается безграничным распространением, напри- мер, при нагноении ран. Ткани при флегмонозном воспалении набухают, про- питываются гноем. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона харак- теризуется отсутствием очагов некроза в ткани, твердая флегмона- наличием таких очагов, не подвергающихся гнойному расплавлению, вслед- ствие чего ткань становится очень плотной; мертвые ткани постепенно от- торгаются. Причиной гнойного воспаления в большинстве случаев являются гноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки. Реже причиной гнойного воспаления могут быть дип- лококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микробактерия тубер- кулеза, грибы и др. Гнойное воспаление может развиваться и без участия микроорганизмов. Такое асептическое гнойное воспаление развивается при попадании в ткань некоторых химических веществ. Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию распространяться по межтканевым щелям и прослойкам или же отграничивается от окружающих тканей в виде гнойника. Гнойники благодаря гнойному расплавлению капсул органов могут прорываться в соседние полости, а при локализации в подкож- ной клетчатке — наружу. При этом между гнойником и полостью, куда про- рвался гной, возникают свищевые ходы. Гнойное воспаление получает даль- нейшее распространение, переходит на соседние органы и полости (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени — перитонит). При распространенных флегмонах гнойный процесс может перейти на лимфа- тические сосуды и вены и вызвать гнойные флебиты, тромбофлебиты, лим- фангиты. В этих случаях возбудитель гнойного воспаления попадает в ток крови, что может привести к развитию сепсиса (см. «Сепсис»). Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник, образовавшийся в глубине тканей, инкапсулируется. В окру- жающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях на- ходит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фи- стулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. При длитель- ном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. Это наблюдается после огне- стрельных ранений, осложнившихся нагноением, которое приводит к так на- зываемому раневому истощению (И. В. Давыдовский). Хронические гнойники с фистулами обычно встречаются в тех случаях, когда в очаге воспаления имеются трудно растворимые инородные тела (на- пример, костные секвестры при остеомиелите, костном туберкулезе и т. д.) и при ослаблении реактивности организма. Если свищевые ходы не откры- ваются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления, Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или на- те чни к а. Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, вирулент- ности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может на- ступить генерализация инфекции с развитием сепсиса. Если процесс отграни- чивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя и спадению полости. Абсцесс заполняется грануля- 129  Рис. 73. Катаральный бронхит. ционной тканью, которая затем созревает; на месте гнойника образуется ру- бец. Возможен и другой исход: гной сгущается, превращается в некроти- ческий детрит, подвер- гающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет камилоидозу. Значение гнойного вос- паления для организма оп- ределяется распростране- нием его, локализацией и этиологией. Так, абсцесс и флегмона подкожной клетчатки не представляют большой опасности для организма и могут быть ликвидированы с помощью антибиотиков или хирургического вмешательства. В то же время абсцесс мозга очень опасен и может закончиться смертью больного. Не менее опасна и флегмона кишки. Большую опасность предста- вляет сепсис, который всегда может осложнить течение гнойной инфекции. В каждом случае гнойного воспаления важно установить его этиологию, так как эффективность терапии антибиотиками в значительной мере определяется характером возбудителя и степенью его устойчивости к препаратам.
Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. Присоединение геморрагического воспаления ухудшает течение болезни. 6. Катаральное воспаление (от греч. katarrheo — стекаю) разви- вается на слизистых оболочках и обозначается как катар их (рис. 73). При катаре слизистых оболочек экссудат обычно жидкий, смешан со слизью, боль- шие количества которой выделяются на поверхность и покрывают слизистую оболочку; к экссудату примешиваются опущенные клетки покровного эпите- лия. В зависимости от состава экссудата катар может быть серозным, слизистым и гнойным. Если катар принимает хронический характер, то он сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертро- фией (гипертрофический катар) слизистой оболочки. Причины катарального воспаления слизистых оболочек различны. Чаще всего катары имеют инфекционную природу. Они могут развиваться при ау- тоинтоксикации в ходе выделения каких-либо патологических продуктов, на- пример азотистых шлаков при уремии. Таковы уремический катаральный га- стрит и колит. Катары слизистых оболочек могут развиваться также в результате термических повреждений и химических раздражений, быть про- явлением аллергии. 130   Рис. 74. Межуточный миокардит. Рис. 75. Межуточное воспаление с периваскулярным инфльтратом. Течение катарального воспаления может быть острым и хроническим. Острый катар продолжается в течение 2 —3 нед и проходит, не оставляя следов. Воспаление начинается обычно ссерозного катара, который перехо- дит в слизистый, а затем в гнойный. xронический катар ведет к ги- пертрофии или атрофии, перестройке и склерозу слизистой оболочки. Значение катарального воспаления для организма определяется его локали- зацией и интенсивностью. Наибольшее значение приобретают катары сли- зистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический ха- рактер и приводящие к эмфиземе легких. Хронический катар желудка способствует развитию опухоли. 7. Смешанное воспаление наблюдается в тех случаях, когда к одному виду экссудата, например серозному, присоединяется другой, гнойный или фибринозный. Тогда воспаление носит название серозно-гнойно- го или серозно-фибринозного. Это наблюдается при присоединении новой ин- фекции, изменении реактивности организма. Такой же смешанный характер могут иметь и катары слизистых оболочек- |