Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
Микроскопическая картина: отечная жидкость разжижает межуточное ве- щество, раздвигает клетки, коялагеновые, эластические и ретикулярные во- локна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отеч- ной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают некробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия; иногда он слущивается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилля- ров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отеч- ной жидкости. В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, в головном мозге — вокруг сосудов и клеток (периваску- лярный и перицеллюлярный отек). При набухании мозга отмечаются раздвига- ние и деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов. В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные пространства, в почках — интерстиций прежде всего мозгового вещества. Механизм возникновения отеков сложен и определяется рядом факторов. Среди них основную роль играют гидростатическое давление крови и кол- лоидно-осмотическое давление ее плазмы, проницаемость капиллярной стенки и задержка электролитов и воды или лимфы. Нередко один фактор сменяется или дополняется другим. При по вышении гидростатического давления в микро- сосудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механические,- или застойные, отеки. Уменьшение величины коллоидно-осмотического давле- ния плазмы приводит к развитию онкотических отеков. При п о - вышении проницаемости капиллярной стенки отеки свя- заны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в разви- тии отеков играет активная задержка в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды. Нередко отеки возникают при застое лимфы — лимфатические, или лимфогенные, отеки. Факторы, ведущие к развитию отеков, появляются при многих заболева- ниях, таких, как болезни сердечно-сосудистой системы, аллергические заболе- вания, некоторые инфекции и интоксикации, болезни почек, печени, кишечни- ка, патология беременности. Отеки возникают при тромбозе вен, застое лимфы, нарушениях нервной трофики, травмах, воспалении. 113 Классификация. В зависимости от заболевания или патологического про- цесса, вызвавшего отек, и в меньшей степени от его причины различают сле- дующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, ма- рантические, или кахектические, воспалительные, аллергические, токсические, невротические, травматические. Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный ха- рактер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повы- шение давления в венах, гипоксию тканей, что ведет к повреждению эндоте- лия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемо- сти и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции лимфатической системы способствует усилению отека. Сердечные отеки, наблюдающиеся при декомпенсации болезней сердца, долгое время рассматривались как чисто застойные. Действительно, при сердечной декомпенсации повышается гидростатическое давление в венах, отеки появляются прежде всего на нижних конечностях. Однако выяснилось, что возникающее при заболеваниях сердца перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в пече- ни при застое; альдостеронемия определяет задержку натрия, которая спо- собствует нарастанию отеков. В развитии почечных отеков имеет значение как онкотический фак- тор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболева- ниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза, характери- зующемся потерей больших количеств белков с мочой (протеинурия) и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль принад- лежит понижению онкотического давления крови, жидкая часть ее начинает усиленно поступать в ткани. При нефритах основное значение имеют задерж- ка натрия и в меньшей степени онкотическое давление. Почечные отеки по- являются прежде всего на лице — веках, мягких тканях под глазами, затем они распространяются на кисти рук, стопы. Дистрофические отеки развиваются в связи с недостаточным содер- жанием белков в пище. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся марантические (кахектические) отеки. Воспалительные отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый пери- фокальный отек), обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, не- вротических и травматических отеков. Таким образом, отеки, возникающие от разных причин при различных бо- лезнях и патологических процессах, нередко имеют общие механизмы. Исходы отека во многих случаях могут быть благоприятными — отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается гипок- сия, приводящая к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза. Значение отеков определяется их причиной, локализацией, распространен- ностью. Аллергические отеки, например, скоропреходящи; сердечные, по- чечные существуют длительное время и от них зависит нередко исход заболе- вания. Отек головного мозга или легких часто является причиной смерти, водянка полостей приводит к нарушению деятельности органов (легких — при гидротораксе, сердца — при гидроперикарде, кишечника — при асците), а отек конечности не представляет обычно какой-либо опасности. В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией. Транссудат в полостях тела по той же причине может стать основой для образования жидкости во- 114 спалительной природы, т. е. перейти в экссудат (например, развитие перито- нита на фоне асцита — асцит-перитонит). Уменьшение содержания тканевой жидкости носит на- звание обезвоживания (дегидратации), или эксикоза (от sic- cus — сухой), сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. а н г и д- ремией. Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, за- павшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек — сухими или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости, что характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий. Иногда обезво- живание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите. ВОСПАЛЕНИЕ ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ Воспаление — комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реак- ция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление — реакция, выработан- ная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Такое двойственное значение для организма воспалительной реакции — своеобразная особенность этого патологического процесса. Еще в конце XIX столетия И. И. Мечников высказал положение о том, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших ее проявлений следует считать фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. И. И. Мечников подчеркивал защитный характер воспаления, но в то же время считал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них. Поэтому так важно устранить несовершенство воспалительной реакции деятельным вмешательством врача. И. И. Мечников правильно считал целесообразность воспаления относи- тельной. На это необходимо указать потому, что противники материализма используют учение о воспалении для проповеди идеалистических философских представлений в медицине, подчеркивая только целесообразную сторону во- спалительной реакции и игнорируя несовершенство ее как приспособительной и защитной реакции. ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ Причины воспаления могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они бывают эндо- генными или экзогенными. Среди биологических причин воспаления наибольшее значение имеют вирусы, бактерии, грибы и животные паразиты. Существует группа микробов (микобактерия туберкулеза, бледная трепонема, микобактерия лепры и др.), которые вызывают в тканях характерное для определенного ми- кроба специфическое воспаление. К биологическим причинам во- 115 спаления могут быть отнесены циркулирующие в крови иммунные ком- плексы, которые состоят из антигена, антител и активированного комплемента, причем антиген может не иметь бактериальной или вирусной природы. Иммунные комплексы оказывают на ткани цитопатическое и лейко- таксическое действие, за которым следует воспалительный ответ. К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят луче- вую и электрическую энергию, жар, холод. Причиной воспаления может быть также различного рода травма. К химическим факторам относят различные химические вещества, например скипидар и кротоновое масло, способные вызывать воспалительную реакцию. Развитие воспаления определяется не только воздействием того или иного этиологического фактора, но и состоянием организма. Некоторые, даже фи- зиологические раздражители, в частности собственные экскреты организма, способны вызывать воспаление. Оно наблюдается, например, на слизистых и серозных оболочках при желтухе, уремии. МОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, занимающего почти весь орган или значительную его часть. Воспаление может иметь диффузный характер, когда поражаются все составляющие орган ткани, или ограничиваться от- дельными структурами и участками органа. Так, например, в сердце воспалительный процесс может развиться только в эндокарде или миокарде или охватывать все оболочки сердца. Иногда воспаление возникает в системе тканей, например в соедини- тельной ткани, сосудистой, костной и т. д. В таких случаях говорят о си- стемных воспалительных поражениях соединительной ткани, системных васкулитах, распространенных артритах и т. д. Иногда провести грань между локализованным и системным воспалительным процессом бы- вает трудно. Воспаление развивается на территории гистиона (см. с. 31) и склады- вается из следующих тесно связанных между собой и последователь- но развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхимы органов (эпителия) (схема VI).  1. Альтерация — повреждение ткани, определяет инициальную фазу воспаления, проявляется различного вида дистрофиями парен- химы и стромы органов вплоть до некроза. В эту фазу воспаления происхо- дит выброс медиаторов — биологически активных веществ. Его можно рассматривать как пусковой механизм воспаления, определяю- 116   Рис. 61. Лаброцит (тучная клетка). Электронограмма: Гр - гранулы, содержащие гепарин, гистамин и серотонин. Я - ядро. х 32000. Рис. 62. Дегрануляция лаброцита. Электронограмма: выход гранул (Гр) через разрывы клеточной мембраны (показано стрелкой). Я — ядро. х 38 000. щий всю последующую картину воспалительной реакции. Медиаторы продол- жают выделяться и в последующие фазы воспаления по мере увеличения чис- ла клеток и накопления белков плазмы в очаге воспаления. Источником медиаторов являются некоторые элементы плазмы крови — кинины, калли- креины, XII фактор свертывающей системы крови (фактор Хагемана), компо- ненты комплемента и др. Источником медиаторов воспаления являются и эф- фекторные клетки: лаброциты (рис. 61, 62), базофилы и тромбоциты, выбрасывающие гистамин, серотонин и другие медиаторы; нейтрофилы, вы- деляющие медиаторы — лейкокины; макрофаги, выделяющие монокины, лимфоциты — лимфокины. 2. Экссудация быстро следует за альтерацией и выбросом медиато- ров. Она играет важную роль в развертывании всего комплекса тканевых из- менений при воспалении. Экссудация складывается из ряда стадий: а) реакция микропиркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; б) повышение сосудистой проницаемости на уровне микропиркуляторного рус- ла; в) экссудация составных частей плазмы крови; г) эмиграция клеток крови; д) фагоцитоз; е) образование экссудата и воспалительного клеточного ин- фильтрата. Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови — один из ярких морфологических признаков воспаления. Изменения сосудов возникают главным образом под влиянием гистамина и начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения про- света артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей 117 сосудистой сети зоны воспаления и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение тем- пературы (calor) и покраснение (rubor) воспаленного участка. При на- чальном спазме ток крови в артериолах бывает ускоренным, а затем стано- вится замедленным. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале происходит ускорение лймфотока, а затем его замедление. Лимфатические со- суды переполняются лимфой и лейкоцитами, в дальнейшем в них развивается лимфостаз, а затем и лимфотромбоз. Степень и распространенность воспалительной гиперемии и нарушений лимфообращения в значительной мере обусловливаются агентом, вызвавшим воспаление, реактивностью организма, а также особенностями строения орга- на, состоянием органов кровообращения. В бессосудистых тканях (роговица, клапаны сердца) в начале воспаления преобладают явле- ния альтерации, а затем происходит врастание сосудов из соседних областей (это происходит очень быстро) и включение их в воспалительную реакцию. Нарушения реологических свойств крови состоят в том, что в расширенных венулах и посткапиллярах при замедленном токе крови нарушается соотношение между белыми и красными клетками крови. Нейтро- филы (полиморфноядерные лейкоциты, нейтрофилоциты) постепенно выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки со- суда. Выход лейкоцитов из осевого тока объясняется физическими законами тел, находящихся в текущей жидкости при быстром и медленном ее движе- нии. Нейтрофилы по своей относительной плотности отличаются от эритро- цитов, и этим объясняется их перераспределение. Первоначально отмечается краевое расположение нейтрофилов, позднее переходящее в краевое стояние, которое является фазой, предшествующей их эмиграции за пределы сосуда. Изменения гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления приво- дят к тому, что в просвете посткапилляров и венул возникают стазы, по- являются агрегаты из тромбоцитов и эритроцитов, образуются микро- тромбы. Таким образом, при продолжающемся притоке крови отток ее, а также лимфы оказывается затрудненным. Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла является одним из существенных признаков воспаления и возникает под влиянием медиаторов. Можно даже утверждать, что вся гамма тканевых изменений, своеобразие различных форм воспаления определяются состоянием сосудистой проницаемости, глубиной ее повреждения. Большая роль в осуществлении повышенной проницаемости со- судов микроциркуляторного русла принадлежит поврежденным ультраструк- турам клеток, в первую очередь мембранам лизосом. Морфологически повы- шение проницаемости посткапилляров и венул проявляется прежде всего в активации эндотелия: появление в цитоплазме полирибосом, набу- хание митохондрий, усиление пиноцитоза. С повышенной сосудистой прони- цаемостью связаны пропотевание (экссудация) в ткани и по- лости жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, образование экссудата (воспалительного выпота) и воспали- тельного клеточного инфильтрата. Пиноцитоз (от греч. pino — пью, kytos — вместилище) — захват клеточной поверхностью жидкости с содержащимися в ней частицами, который является выражением повышенной прони- цаемости сосудов, наблюдается как в фагоцитах, так и особенно в эндотелиальных клетках, при- чем небольшое число пиноцитозньых вакуолей видно в участках, прилегающих непосредственно к оболочке клетки и в местах ее соприкосновения с собственной мембраной (рис. 63). Пузырьки жидкости окружаются выступающими наружу выростами цитоплазмы, которые смыкаются друг с другом. Образующаяся вакуоль переносится из поверхностных отделов в глубь клетки. 118  Рис. 63. Пиноцитоз. Электронограмма: в эндотелии (Эн) капилляра (Кап) пиноцитозные пузырьки (ПП), базальная мембрана (БМ) разрыхлена. Я — ядро клетки. Эр — эритроцит, х 11 000. |